Valvopatias e Doença reumática

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Fisiopato: Cardiopatias e valvopatias: 
 
 
Valvopatias: Doenças que acometem primariamente as valvas 
cardíacas: 
-> Insuficiência (regurgitação) valvar: 
- Incapacidade de uma valva em fechar-se 
completamente-> permitindo um fluxo invertido. 
- Causas: Lesão secundaria: Endocardite ou 
ruptura das estruturas de sustentação (aorta, 
anel mitral, cordas tendineas, músculos 
papilares), sem uma lesão primarias nas 
válvulas. Ou surgir abruptamente (Traumas) ou 
de forma lenta e silenciosa decorrente da cicatrização ou retração 
valvar. 
-> Estenose: Incapacidade valvar de abrir-se completamente-> 
impedindo o fluxo total adiante. 
- Diâmetro menor-> Aumento da pós-carga 
(ejeção de sangue). 
- Causas: Anomalias primarias das válvulas 
(cúspides) e quase sempre um processo 
crônico (calcificação ou cicatrização). 
Podem ocorrer isoladamente ou juntas na mesma valva. 
A doença valvar pode acometer apenas uma valva (valva 
atrioventricular esquerda é a mais comum) ou mais de uma valva. 
➢ Estenose aórtica: Em doença grave o comprometimento das 
valvas pode ser de 70-80% de uma área valvar normal. 
- O debito cardíaco é mantido por conta da hipertrofia concêntrica do 
ventrículo esquerdo. 
- Miocárdio hipertrofiado está sujeito a isquemia e pode ocorrer 
angina. 
- Disfunções sistólicas e diastólicas agem juntas causando ICC, e com 
o tempo, ocorre a descompensacão cardíaca. 
- Surgimento de angina, ICC ou sincope na estenose aórtica indica 
hiperfunção cardíaca compensatória e um mau prognostico. 
Necessitando de intervenção cirúrgica, sem ela 50-80% dos pacientes 
evoluem para óbito em 2-3 anos. 
- Etiologias: Calcificação, congênita (síndrome de down) ou febre 
reumática. 
- Fisiopatologia: Sobrecarga de pressão no VE (obstrução do fluxo de 
saída) -> hipertrofia concêntrica do VE (mecanismo compensatório 
para manter o DC)-> Pós carga elevada. 
- Tratamento cirúrgico. 
➢ Estenose aórtica calcificada: Causa mais comum da estenose 
aortica! 
- Maioria assintomática. 
- Relacionada com a idade (fator de risco) 
- Calcificação da valva aórtica provavelmente acontece por uma 
lesão crônica recorrente devido a: Hiperlipidemia, hipertensão ou 
inflamação (etiologias). Por ser crônica promove a deposição de 
hidroxiapatita (sal de cálcio encontrado nos ossos). 
- Morfologia: Presença de massas calcificadas amontoadas sobre o 
lado das válvulas voltado para o fluxo de saída-> se projetam para 
dentro dos seis de Valsalva, impedindo mecanicamente a abertura 
da valva. O estagio inicial e sem importância hemodinâmica do 
processo de calcificação é denominado de esclerose da valva 
aórtica. 
 
➢ Estenose mitral: Rara 
- Etiologia: Febre reumática, congênita, síndromes carcinoides, 
endocardite infecciosa, calcificacao. 
- Fisiopatologia: Sobrecarga de pressão no AE-> dificulta a 
passagem de sangue do AE->VE-> Por consequência diminuí a pré-
carga e aumenta-se a pós carga do VE-> Remodelamento dos 
Vasos Sanguíneos. 
➢ Calcificação mitral: Geralmente não afeta a função valvar em 
casos raros leva a: 
. Regurgitação-> por interferir na contração fisiológica do anel 
valvar. 
. Estenose-> por prejudicar a abertura dos folhetos mitrais. 
- Os nódulos calcificado podem fornecer um local ideal para a 
formação de trombos-> pacientes apresentam risco aumentado de 
AVC embólico e também podem-se tornar um nicho para 
endocardite infecciosa. 
➢ Prolapso de mitral: Na degeneração mixomatosa da valva 
atrioventricular esquerda, uma ou ambas as válvulas estão 
“frouxas” e sofrem prolapso-> se projetam para dentro do AE 
durante a sístole. 
- A degeneração mixomatosa primaria (prolapso primário) desta 
valva afeta cerca de 0-2,4% dos adultos, é uma das formas mais 
comum das doenças cardíacas valvares, afetando 7x mais 
mulheres do que homens. Entretanto, a degeneração secundaria 
afeta igualmente homens e mulheres, ocorre de qualquer condição 
na qual a regurgitação mitral resulte de outra etiologia. 
- Patogenia: 
. A base da degeneração mixomatosa primaria é desconhecida. 
Entretanto é provável que haja um defeito intrínseco subjacente na 
síntese ou remodelamento do tecido conjunto (que compõe a 
valva)-> assim, é uma característica comum da Síndrome de 
Marfan (Mutações no gene que codifica fibrilina 1), defeitos sutis 
em proteínas estruturais podem fazer com que tecidos conjuntivos 
(das valvas cardíacas) sob estresse hemodinâmico elaborem MEC 
anormal. 
. Já na alteração mixomatosa secundaria, resulta de lesões nos 
miofibroblastos valvares, por forças hemodinâmicas anormais (ex: 
disfunções isquêmicas). 
- Morfologia: 
. Abaulamento valvar. 
. Aumento do tamanho, excesso de tecido redundante, são 
espessas e elásticas-> Cordas tendineas podem estar alongadas, 
adelgaçadas e as vezes rompidas. 
. Histologia: Adelgaçamento de uma camada valvar (camada 
fibrosa-> integridade valvar) e aumento da camada esponjosa 
media (por aumento da deposição de material 
mixomatoso/mucoide) 
 
