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SEPSE - CHOQUE SÉPTICO - SIRS

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Objetivos 
1. Conceituar SIRS, sepse (sepsis 2 e 3) e choque séptico: 
 Sepsis 2: 
Sepse = Síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) de 
causa infecciosa (confirmada ou presumida). 
Sepse grave = Quando a sepse ocasiona disfunção de órgãos ou 
hipoperfusão. 
Choque séptico = Hipotensão arterial sistêmica que persiste 
após a ressuscitação com fluidos ou que necessitam de drogas 
vasopressoras para manter a pressão arterial média (PAM) > ou 
= 65 mmHg. 
 Sepsis 3: 
 Síndrome da resposta inflamatória sistêmica: A 
síndrome da resposta inflamatória sistêmica é definida pela 
presença de no mínimo dois dos sinais abaixo: 
• temperatura central > 38,3º C ou < 36ºC OU 
equivalente em termos de temperatura axilar; 
• frequência cardíaca > 90 bpm; 
• frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 < 32 
mmHg 
• leucócitos totais > 12.000/mm³; ou < 4.000/mm³ ou 
presença de > 10% de formas jovens (desvio à esquerda). 
A SRIS não faz mais parte dos critérios para definição da 
presença de sepse mas continua tendo valor como instrumento 
de triagem para a identificação de pacientes com infecção e, 
potencialmente, sob risco de apresentar sepse ou choque séptico 
 Infecção sem disfunção: 
Entende-se como paciente com infecção sem disfunção aquele 
que, tendo ou não os critérios de SRIS, possui foco infeccioso suspeito ou confirmado (bacteriano, viral, fúngico, etc.) 
sem apresentar disfunção orgânica. 
 Sepse 
Como ja mencionado, adotou-se a definição de sepse lato senso do Sepse 3, presença de disfunção ameaçadora à vida 
em decorrência da presença de resposta desregulada à infecção. Entretanto, não adotamos os critérios clínicos para 
definição de disfunção orgânica do Sepse 3, variação do escore SOFA, por entender que os mesmos não são aplicáveis 
em iniciativas de melhoria de qualidade. Manteve-se os critérios utilizados anteriormente, inclusive a hiperlactatemia, 
por entendermos que a mortalidade em países em desenvolvimento ainda é muito elevada e a identificação precoce 
destes pacientes é parte fundamental do objetivo deste protocolo. As principais disfunções orgânicas são: 
• hipotensão (PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou 
queda de PA > 40 mmHg) 
• oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina 
(>2mg/dL); 
• relação PaO2/FiO2 < 300 ou necessidade de O2 para 
manter SpO2 > 90%; 
• contagem de plaquetas < 100.000/mm³ ou redução de 50% 
no número de plaquetas em relação ao maior valor registrado nos 
últimos 3 dias; 
• lactato acima do valor de referência; 
• rebaixamento do nível de consciência, agitação, delirium; 
• aumento significativo de bilirrubinas (>2X o valor de 
referência). 
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Nota
quem já está internado usa-se o delta
A presença de disfunção orgânica na ausência dos critérios de SRIS pode representar diagnóstico de sepse. Assim, na 
presença de uma dessas disfunções, sem outra explicação plausível e com foco infeccioso presumível, o diagnóstico de 
sepse deve ser feito, e o pacote de tratamento iniciado, imediatamente após a identificação. 
- Essa disfunção orgânica é diagnosticada pelo aumento em 2 ou mais pontos no escore SOFA. Ou seja, esse conceito é 
semelhante ao de “sepse grave” pelo sepse-2, exceto que o sepse-3 não usa lactato elevado como marcador de disfunção 
orgânica, o que é, sem dúvida, um aspecto muito negativo no departamento de emergência. 
Choque séptico 
Segundo a SSC, choque séptico é definido pela presença de hipotensão não responsiva à utilização de fluídos, 
independente dos valores de lactato. A SSC não adotou o novo conceito de choque, que exige a presença concomitante 
de lactato acima do valor de referencia mesmo após reposição volêmica inicial. 
 
Choque séptico = Quadro de sepse associada à hipotensão que persiste após a ressuscitação com fluidos e que necessita 
de vasopressor para manter a PAM > ou = 65 mmHg e lactato acima de 2 mmol/L (18 mg/dl). 
OBS.: A sepse-3 remove qualquer referência a sepse grave. 
SOFA rápido ou quick SOFA (qSOFA) = O intuito é que essa ferramenta seja utilizada, no ambiente extra-UTI, como 
triagem ou rastreamento de pacientes adultos com suspeita de infecção, permitindo identificar aqueles com maior risco 
de evoluir de forma desfavorável. Se o qSOFA for positivo, deve-se aplicar o SOFA padrão (completo) para confirmar 
se o paciente tem ou não sepse. Com isso, os autores justificam a substituição dos critérios SIRS por essa simples 
ferramenta no ambiente fora da UTI (enfermarias, emergências). 
- Os critérios utilizados são: PA sistólica < 100 mmHg, FR > 22/min e alteração do estado mental (Glasgow < 15). Cada 
variável conta um ponto no score, portanto ele vai de 0- 3. 
A presença de 2 critérios do qSOFA indica maior risco de mortalidade. 
 
 
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2. Descrever a sepse quanto à epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico e evolução clínica: 
 EPIDEMIOLOGIA: 
A mortalidade global da sepse diminuiu nos últimos 20 anos, mas a incidência da síndrome é cada vez maior, o que 
justifica o aumento do número de mortes ano a ano. A incidência de sepse nas UTIs do Brasil é de 36 por 1000 
pacientes/dia com mortalidade de cerca de 55%. Configurando, assim, a sepse como uma das principais causas de 
mortalidade hospitalar tardia, superando o IAM e o câncer. Inúmeros estudos publicados mostram que a detecção 
precoce de pacientes em sepse, assim como o tratamento rápido e correto, correlaciona-se com significativa redução de 
mortalidade. 
A incidência de sepse nas unidades de terapia intensiva (UTI) do Brasil é de 36 por 1.000 pacien-tes/dia com mortalidade 
de cerca de 55%. A sepse é responsável por mais de 80.000 internações em terapia intensiva ao ano. É uma das principais 
cau-sas de mortalidade hospitalar tardia, superando o infarto do miocárdio e o câncer. Em 2001, Angus et al. relataram 
que, nos EUA, a incidência de sepse grave (utilizando os critérios anteriores) era superior a 750.000 casos por ano (300 
casos por 100.000 habitantes), equivalente a 26,6 casos por 100 altas hospitalares. 
A incidência de sepse está aumentando no mun-do. As possíveis razões para esse aumento prova-velmente incluem o 
maior número de pacientes convivendo com imunossupressão, o desenvolvi-mento de microrganismos multirresistentes 
e o aumento da expectativa de vida da população (pa-cientes com mais de 65 anos respondem por 60 a 85% dos casos). 
Nos Estados Unidos, bactérias Gram-positivas são as mais frequentemente identificadas como agen-tes etiológicos de 
sepse, embora o número de casos de sepse por Gram-negativos permaneça substancial. A incidência de sepse fúngica 
aumentou na última década, mas permanece menor que a da sepse bac-teriana. Em aproximadamente metade dos casos 
de sepse o agente etiológico não é identificado. A incidência de sepse é maior durante o inver-no, provavelmente devido 
ao aumento da prevalên-cia de infecções respiratórias. 
Nos Estados Unidos, quase 3% dos pacientes admitidos no hospital têm sepse, metade destes são tratados em ambiente 
de terapia intensiva, computando aproximadamente 10% de todas as admissões em UTI. Estudos em países 
desenvolvidos mostram taxas semelhantes. 
No Brasil, a mortalidade por sepse é bem maior que em países desenvolvidos. Um estudo brasileiro recente, utilizando 
base de dados do Sistema de Informações de Mortalidade (SIM), mostra que aproximadamente 13% da mortalidade 
dos brasileiros está relacionada à sepse e, de maneira semelhante ao mundo, vem aumentando. O estudo revelaque 
as taxas de mortalidade são maiores entre crianças e idosos, e + nos H que nas M. 
A pneumonia é a infecção mais comumente identificada na sepse, seguida de infecções abdominais e do trato urinário. 
A incidência de sepse é maior durante o inverno, provavelmente devido ao aumento da prevalência de infecções 
respiratórias. Estima-se que até 48% dos pacientes admitidos para internação com diagnóstico de pneumonia evoluem 
para sepse. 
Pacientes com > 65 anos apresentam maior mortalidade e a tendência é que o número de casos de sepse aumente, devido 
ao: envelhecimento da população, maior número de procedimentos cirúrgicos e melhora na sobrevida de pacientes 
imunossuprimidos, como os portadores de AIDS e câncer. 
O uso indiscriminado de antimicrobianos e o consequente surgimento de resistência bacteriana a essas drogas 
representam um desafio a mais e cerca de 80% dos casos de sepse tratados no hospital surgem na comunidade. 
 FATORES DE RISCO: 
• Extremos etários; 
• Doenças imunossupressoras (ex. Aids); 
• Câncer; 
• Medicamentos imunossupressores; 
• Diabetes melitus; 
• Abuso de álcool; 
• Cateteres venosos ou outras condições que envolvam a integridade cutânea. 
Entre os pacientes com sepse, os fatores de risco para disfunção orgânica são relacionados tanto ao organismo causador 
da infecção quanto ao perfil genético do paciente, estado de saúde e comorbidades prévias, além do momento de 
início do tratamento. 
Risco maior nos extremos de idade, no sexo masculino e em negros. 
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Admissão à UTI- 50% dos pacientes de UTI têm uma infecção nosocomial e, portanto, estão intrinsecamente em alto 
risco de sepse 
Bacteremia - Pacientes com bacteremia geralmente desenvolvem conseqüências sistêmicas da infecção. 
Idade avançada (≥65 anos) - A incidência de sepse é desproporcionalmente aumentada em pacientes idosos e a idade 
é um preditor independente de mortalidade por sepse. 
Imunossupressão - Comorbidades que deprimem a defesa do hospedeiro (por exemplo, DPOC, neoplasias, 
insuficiência renal, insuficiência hepática, AIDS, asplenismo) e medicamentos imunossupressores são comuns entre 
pacientes com sepse ou choque séptico. 
Diabetes e câncer - O diabetes e alguns tipos de câncer podem alterar o sistema imunológico (SEPSE NOSOCOMIAL). 
Pneumonia adquirida na comunidade - pacientes hospitalizados com pneumonia adquirida na comunidade. 
Hospitalização anterior - Acredita-se que a hospitalização induza um microbioma humano alterado, particularmente 
em pcts tratados com antibióticos. Pcts com hospitalizações por condições relacionadas à infecção, especialmente a 
infecção por Clostridium difficile, estão em maior risco. 
Fatores genéticos - fatores genéticos podem aumentar o risco de infecção. Em alguns casos, os defeitos monogênicos 
são a base da vulnerabilidade à infecção específica, mas os fatores genéticos são tipicamente polimorfismos genéticos. 
Estudos genéticos de susceptibilidade à infecção focaram inicialmente em defeitos de produção de anticorpos, ou falta 
de células T, fagócitos, células assassinas naturais ou complemento. 
Foram identificados defeitos genéticos que prejudicam o reconhecimento de patógenos pelo sistema imune inato, 
aumentando a suscetibilidade a classes específicas de microrganismos 
 ETIOPATOGENIA 
A causa mais comum de sepse é pneumonia. Esti-ma-se que até 48% dos 
pacientes admitidos para internação com diagnóstico de pneumonia evoluem 
com sepse. A sepse pode ter origem na comunida-de, ser nosocomial ou 
associada a cuidados de saú-de. Cerca de 80% dos casos de sepse tratados no 
hospital surgem na comunidade. Um grande estu-do retrospectivo mostrou 
que o sítio de infecção mais comum na sepse é o pulmão (64% dos casos), 
seguido por abdome (20%), corrente sanguínea (15%) e tratos renais e 
geniturinários (14%). O es-tudo SOAP relatou uma prevalência quase igual 
de infecções bacterianas Gram-positivas e Gram-ne-gativas entre pacientes 
com sepse, com Staphylo-coccus aureus (Gram-positivo) e espécies de Pseu-
domonas e Escherichia coli (Gram-negativas) sendo os organismos mais 
frequentemente identificados. A Tabela 1 apresenta as principais etiologias 
de sepse e suas manifestações. 
A infecção acontece quando um microrganismo patogênico invade um local estéril do corpo do hospedeiro. A reposta 
do hospedeiro à infecção é iniciada quando as células imunes inatas, particularmente os macrófagos, reconhecem e se 
ligam aos componentes microbianos (essa ligação ocorre a partir de receptores específicos naturalmente expressos pelos 
macrófagos, os RRP – como a TLR (Toll-like), o CD4, dentre outros), iniciando uma série de etapas que resultam na 
fagocitose e morte do invasor e fagocitose do tecido lesionado. 
OBS.: O ser humano já nasce com os RRP, ou seja, são capazes de reconhecer grupos de micro-organismos (bactérias, 
fungos, vírus) mesmo sem ter sido previamente exposto a eles. 
Essas interações induzem as células da imunidade inata a secretar diversas citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-
1, IL-6, etc). Estas citocinas atual localmente promovendo vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular, de 
modo a recrutar leucócitos do sangue circulante, que são estimulados a fagocitar e destruir os micro-organismos 
invasores. 
Células da imunidade adaptativa (exs. Linfócitos B e T) também são atraídas e ativas neste momento, dando início a 
formação da “memória imunológica” que visa facilitar e acelerar futuras reações de defesa numa eventual reexposição 
aos mesmos agentes. 
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Ademais, essa resposta vai ser regulada por um equilíbrio entre mediadores pró-inflamatórios x anti-inflamatórios. 
Quando a resposta a infecção é bem-sucedida, os microorganismos invasores são eliminados, e sobrevém um processo 
de reparo e cicatrização tecidual. 
Para que ocorra a sepse, é preciso que a secreção de citocinas pró-inflamatórias ultrapasse os limites de uma resposta 
estritamente local tornando-se uma resposta sistêmica à infecção, ou seja, os fenômenos de ativação vascular e 
leucocitária observados nas imediações do processo infeccioso inicial passam a ser observadas em órgãos e tecidos à 
distância, mesmo na ausência de infecção direta destes  Inflamação intravascular maligna. 
Os mecanismos que explicam a “transição” da resposta local para uma sistêmica desregulada envolvem uma série de 
hipóteses de caráter multifatorial: 
• Certos constituintes dos micro-organismos possuiriam maior capacidade de estimulação da imunidade inata- os 
chamados “superantígenos”, como toxinas específicas produzidas somente por cepas virulentas; 
• Uma carga muito grande de antígenos invasores pode levar a uma secreção proporcionalmente mais alta de 
citocinas, de modo que as citocinas produzidas em nível local inevitavelmente “vazam” para a circulação sistêmica; 
• Alguns indivíduos possuiriam polimorfirmos genéticos que os tornariam mais propensos a sepse (ex. síntese 
exagerada de citocinas pró- inflamatórias); 
• A produção excessiva de citocinas anti-inflamatórias faz com que o hospedeiro fique paradoxalmente mais 
propenso à invasores, de modo a oferecer a perpetuação do estímulo séptico, criando um ciclo vicioso. 
Assim,a sepse pode ser definida como uma inflamação intravascular descontrolada, não regulada e autossustentável 
que pode levar a lesão celular. Sendo a lesão celular o mecanismo precursor da disfunção orgânica na sepse. 
Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular incluem: 
• Isquemia tecidual (oxigênio insuficiente – hipóxia- para suprir as demandas metabólicas de um sistema 
inflamado); 
• Lesão citopática (lesão celular direta, principalmente secundária a disfunção mitocondrial por mediadores pró-
inflamatórios e por outros produtos de inflamação); 
• Disfunção das mitocôndrias (“envenenamento mitocondrial”), rompendo a complexa cadeia de reações da 
fosforilação oxidativa, que resulta na síntese de ATP, o que explica o bloqueio do metabolismo aeróbio celular mesmo 
quando o aporte de O2 aos tecidos ainda não se encontra muito diminuído (FONTE: Medcurso) 
• Aumento da apoptose, inclusive de linfócitos. 
Os mediadores inflamatórios na sepse também estão implicados em coagulopatias que frequentemente ocorrem nesses 
pacientes. Uma outra complicação grave é a coagulação intravascular disseminada, caracterizada por microtromboses e 
hemorragias. 
Nenhum órgão está protegido dos efeitos da sepse. Na medida em que o processo evolui, o paciente pode atingir o 
estágio de “disfunção orgânica múltipla”, isto é, disfunção multiorgânica progressiva e cumulativa, cuja letalidade é de 
virtualmente 100% quando 3 ou mais órgãos apresentam critérios de disfunção aguda. Os órgãos e sistemas mais 
afetados na sepse são: circulação, pulmões, tubo digestivo, rins e SNC. 
A fisiopatologia da sepse é complexa e depende de uma série de fatores. O aspecto comum é a exposição a um 
patógeno invasor ou à sua toxina, desencadeando uma resposta imunológica e inflamatória com o intuito de 
controlar essa ameaça ao organismo. 
Entretanto, essa resposta pode ser excessiva, ocasionando ativação de neutrófilos, monócitos, plaquetas, estimulação da 
coagulação e redução da fibrinólise. 
Lesões endotelial e microvascular difusamente causam e/ou pioram a perfusão tecidual, contribuindo para o 
círculo vicioso encontrado em pacientes com choque séptico: a inflamação ativa a coagulação e coagulação ativa 
a inflamação Ambas levam à hipóxia tecidual e a hipóxia tecidual amplifica ambas. 
A sepse resulta quando a resposta à infecção se torna generalizada e envolve tecidos normais afastados do local da 
lesão ou infecção. 
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Resposta imune e inflamação 
O mecanismo de defesa contra patógenos está organizado em 
respostas imunes inatas (receptores toll-like) e respostas imunes 
adaptativas ou específicas. 
Moléculas de superfície de bactérias Gram-positivas 
(peptideoglicanos) , lipopolissacarídeos (LPS) de bactérias 
Gram-negativas e fungos (proteína manana) ligam-se aos 
receptores toll-like em monócitos, macrófagos e neutrófilos, que 
culminam com a transcrição de várias citocinas (‘tempestade de 
citocinas’), como o fator de necrose tumoral alfa (TNF-a) e a 
interleucina-6 (IL-6). 
Respostas imunológicas específicas ou adaptativas são 
específicas para cada tipo de microrganismo, amplificando a 
resposta imune inata. 
Linfócitos B produzem imunoglobulinas, existe ativação do 
sistema complemento, linfócitos TH1 secretam citocinas pró-
inflamatórias (TNF-a, IL-1b) e linfócitos TH2 secretam citocinas 
anti-inflamatórias (IL-4, IL-10). 
Se os mediadores se equilibrarem e o insulto infeccioso inicial for superado, a homeostase será restaurada. O 
resultado final será a reparação e cicatrização dos tecidos. 
TRANSIÇÃO PARA SEPSE - A sepse ocorre quando a liberação de mediadores pró-inflamatórios (sistema 
inato) em resposta a uma infecção excede os limites do ambiente local, levando a uma resposta mais generalizada 
(algoritmo ao lado). 
Quando ocorre um processo semelhante em resposta a uma condição não infecciosa (por exemplo, pancreatite, trauma), 
o processo é denominado síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS). O foco da nossa revisão é sobre a sepse, 
mas muito da nossa discussão é aplicável ao SIRS. 
A ativação de uma extensiva rede de mediadores pró-inflamatórios pelo sistema imune inato tem papel 
significativo na progressão do choque, além de desempenhar papel fundamental para a lesão e disfunção de órgãos 
nessa situação. 
O aparecimento de uma “tempestade de citocinas” se expande além do microambiente local restrito e se espalha pela 
circulação sistêmica (como através de bacteremia). 
Células imunes secretam citocinas com propriedades inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-2 e IL-6) e leucócitos ativados 
→ adesão endotelial e induzem ao dano endotelial → exposição de fator tecidual (FT) → ativação da cascata de 
coagulação dependente de FT com subsequente formação de trombina, de forma que microagregados de fibrina, 
plaquetas, neutrófilos e células vermelhas dificultam o fluxo vascular capilar, desta maneira, diminuindo a oferta 
de oxigênio e nutrientes → isquemia tecidual →hipoperfusão 
Grandes quantidades de citocinas pró-inflamatórias liberadas em pacientes com sepse podem extravasar para a corrente 
sanguínea, contribuindo para a progressão de uma infecção local para a sepse. Estes incluem o TNFa) e IL-1. Ambas 
citocinas causam: 
Citocinas inflamatórias do processo inicial aumentam a expressão de sintase de óxido nítrico (ON) induzível nas 
células endoteliais, e aumentam a síntese do potente vasodilatador ON levando à queda na resistência vascular 
sistêmica característica do choque séptico. 
Citocinas e outros mediadores inflamatórios → promovem desmonte das junções intercelulares e alteram a 
estrutura do citoesqueleto ou diretamente danificando a monocamada celular → vazamento microvascular e 
edema tecidual, característicos da sepse. 
A IL-6 altera a síntese de proteínas hepáticas, gerando proteínas de fase aguda e promovendo anemia + down-
regulation da produção de albumina e proteínas anticoagulantes, como ptn C. 
 