- Características clinicas: 
. Maioria assintomática, uma pequena parte pode se queixar de 
palpitações, dispneia ou dor torácica atípica. 
. Ausculta revela um ruido mesossitolico, pode haver sopro 
regurgitante associado. 
. Pacientes com prolapso primaria podem estar suscetíveis ao 
desenvolvimento de endocardite. 
. Em casos raros pode ocasionar embolia. 
. Síndrome de Marfan, Lúpus eritematoso sistêmico, espondilite 
anquilosante e anomalias congênitas podem causar essas 
disfunções. 
➢ Cardiopatia reumática: 
. Febre reumática: Afecção inflamatória sistêmica de natureza 
imunitária, secundaria a uma faringite estreptocócica mal tratada, 
que desencadeia uma síndrome de doenças, dentro delas a 
cardiopatia reumática (manifestação da febre reumática-> 
associada a inflamações no coração-> inflamação + cicatrização= 
características clinicas importantes) 
. É a única causa da ESTENOSE adquirida da valva atrioventricular 
esquerda (mitral) 
 
 
- Etiopatogênese: 
. Reação imunitária cruzada com moléculas de partes do próprio 
organismo, como o coração e as articulações, por conta do 
mimetismo molecular entre proteínas bacterianas (proteína M) e do 
hospedeiro (miosina), por possuírem sequencias polipeptídicas 
semelhantes-> Linfócitos T CD4 reagem tanto com essa proteína 
bacteriana quanto com células existentes no coração. A ligação de 
anticorpos no local acometido, pode ativar os complementos e 
recrutar células portadoras de receptores FC (neutrófilos e 
macrófagos)-> produção de citocinas estimuladas pelas células T 
leva a ativação dos macrófagos (constituindo nódulos de aschoff)-> 
Dano cardíaco mediado por reações por anticorpos e células T 
(Hipersensibilidade)-> inflamação aguda->lesão tecidual-> 
inflamação crônica-> Inflamação miocárdica-> disfunção valvar. 
- Morfologia: 
* FR aguda-> lesões inflamatórias focais sistêmica. 
. Lesões cardíacas no coração com Nódulos de Aschoff 
(multinucleados)-> Foco de linfócitos T, macrófagos grandes 
ativados (chamados de células de Anitschkow)-> Macrófagos com 
citoplasma abundante, cromatina se condensa em uma fita 
ondulada central e delgada-> Célula em forma de lagarta/taturana. 
Nódulo de aschoff-> Patognomonica da FR. 
. Durante a FR aguda inflamação difusa e nódulos de Aschoff 
podem ser encontrados em qualquer camada do coração: 
. Pericardite-> pericárdio por apresentar exsudato fibrinoso que 
geralmente se resolve sem sequelas. 
. Miocardite. 
. Endocardite-> envolvimento valvar resulta em necrose fibrinoide e 
deposição de fibrina ao longo das linhas de fechamento-> formando 
vegetações-> perturbam o funcionamento do coração. 
- Características clinicas: 
. FR aguda: 
- Sinais e sintomas: 
1. Poliartrite migratória das grandes articulações. 
2. Pancardite (inflamação das 3 camadas do coração) 
3. Nodulos subcutâneos. 
3. Eritema delimitado na pele. 
4. Coreia (distúrbio neurológico de mov. Rápidos,descontrolados e 
involuntários). 
- Diagnostico: Critérios de Jones: Evidencia da infecção por 
estreptococos grupo A + 2 duas manifestações listadas acimas ou 
1 + 2 manifestações menores (febre, artralgia). 
* FR Crônica: 
- Espessamento valvar, fusão e retração ou destruição das 
cúspides-> Causando estenose ou insuficiência. 
- Cordas tendineas -> podem encurtar, se fusionar ou espessa-> 
piorando a insuficiência da valva acometida ou levando a 
insuficiência de uma não afetada. 
- Corpos de Aschoff substituídos por cicatrizes fibrosas-> lesões 
são raramente vistas nessa fase-> exame microscópico revela 
neovascularização e fibrose difusa que destrói a arquitetura 
normal das válvulas.