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 Microbiologia: 
O mecanismo fisiopatológico depende, entre outras coisas, do agente causador e do local da infecção. Bactérias gram + 
(Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae), gram – (E. coli, Klebsiella sp. e Pseudomonas aeruginosa) e 
fungos são os microorganismos que mais frequentemente causam choque séptico. Porém, qualquer micro-organismo 
pode causar sepse, incluindo protozoários, espiroquetas, micobactérias, riquétsias e vírus. 
 Invasão microbiológica da corrente sanguínea não é obrigatória, uma vez que a inflamação local e substâncias tóxicas 
também podem causar hipotensão e disfunção orgânica à distância. De fato, culturas são positivas para bactérias ou 
fungos em 20-40% dos casos de sepse (sepse grave pelo SSCG) e 40-70% dos casos de choque séptico. 
 Inflamação e coagulação: 
A ativação de uma extensiva rede de mediadores pró-inflamatórios pelo sistema imune inato tem papel significativo na 
progressão do choque, além de desempenhar papel fundamental para a lesão e disfunção de órgãos nessa situação. 
Naqueles que sobrevivem ao insulto inicial, segue-se uma forte resposta compensatória de características 
imunossupressoras,aumentando a predisposição a infecções secundárias e que contribuem para a alta mortalidade dos 
pacientes que tiveram choque séptico. Essa imunossupressão inclui a mudança do fenótipo do linfócito T (TH1 para 
TH2) e a apoptose de linfócitos B, linfócitos TCD4 e células do epitélio intestinal e pulmonar. 
O choque séptico é caracterizado pelo padrão pró-coagulante que inclui: 
• Redução de anticoagulantes naturais (proteína C, proteína S, antitrombina); 
• Redução do inibidor do fator tecidual; 
• Redução da trombomodulina; 
• Aumento do inibidor do ativador do plasminogênio tipo 1 (PAI-1); 
• Deposição de fibrina na microcirculação; 
• Depressão do sistema fibrinolítico levando a um defeito na remoção da rede de fibrina. 
A ativação da cascata de coagulação causa trombose microvascular e piora ainda mais a inflamação. 
 Desequilíbrio no fluxo microvascular: 
Há um significativo desequilíbrio no fluxo sanguíneo microvascular. O óxido nítrico, fator ativador de plaquetas, 
prostaciclina, bradicinina, beta-endorfina e mediadores produzidos localmente causam vasodilatação. Isso contrasta com 
áreas de vasoconstrição microvascular, de diferentes intensidades (ex. é maior na circulação esplâncnica) e cujas causas 
incluem: aumento de catecolaminas, vasopressina, tromboxano, endotelina e outros vasoconstritores locais. 
A formação de microtrombos, agregados de plaquetas, monócitos e neutrófilos, edema de células endoteliais e a 
diminuição da capacidade de deformação das hemácias agravam ainda mais a disfunção microcirculatória, piorando a 
lesão endotelial, que constitui um achado típico de choque séptico. 
As consequências finais são a piora da hipóxia tecidual, desvio do metabolismo aeróbio para anaeróbio e o aumento da 
produção de lactato. 
 Lesão endotelial: 
As células endoteliais tem papel importante na fisiopatologia do choque séptico. Elas são ativadas diretamente pelo 
TNF-alfa e também como resposta aos microtrombos e por inúmeros mediadores liberados pelos agregados de plaquetas 
e leucócitos na microcirculação. 
A resposta endotelial inclui: 
• Liberação de citocinas, moléculas prós-coagulantes e fator ativador de plaquetas; 
• Aumento da expressão de moléculas de adesão promovendo a aderência de neutrófilos ao endotélio e o aumento 
da permeabilidade vascular; 
• Expressão da óxido nítrico sintetase induzida: o aumento da produção de óxido nítrico causa alterações 
complexas, tanto benéficas como maléficas, que incluem: 
o Relaxamento da musculatura lisa com vasodilatação; 
o Depressão miocárdica; 
o Inibe a agregação plaquetária; 
o Impede o crescimento bacteriano; 
o Formação de peroxinitrito, um potente agente oxidante, ocasionando lesão tecidual; 
o Inibição do HIF-1alfa (fator induzido pela hipóxia tipo 1alfa), que é um pequeno elemento-chave na proteção 
celular contra isquemia; 
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o Redução da utilização de O2: é um estado de “hibernação” no qual a produção de ATP é reduzida da mesma 
forma que a fosforilação oxidativa também reduz. 
Enquanto essas respostas inicialmente são uteis, pois aumentam a atração e a migração de células para os locais de 
infecção, elas tornam-se deletérias por promoverem trombose microvascular, coagulação intravascular disseminada 
(CIVD), aumento na permeabilidade capilar e hipotensão. 
 Resposta cardiovascular: 
Choque séptico é a forma clássica de choque distributivo caracterizado por pressão de pulso e débito cardíaco 
aumentados, resistência vascular sistêmica baixa (pele úmida e quente) e hipovolemia funcional (pressão venosa jugular 
reduzida). 
Existe uma irregular “distribuição” da volemia, com áreas de baixo fluxo (mas com aumento do metabolismo, o que 
leva a redução da saturação venosa de O2) e áreas de fluxo aumentado (o que leva ao aumento da saturação venosa de 
O2). 
Apesar disso, até 1/3 dos pacientes se apresentam no DE com achados sugestivos do padrão hipovolêmico de choque, 
como pressão venosa central (PVC) baixa e saturação venosa central de O2 reduzida. Nessa situação, após a 
ressuscitação com fluidos, os pacientes tipicamente apresentam as características clínicas e hemodinâmicas do choque 
distributivo. 
A pré carga pode estar baixa pelos seguintes motivos: 
• Depleção de fluidos: redução da ingestão oral por causa do próprio quadro infeccioso e aumento das perdas (febre, 
vomito ou diarreia); 
• Aumento da permeabilidade capilar com perda de fluido intravascular para o interstício. No pulmão, isso é 
especialmente relacionado à SDRA. 
• Venodilatação: aumento de vasodilatadores na sepse, tais como: DP, prostaciclina, óxido nítrico e outros. 
 
 Função miocárdica: 
A função cardíaca na sepse é reduzida. Embora seja comum o aumento do débito cardíaco, a contratilidade miocárdica 
é reduzida, possivelmente, por causa do óxido nítrico, citocinas (IL-6, TNF-alfa) ou pelo efeito direto das endotoxinas. 
Além disso, trombose microvascular, agregados plaquetários e leucocitários contribuem para a lesão do miócito. 
O padrão clássico é de redução da fração de ejeção, aumento dos volumes sitólicos e diastólicos ventriculares, aumento 
do débito cardíaco e redução da resistência vascular sistêmica. Entretanto, em 10-15% dos pacientes, a disfunção 
miocárdica é suficientemente grave, resultando em choque com padrão de baixo débito cardíaco. 
Em sobreviventes, cerca de 7-10 dias após o início do choque, a dilatação das câmaras cardíacas retorna ao normal, 
assim como a fração de ejeção. Curiosamente, a capacidade de dilatar VE (e se adaptar à sepse) se correlaciona com 
melhor prognóstico. 
 TRIAGEM E ROTINA PARA ATENDIMENTO: 
O protocolo de sepse deve ser aberto para pacientes com SUSPEITA de sepse e choque séptico. Cada instituição irá 
decidir, de acordo com sua disponibilidade de recursos humanos e capacidade de triagem, se o protocolo de sepse será 
aberto na presença de SRIS e suspeita de infecção (elevada sensibilidade, permitindo tratamento precoce e prevenindo 
disfunção orgânica) ou a partir de presença de disfunção orgânica em pacientes com suspeita de infecção grave, 
priorizando nesse caso, o atendimento dos casos mais graves. 
Recentemente, foi descrito o escore qSOFA4 , com 3 componentes: rebaixamento de nível de consciência, frequência 
respiratoria ≥ 22 ipm e pressão arterial sistólica abaixo de 100 mmHg. Esse escore, ainda não prospectivamente validado, 
identificaria entre pacientes fora da UTI aqueles com maior risco de óbito. No seu processo de validação retrospectiva, 
o escore mostrou boa acurácia na predição de óbito, às custas, entretanto, de baixa sensibilidade. Assim, o mesmo não 
deve ser utilizado para triagem de pacientes com suspeita de sepse, mas sim para, após a triagem adequada desses 
pacientes com base em critérios mais sensíveis, identificar aqueles com maior risco de óbito. 
Após identificação do paciente com SUSPEITA de sepse, usualmente pela enfermagem, a equipe médica decide se deve 
ou não haver o seguimento do protocolo, com base nas informações disponíveis para tomada de decisão em relação à 
probabilidade de se tratar de sepse. Nessa decisão, alguns fatores devem ser levados em consideração: 
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• Em pacientes com qualquer das disfunções clínica utilizadasna triagem (hipotensão, rebaixamento de 
consciência, dispneia ou desaturação e, eventualmente, oligúria), deve-se dar seguimento imediato ao protocolo, com 
as medidas do pacote de 1 hora, e proceder a reavaliação do paciente ao longo das 6 primeiras horas. 
• Em pacientes com disfunção clínica aparente, mas com quadro clínico sugestivo de outros processos infecciosos 
atípicos (no contexto da sepse), como dengue, malária e leptospirose, a equipe médica poderá optar por seguir fluxo 
específico de atendimento que leve em consideração peculiaridades do atendimento a esses pacientes. 
• Em pacientes sem disfunção clínica aparente, deve-se levar em conta o quadro clinico, não sendo adequado o 
seguimento do protocolo em pacientes com quadros típicos de infecções de via aérea alta ou amigdalites, por exemplo, 
que podem gerar SRIS mas tem baixa probabilidade de se tratar de casos de sepse. São também exemplos de pacientes 
de baixo risco aqueles jovens e sem comorbidades. Em pacientes sem disfunção clínica aparente e com baixo risco de 
se tratar de sepse, o médico pode decidir por outro fluxo de atendimento. Nesses casos, pode-se optar por investigação 
diagnóstica simplificada e observação clínica antes da administração de antimicrobianos da primeira hora. Novamente, 
pacientes com quadros sugestivos de processos infecciosos atípicos, como denque e malária, devem seguir fluxo 
específico de atendimento. 
• Em pacientes para os quais já exista definição de cuidados de fim de vida, o protocolo deve ser descontinuado, 
e o paciente deve receber tratamento pertinente a sua situação clínica, incluindo eventualmente alguns dos componentes 
do pacote de tratamento. Em hospitais que gerenciam o protocolo de sepse, esses pacientes não devem ser incluídos no 
cálculo dos denominadores. 
A equipe médica deve definir a classificação inicial do paciente. As possíveis classificações seriam: infecção sem 
disfunção com seguimento do protocolo, sepse ou choque, afastado sepse/choque ou paciente sob cuidados de fim de 
vida. Após identificação do paciente com suspeita de sepse os seguintes passos devem ser cumpridos: 
• registre o diagnóstico no prontuário ou na folha específica de triagem do protocolo institucional. Todas as 
medidas devem ser tomadas a partir do momento da formulação da hipótese de sepse. 
• todos os pacientes com protocolos de sepse abertos devem ter seu atendimento priorizado com o objetivo de 
otimizar a coleta de exames, o início de antibioticoterapia e a ressuscitação hemodinâmica; 
• realize anamnese e exame físico dirigidos, com atenção especial aos sinais clínicos de disfunção orgânica; 
• pacientes com disfunção orgânica grave e ou choque devem ser alocados em leitos de terapia intensiva assim 
que possível, a fim de garantir o suporte clínico necessário. Caso não seja possível a alocação em leito de terapia 
intensiva, deve-se garantir o atendimento do paciente de maneira integral, independente do setor em que o mesmo se 
encontre; 5. a ficha do protocolo de sepse deve acompanhar o paciente durante todo o atendimento de tratamento das 6 
primeiras horas, a fim de facilitar a comunicação nos pontos de transição entre as equipes de diferentes turnos ou setores 
e resolver pendências existentes para o atendimento. 
 
 QUADRO CLÍNICO: 
As manifestações clínicas são variadas e dependem do sítio inicial da infecção, idade e condições prévias de saúde do 
paciente e do germe causador da sepse. A anamnese e o exame físico são fundamentais e podem diagnosticar a etiologia 
da sepse ou sugerir a investigação complementar. 
Pacientes idosos, com comorbidades, câncer ou imunossuprimidos frequente se apresentam com achados clínicos mais 
sutis, ao passo que são aqueles que tem maior chance de evolução desfavorável. 
Antecedente de doença renal crônica ou de diálise é importante não só porque isso poderá dificultar a agressividade da 
ressuscitação com fluidos, mas também por sugerir um foco infeccioso, como infecção de cateter ou relacionada à diálise 
peritoneal. 
Insuficiência cardíaca prévia também pode dificultar o manuseio de fluidos, além de se associar com maior risco de 
complicações. 
Pacientes com DM e demais comorbidades avançadas (DPOC, cirrose hepática, doenças neurológicas com sequelas) 
podem manifestar infecções com achados atípicos ou mais frustos e, semelhante aos descritos, com maior mortalidade. 
Não se recomenda usar o qSOFA para triagem de pacientes com maior risco de evolução desfavorável (disfunção 
orgânica) na emergência. Todavia, cada componente do escore deve ser valorizado, como sempre, não é nenhuma 
novidade (alteração do estado de consciência. 
Diminuição do enchimento capilar, cianose ou livedo podem indicar choque. Sinais adicionais de hipoperfusão incluem 
estado mental alterado, ob-nubilação ou inquietação, oligúria ou anúria e íleo ou ausência de ruídos intestinais. Esses 
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achados podem ser modificados por doenças ou medica-
mentos preexistentes; por exemplo, pacientes idosos, 
diabéticos e usuários de betabloqueadores podem não exibir 
taquicardia. Por outro lado, pacientes mais jovens 
frequentemente desenvolvem taquicar-dia grave e prolongada 
e não se tornam hipotensos até que ocorra descompensação 
grave, muitas vezes repentina. Pacientes com hipertensão 
crônica podem desenvolver hipoperfusão crítica com uma 
pressão arterial mais elevada do que pacientes saudáveis. 
Outros achados do paciente em sepse: 
• Taquicardia e/ou taquipneia frequentemente são 
achados precoces de quadros infecciosos, devendo ser 
valorizados no DE; 
• Febre ou hipotermia: a temperatura corporal deve 
ser medida por via retal, na membrana timpânica ou no 
esôfago. A aferição através da pele (axial ou oral) pode ser 
falsamente baixa por causa da vasoconstrição. Ausência de 
febre não deve descartar infecção necessariamente. 
• Icterícia: pode ser consequência da própria sepse 
(variável de disfunção orgânica) ou pode apontar para a sua 
etiologia (febre amarela, malária, leptospirose, colecistite, 
colangite, etc); 
• Pele: o exame dermatológico deve ser minucioso e 
pode fornecer importantes dados: 
o Infecção cutânea é frequente na emergência: celulite, 
erisipela e infecções por anaeróbios. 
o Rash eritematoso difuso pode sugerir síndrome do 
choque tóxico; 
o Petéquias e púrpuras podem indicar 
meningococcemia, riqétsia, dengue ou outras infecções 
hemorrágicas. 
• SNC: avaliar rapidamente pacientes com febre 
associada a nova alteração neurológica, como: nova cefaleia, 
confusão, alteração do comportamento ou convulsão. 
 
 
 
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Nota
Febre+ictericia+dor abdominal > colangite
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Nota
Anemia iatrogênica -> coleta excessiva de sangue, perda oculta
3. Caracterizar as variáveis clínicas e laboratoriais para diagnóstico da sepse e choque séptico: 
 DIAGNÓSTICO: 
O diagnóstico de sepse, do ponto de vista prático, é feito quando 
há aumento de 2 ou mais pontos no escore SOFA. As disfunções 
orgânicas mais comumente associadas ao quadro séptico são 
SDRA, injúria renal aguda e coagulação intravascular 
disseminada. No departamento de emergência, o instrumento 
qSOFA com pontuação > ou = 2 pode ser utilizado para 
identificar disfunções orgânicas em pacientes em que se 
suspeita deinfecção. 
 
OBS.: o qSOFA não pode ser utilizado para o diagnóstico de 
sepse. 
 
 
Outro instrumento para rastreio de sepse em pacientes com suspeita de infecção são 
os critérios de SIRS com pontuação > ou = 2. 
 
Tanto os critérios SIRS quando o qSOFA não podem ser utilizados para 
mulheres grávidas porque os parâmetros normais da gravidez se sobrepõem aos 
critérios de sepse. Um instrumento que pode ser utilizado nessa população é o 
instrumento de sepse escore em obstetrícia. Pontuação > ou = 6 tem acurácia 
de 0,97 para admissão em UTI. 
 
Pacientes com diagnóstico de sepse podem 
evoluir desfavoravelmente para disfunção 
circulatória, metabólica e celular com aumento 
das chances de morte, condição denominada 
choque séptico. O mecanismo mais comum de 
choque séptico é distributivo por vasodilatação. 
Os sinais clínicos de má perfusão sistêmica 
devem ser pesquisados e reconhecidos 
precocemente, não se devendo aguardar o 
estabelecimento de critérios diagnósticos para 
tomada de decisão terapêutica. 
 
Clinicamente, choque séptico é definido como necessidade de vasopressor para 
manter pressão arterial média (PAM) ≥ 65 mmHg e lactato sérico > 18 mg/dL 
na ausência de hipovolemia. Ressalta-se que os sinais clínicos de má perfu-são 
sistêmica (Tabela 8) devem ser pesquisados e reconhecidos precocemente, não 
se devendo aguar-dar o estabelecimento de critérios diagnósticos para tomada 
de decisão terapêutica. Deve-se lembrar que mesmo em pacientes com PAM 
normal a mortalidade dos pacientes com sepse com lactato elevado chega a 
30%. 
 
 
 Exames complementares: 
Os achados laboratoriais são inespecíficos, e geralmente estão associados à etiologia da sepse, hipoperfusão tecidual ou 
disfunções orgânicas. 
 
 Exames laboratoriais: 
Podem ser úteis para determinar o foco infeccioso e verificar a evolução dos pacientes  lactato, contagem de 
leucócitos, concentrações plasmáticas de proteína-C-reativa ou pró-calcitonina, bem como testes de função urinária, 
enzimas hepáticas e testes de função e coagulação. 
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- Apesar de o escore SOFA não usar o lactato, ele deve ser solicitado em todo paciente com sepse e suspeita de disfunção 
de órgãos. Pacientes com elevação de lactato e PA na “faixa de normalidade”, fisiologicamente e clinicamente, estão 
com quadro de choque. 
 
Da mesma forma, as características laboratoriais são inespecíficas e podem estar associadas a anormalidades devidas à 
causa subjacente da sepse ou à hipoperfusão tecidual ou disfunção orgânica da sepse. Eles incluem o seguinte: 
• Leucocitose > 12.000 microL ou <4000 microL 
• Contagem de leucócitos normal com mais de 10% de formas imaturas. 
• Hiperglicemia (glicose plasmática> 140 mg / dL ou 7,7 mmol / L) na ausência de diabetes. 
• Proteína C-reativa plasmática mais de dois desvios padrão acima do valor normal. 
• Hipoxemia arterial (pressão arterial de oxigênio [PaO2] / fração de oxigênio inspirado [FiO2] <300). 
• Oligúria aguda (débito urinário <0,5 mL / kg / hora por pelo menos duas horas, apesar da ressuscitação fluida 
adequada). 
• Aumento da creatinina> 0,5 mg / dL ou 44,2 micromol / L. 
• Anormalidades na coagulação (razão normalizada internacional [INR]> 1,5 ou tempo de tromboplastina parcial 
ativada [aPTT]> 60 segundos). 
• Trombocitopenia (contagem de plaquetas <100.000 microL – 1). 
• Hiperbilirrubinemia (bilirrubina total plasmática> 4 mg / dL ou 70 micromol / L). 
• Insuficiência adrenal (por exemplo, hiponatremia, hipercalemia) e a síndrome do eutireoidiano doente também 
podem ser encontradas na sepse. 
• Hiperlactatemia (superior ao limite 
superior laboratorial do normal) - Um lactato 
sérico elevado (por exemplo,> 2 mmol / L) 
pode ser uma manifestação de hipoperfusão de 
órgão na presença ou ausência de hipotensão e 
é um componente importante da avaliação 
inicial, já que lactato elevado está associado a 
pior prognóstico. Um nível de lactato sérico ≥ 
4 mmol / L é consistente, mas não é 
diagnóstico de choque séptico. 
Procalcitonina plasmática com mais de dois 
desvios padrão acima do valor normal (não 
realizada rotineiramente em muitos centros) - 
Níveis séricos elevados de procalcitonina 
estão associados à infecção bacteriana e à 
sepse. 
• Hiperglicemia: é achado comum nessa 
circunstância e usualmente reflete a ação de 
hormônios contrarreguladores, como epinefrina, 
cortisol e glucagon. 
• Leucopenia: é mais frequente em 
infecções graves, imunossupressão, implicando um 
pior prognóstico. 
• CIVD: redução do número de plaquetas, 
alargamento do TP e TTPA, aumento dos D-
dímeros e queda nos níveis séricos de fibrinogênio. 
• Gasometria arterial: alcalose 
respiratória é um achado precoce em razão da 
hiperventilação, evoluindo para acidose 
metabólica na medida em que piora a disfunção 
microcirculatória. Junto com o quadro clínico e radiológico, a PaO2/FiO2 < 300 indica síndrome do desconforto 
respiratório agudo (na ausência de edema pulmonar cardiogênico). O excesso de bases correlaciona-se bem com a 
presença e a gravidade do choque e os valores seriados podem ajudar na monitorização da ressuscitação com fluidos. 
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Colher na gasometria
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• Saturação venosa central de oxigênio (SvcO2): mais frequentemente encontra-se abaixo de 70%. Todavia, 
mesmo com significativa hipoperfusão tecidual, pode estar normal (> 70%) por causa do desequilíbrio na 
microcirculação ou da disfunção do consumo de O2 associados à sepse. 
 
 Exames de imagem: 
Não há sinais radiológicos específicos para a identificação de sepse além daqueles associados à infecção (ex. 
consolidação pulmonar no RX de tórax de uma pneumonia ou líquido livre na TC do abdome). A US point of care é de 
fundamental importância nesses pacientes, pois orienta reposição volêmica e detecta depressão sistólica ou diastólica 
cardíaca. 
 Marcadores precoces de infecção: 
Os dois marcadores mais disponíveis são a proteína C-reativa (PCR- proteína de fase aguda sintetizada pelo hepatócito 
e por macrófagos alveolares) e a procalcitonina. Ambas costumam ultrapassar mais de duas vezes o limite superior da 
normalidade. De maneira geral, a procalcitonina é mais sensível, mais específica, com melhor acurácia que a PCR. 
 
 Troponina e peptídeo natriurético cerebral (BNP): 
Podem elevar-se no paciente séptico e devem ser interpretados com cautela. Em geral, se associam a pior prognóstico, 
incluindo maior risco de morte. Não são recomendados de rotina e a real relevância ainda não é conhecida. 
 
 Outros exames: 
Dependem da suspeita clínica, por exemplo, punção liquórica, gota espessa para a pesquisa de Plasmodium, exame de 
HIV, etc. 
 
Principais exames para pesquisa de foco infeccioso e etiologia da infecção: 
 
 
 
 
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Nota
Procura de complicação
4. Discutir as medidas terapêuticas gerais e metas para a estratégia de otimização volêmica no paciente com 
sepse de acordo com o último protocolo do “Surviving sepsis”: 
Surviving sepsis 2016 X 2018 
Os “pacotes de sepse” têm sido a espinha dorsal do Surviving Sepsis Campaing (SSC) desde a publicação das suas 
primeiras diretrizes em 2004. Um pacote é um conjunto selecionado de elementos de cuidado que, quando 
implementados como um grupo, afetam os desfechos clínicos, simplificandoos processos complexos de atendimento 
de pacientes com sepse. Os elementos foram projetados para serem atualizados conforme indicado por novas evidências. 
Acaba de acontecer um update e traremos os principais pontos para vocês. 
 
O que muda? 
Medir o nível de lactato 
Aumentos no nível sérico de lactato podem refletir a hipóxia tecidual, aceleração da glicólise aeróbica causada pelo 
excesso de estimulação beta-adrenérgica ou outras causas associadas a piores desfechos. 
Se o lactato inicial estiver elevado (> 2 mmol/L), ele deve ser medido novamente dentro de 2 a 4 horas para guiar a 
ressuscitação para normalizar o lactato em pacientes com níveis elevados de lactato como um marcador de hipoperfusão 
tecidual. 
Obter hemoculturas antes dos antibióticos 
A coleta de hemoculturas é um passo chave na abordagem da sepse. Deve ser feita antes da administração dos 
antibióticos, tendo em vista que a esterilização de culturas pode ocorrer em poucos minutos da primeira dose de um 
antimicrobiano apropriado. Devem ser colhidos pelo menos dois conjuntos (aeróbico e anaeróbico). É importante 
ressaltar que a administração de antibioticoterapia adequada não deve ser retardada para obter hemoculturas. 
 
Administrar antibióticos de amplo espectro 
Deve-se iniciar terapia empírica de amplo espectro com um ou mais antimicrobianos intravenosos para cobrir todos os 
patógenos prováveis deve ser iniciada imediatamente. Após a identificação da sensibilidade dos patógenos, os 
antibióticos podem ser descalonados (por isso, a hemocultura é passo chave). 
Administrar fluido intravenoso 
A ressuscitação volêmica precoce e eficaz é crucial para a estabilização da hipoperfusão tecidual induzida pela sepse ou 
choque séptico. Deve-se começar imediatamente após o reconhecimento de um paciente com sepse e/ou hipotensão e 
lactato elevado, e completado dentro de 3 horas de reconhecimento. A terapia de escolha a princípio é com solução 
cristaloide, tendo em vista ausência de qualquer benefício claro após a administração de coloide comparado com 
soluções cristaloides nos subgrupos combinados de sepse (sem contar que albumina é muito cara). 
Aplique vasopressores 
Se a pressão arterial não for restabelecida após a ressuscitação fluídica inicial, os vasopressores devem ser iniciados 
dentro da primeira hora para atingir a pressão arterial média (PAM) de ≥ 65 mmHg. Esta é uma das principais mudanças 
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Nota
36mg/L
nos pacotes, pois anteriormente os vasopressores entravam apenas no pacote de 6h. Porém, a restauração urgente de 
uma pressão de perfusão adequada para os órgãos vitais é uma parte fundamental da ressuscitação. Isso não deve ser 
atrasado. 
Os pacotes mudaram, mas a essência do Surviving Sepsis é a mesma: rapidez na resposta para melhorar o desfecho. A 
literatura apoia o uso de pacotes em pacientes com sepse e choque séptico, porém há críticos argumentando contra as 
atualizações. É importante que permaneça sempre a análise clínica individual do paciente à beira leito. Aguardamos 
discussões sobre o assunto e o posicionamento dos hospitais sobre a atualização dos protocolos. 
A mudança mais importante na revisão é que os pacotes de 3h e 6h foram combinados em um único de “1 hora” com a 
intenção clara de iniciar as etapas da abordagem o mais rápido possível. Isso reflete a realidade clínica à beira do leito 
dos pacientes mais graves, em que os médicos iniciam o tratamento imediatamente, especialmente em pacientes com 
hipotensão, em vez de esperar ou prolongar as medidas de ressuscitação por um período mais longo. 
Pode ser necessário mais de 1h para que a reanimação seja concluída, mas o início da reanimação e tratamento, como a 
obtenção de sangue para medir lactato e hemoculturas, administração de fluidos e antibióticos e, no caso de hipotensão 
com risco de vida, início de droga vasopressora, devem ser iniciados imediatamente. Os elementos incluídos no pacote 
revisto são retirados das diretrizes do SSC. 
 TRATAMENTO:
De maneira geral, o tratamento da sepse é dividido em 2 momentos: 
na sala de emergência (primeiras horas da chegada do paciente ao 
DE) e depois na unidade de terapia intensiva (UTI). 
As mais importantes intervenções com forte impacto na redução da 
mortalidade são aquelas feitas precocemente e rapidamente na sala 
de emergência, que incluem: 
• Ressuscitação hemodinâmica agressiva com solução 
cristaloide deve ser iniciada prontamente.
• Instituição de ATB precoce (em menos de 1h da identificação 
do paciente séptico); para cada hora de retardo, há aumento de 
4%/hora na mortalidade;
• Controle do foco infeccioso (drenagem de coleções, excérese 
das lesões responsáveis, etc);
• Noradrenalina se PAM < 65 mmHg após adequada 
ressuscitação com fluidos;
• Hidrocortisona: indicada se for necessário o aumento 
frequente da noradrenalina para conseguir uma PAM > 65 mmHg 
ou choque refratário à noradrenalina;
• Vasopressina ou epinefrina se choque refratário à 
noradrenalina.
Principais pontos para o manuseio inicial do paciente em 
sepse com impacto na redução da mortalidade incluem: 
I.O reconhecimento rápido do paciente séptico.
II.Ressuscitação com fluidos precoce e agressiva.
III.Coleta de culturas, antibioticoerapia precoce e controle de foco
infeccioso (se necessário).
IV.Não tolerar hipotensão e prescrever noradrenalina, se necessário, para manter a PAM acima de 65 mmHg.
V.
 Pacote de 1 hora:
Para todos os pacientes em que a equipe médica optou por dar seguimento ao protocolo, o pacote de 1 hora deve ser 
executado. O mesmo é composto dos seguintes itens: 
• Coleta de exames laboratoriais para a pesquisa de disfunções orgânicas: gasometria e lactato arterial, hemograma
completo, creatinina, bilirrubina e coagulograma.
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• Coleta de lactato arterial o mais rapidamente possível mas dentro da primeira hora, que deve ser imediatamente 
encaminhado ao laboratório, afim de se evitar resultado falsos positivos. O objetivo é ter resultado deste exame em 30 
minutos. 
• Coleta de duas hemoculturas de sítios distintos em até uma hora, conforme rotina específica do hospital, e culturas 
de todos os outros sítios pertinentes (aspirado traqueal, líquor, urocultura) antes da administração do antimicrobiano. 
Caso não seja possível a coleta destes exames antes da primeira dose, a administração de antimicrobianos não deverá 
ser postergada; 
• Prescrição e administração de antimicrobianos de amplo espectro para a situação clínica, por via endovenosa, visando 
o foco suspeito, dentro da primeira hora da identificação da sepse. A utilização de antimicrobianos deve seguir a 
orientação do serviço de controle de infecção hospitalar da instituição, que deverá definir com o corpo clínico local as 
recomendações para o tratamento empírico conforme o foco de infecção identificado e a característica da infecção, 
comunitária ou associada a assistência a saúde. 
• Princípios de farmacocinética e farmacodinâmica devem ser seguidos por todas as instituições. Todas as 
recomendações visando otimização da terapia antimicrobiana devem ser feitas com auxílio do farmacêutico e da 
enfermagem e estarem amplamente disponíveis para todos os profissionais. As principais recomendações estão listadas 
abaixo: 
o Utilizar dose máxima para o foco suspeito ou confirmado, com dose de ataque nos casos pertinentes, sem ajustes 
para a função renal ou hepática. As doses devem ser plenas visando otimização da redução da cargabacteriana ou 
fúngica. Embora seja discutível, pode-se manter doses sem ajuste para função renal pelas primeiras 24 horas. Isso é de 
suma importância para os antimicrobianos hidrofílicos dado ao aumento do volume de distribuição dos mesmos em 
decorrência da resuscitação volêmica. 
o Atentar para a dilução adequada de forma a evitar incompatibilidade e concentração excessiva. Utilizar a infusão 
estendida de antibióticos betalactâmicos como piperacilina-tazobactam e meropenem, com exceção da primeira dose, 
que deve ser administrada, em bolus, o mais rápido possível. 
o Utilizar terapia combinada, com duas ou três drogas, quando existir suspeita de infecção por agentes multidrogas 
resistentes. Considerar o uso de diferentes classes de antibióticos, para um mesmo agente, em pacientes com choque 
séptico. 
o Restringir o espectro antimicrobiano quando o patógeno for identificado e a sensibilidade conhecida; terapia 
combinada pode ser de-escalonada conforme evidência de resposta clínica ou resolução da infecção. 
 
• Para pacientes hipotensos (PAS< 90mmHg, PAM <65mmHg ou, eventualmente, redução da PAS em 40mmHg da 
pressão habitual) ou com sinais de hipoperfusão, entre eles niveis de lactato acima de duas vezes o valor de referência 
institucional (hiperlactatemia inicial), deve ser iniciada ressuscitação volêmica com infusão imediata de 30 mL/kg de 
cristaloides dentro da 1ª hora do diagnóstico da detecçaõ dos sinais de hipoperfusão. Embora classicamente não sejam 
considerados com parte do pacote de resuscitação, sinais de hipoperfusão podem incluir oligúria, presença de livedo, 
tempo de enchimento capilar lentificado e alteração do nível de consciência. Coloides proteicos, albumina ou soro 
albuminado, podem fazer parte dessa reposição inicial. O uso de amidos está contraindicado, pois está associado a 
aumento da incidência de disfunção renal. Esse volume deve ser infundido o mais rápido possível, considerando-se as 
condições clínicas de cada paciente. Pacientes cardiopatas podem necessitar redução na velocidade de infusão, conforme 
a presença ou não de disfunção diastólica ou sistólica. Nos casos em que foi optado por não realizar reposição volêmica, 
parcial ou integralmente, após avaliação de fluido responsividade, esta decisão deve estar adequadamente registrada no 
prontuário. Nesses pacientes, o uso de vasopressores para garantir pressão de perfusão adequada necessita ser avaliado. 
• Uso de vasopressores para pacientes que permaneçam com pressão arterial média (PAM) abaixo de 65 (após a infusão 
de volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de primeira escolha. Não se deve tolerar pressões abaixo de 65 mmHg 
por períodos superiores a 30-40 minutos. Por isso, o vasopressor deve ser iniciado dentro da primeira hora nos pacientes 
em que ele está indicado. Em casos de hipotensão ameaçadora a vida, pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes ou 
durante a reposição volêmica. É fundamental garantir pressão de perfusão enquanto se continua a reposição volêmica. 
Assim, o vasopressor pode ser iniciado em veia periférica, enquanto se providencia o acesso venoso central. 
O uso de outros vasopressores pode ser necessário. Dentre os disponíveis, a recomendação é o uso de vasopressina, com 
intuito de desmame de noradrenalina ou como estratégia poupadora de catecolaminas, ou a adrenalina, preferível em 
pacientes que se apresentem com débito cardíaco reduzido. A dobutamina pode ser utilizada quando exista evidência de 
baixo cardíaco ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como livedo, oligúria, tempo de enchimento capilar 
lentificado, baixa saturação venosa central ou lactato aumentado. 
• Nos pacientes com lactato alterado acima de duas vezes o valor de referência, a meta terapêutica é o clareamento do 
mesmo. Assim, como um complemento ao pacote de 1 hora, dentro de 2 a 4 horas após o início da ressuscitação 
volêmica, novas dosagens devem ser solicitadas. Nem sempre se obtem a normalização do lactato, haja vista existirem 
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outras causas para a hiperlactatemia que não a hipoperfusão tecidual. A busca pela normalização deve ser feita 
cuidadosamente, sob risco de intervenções terapêuticas desnecessárias, e potencialmente deletérias. A hiperlactatemia 
residual isolada, sem outros sinais clínicos de hipoperfusão ou má evolução, não necessariamente precisa ser tratada. 
 Reavaliação das 6 horas:
A reavaliação das 6 horas deve ser feita em pacientes que se apresentem com choque séptico, hiperlactatemia ou sinais
clínicos de hipoperfusão tecidual. A continuidade do cuidado é importante, por isso entende-se que durante as seis
primeiras horas o paciente deve ser reavaliado periodicamente. Para isso é importante o registro da reavaliação do status
volêmico e da perfusão tecidual.
• Reavaliação da continuidade da ressuscitação volêmica, por meio de marcadores do estado volêmico ou de
parâmetros perfusionais. As seguintes formas de reavaliação poderão ser consideradas:
o Mensuração de pressão venosa central
o Variação de pressão de pulso
o Variação de distensibilidade de veia cava
o Elevação passiva de membros inferiores
o Qualquer outra forma de avaliação de responsividade a fluídos (melhora da pressão arterial após infusão de fluidos,
por exemplo)
o Mensuração de saturação venosa central
o Tempo de enchimento capilar
o Presença de livedo
o Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de consciência ou presença de diurese)
• Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber transfusão o
mais rapidamente possível.
• Idealmente, os pacientes com choque séptico devem ser monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto
estiverem em uso de vasopressor. A aferição por manguito não é fidedigna nessa situação, mas pode ser utilizada nos
locais onde a monitorização invasiva não está disponível.
• Pacientes sépticos podem se apresentar hipertensos, principalmente se já portadores de hipertensão arterial sistêmica.
Nesses casos, a redução da póscarga pode ser necessária para o restabelecimento da adequada oferta de oxigênio. Não
se deve usar medicações de efeito prolongado, pois esses pacientes podem rapidamente evoluir com hipotensão. Assim,
vasodilatadores endovenosos, como nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de escolha.
 Ressuscitação com fluidos:
Constitui um dos tópicos mais importantes no manuseio do
paciente séptico na sala de emergência. Rápida e apropriada
restauração da volemia bloqueia o ciclo vicioso do choque e
diminui a necessidade de vasopressores.
• Administrar pelo menos 30 mL/kg de cristaloide na 
primeira hora para o paciente com hipotensão ou com 
lactato > ou = 4 mmol/L (36 mg/dl);
• A avaliação do estado hemodinâmico deve ser feita com
a monitorização de perto e frequente da frequência cardíaca, pressão arterial,
exame cardiovascular, tempo de reenchimento capilar e avaliação de pele e
mucosas;
• US de beira de leito fornece evidência direta e rápida da volemia e da resposta
hemodinâmica a cada prova de reposição de fluidos (volume).
• Salina fisiológica (SF 0,9%) vs. Soluções balanceadas com menor quantidade de cloro (ringer lactato):
o A resposta de qual seria o melhor ou se são semelhantes não é conhecida;
o Evidências atuais não são capazes de definir a conduta de se usar como rotina soluções balanceadas;
o A tese de que SF 0,9% se associa a complicações clinicamente relevantes (necessidade de diálise, tempo de
internação na UTI ou mortalidade) não pode ser assumida como verdadeira, poisos estudos disponíveis apenas podem
fornecer hipóteses a serem testadas em estudos randomizados;
o Estudos de adequado valor epidemiológico são necessários para se poder afirmar se SF 0,9% é pior, igual ou melhor
que soluções balanceadas.
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Não há indicação de se usar rotineiramente albumina na ressuscitação hemodinâmica no paciente séptico no DE. Não 
há vantagens e os custos são proibitivos. 
 SvcO2, Lactato e PVC: 
 SvcO2: 
Não se recomenda a passagem de acesso central apenas para monitorizar a SvcO2. A sua monitorização pode ser útil 
em casos selecionados, mas não pode ser indicada como rotina. A SvcO2 representa o balanço entre a oferta e o consumo 
de O2, sendo um indicador global de perfusão periférica. SvcO2 normal não indica necessariamente oxigenação tecidual 
adequada, mas quando < 70%, indica perfusão global ruim. 
 Lactato: 
É um excelente marcador de gravidade e mortalidade, assim como sua queda se correlaciona com melhor prognóstico. 
Da mesma forma que a SvcO2, não se recomenda a passagem de acesso central apenas para monitorizar o lactato. No 
paciente com lactato inicial alto (> ou = 4 mmol/L ou 36 mg/dl), é razoável coletar uma nova amostra nas primeiras 6 
horas. 
 PVC: 
Pode ser uma ferramenta na monitorização da volemia em casos selecionados, mas não pode ser recomendado como 
rotina. Valores de PVC são menos úteis se houver redução da complacência ventricular, hipertensão pulmonar, aumento 
da pressão intra-abdominal e no paciente ventilado com altos valores de PEEP. Tratar o paciente séptico no DE com a 
meta de manter a PVC entre 8 e 12 mmHg não pode ser justificado. 
 Noradrenalina, Adrenalina e Vasopressina: 
Noradrenalina é a droga de escolha. 
• Dose inicial de noradrenalina: 2-5 mcg/min. 
• Se necessário, a cada 3-5 min, aumentar a dose em 3-5 mcg/min. 
• Dose máxima: indefinida, mas em geral, acima de 90-100 mcg/min, não 
parece ser útil. 
• Se o paciente necessitar de noradrenalina, ela pode ser iniciada em veia 
periférica calibrosa (antecubital ou jugular externa), mas não em veias distais ou de 
membros inferiores; a infusão pode ser mantida por algumas horas, até que um cateter 
venoso central seja passado com segurança. 
OBS.: Em duas metanálises recentes, o uso de dopamina em pacientes sépticos 
aumentou a mortalidade comparada com a noradrenalina. Dopamina deve ser evitada, 
exceto em situações muito particulares, ex. no paciente com baixa chance de arritmia 
e bradicardia relativa ou absoluta. 
 
Vasopressina ou epinefrina são úteis no choque refratário, adicionadas à 
noradrenalina. Nessa circunstância, pode-se tentar reduzir a dose da noradrenalina ao 
iniciar a segunda droga. 
 
 Antibioticoterapia e controle do foco infeccioso: 
Além do tratamento dito de suporte, é muito importante prescrever a antibioticoterapia indicada para o caso o mais 
rápido possível, em caráter emergencial. 
A escolha do ATB deverá ser guiada pelo: 
• Sítio provável de infecção (ex. se for uma pneumonia, infecção urinaria, celulite, meningite, etc); 
• Local onde o paciente adquiriu a infecção (ex. domocílio, casa de repouso, associada a serviços de saúde, como 
diálise); 
• Gravidade do caso; 
• Antecedentes do paciente; 
• Padrão de resistência local. 
A precocidade da antibioticoterapia, em menos de 1h da identificação do paciente séptico, é um determinante primário 
na redução da mortalidade. Para cada hora de retardo, há um aumento de 4% na mortalidade. 
A remoção física do foco infeccioso é fundamental e deve ser feita o mais rápido possível, em caráter de emergência. 
Isso inclui: 
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• Drenar abscessos, preferencialmente por via percutânea. 
• Debridar tecidos necróticos, inclusive algumas vezes com amputação, se necessário. 
• Cateter central deve ser examinado. Se houver indícios de infecção, deve ser removido imediatamente. 
• Sonda vesical deve ser retirada ou trocada. 
 
 Hipoxemia e Insuficiência respiratória: 
Em geral, O2 suplementar (cateter, máscara) corrige hipoxemia leve. Hipoxemia mais acentuada pode ser tratada com 
cânula nasal de alto fluxo, com estudos recentes mostrando a sua utilizada em formas leves a moderadas de SDRA; 
ventilação não invasiva é uma possibilidade, mas o nível de evidência é baixo/ indefinido, devendo ser considerada caso 
a caso. 
 
Nos casos mais graves ou refratários a medidas menos invasivas, a IOT com ventilação mecânica pode ser necessária 
para assegura uma oferta adequada de oxigênio aos tecidos. 
Evidências recentes e questionáveis apontam para maior mortalidade quando a IOT é realizada usando o etomidato. Não 
existe evidência de que dose única de etomidato seja deletéria nessa condição. Além disso, etomidato tem um bom perfil 
hemodinâmico e não agrava a hipotensão ou choque após a intubação. A droga continua sendo amplamente usada 
mundialmente na intubação de sequência rápida no paciente séptico (seguida de succinilcolina ou rocurônio, se não 
houver contraindicações). 
 
Quetiamina mostrou propriedades benéficas na sepse (redução da atividade do TNF-alfa e IL-6). Dentre os sedativos, é 
a droga com o melhor perfil hemodinâmico, sendo uma excelente escolha para intubação de rápida sequência no paciente 
hipotenso ou em choque (seguida de succinilcolina ou rocurônio, se não houver contraindicações). 
Fentanil, propofil e midazolam devem ser evitados ao máximo para intubação do paciente hipotenso, pois podem piorar 
significativamente o quadro hemodinâmico. Em caso de choque franco, soa contraindicados. 
 
 Aspectos iniciais da ventilação mecânica: 
• Volume corrente: 6 mL/Kg de peso. 
• Pressão de platô < ou = 30 cmH2O. 
• PEEP: deve-se evitar colapso alveolar ao fim da expiração 
(atelectotrauma). Estratégia com maiores valores de PEEP é a 
preferência em pacientes com desconforto respiratóriomoderado 
(FiO2/PaO2 < 200) ou grave (PaO2/FiO2< 100). 
• Manobras de recrutamento alveolar são indicadas no paciente 
que persiste com hipoxemia grave. 
• Manter a cabeceira do leito elevada em 30 ou 45 graus (reduz 
aspiração e evita pneumonia associada à ventilação). 
A intubação orotraqueal não deve ser postergada, em pacientes sépticos, 
com insuficiência respiratória aguda e evidências de hipoperfusão 
tecidual. Os pacientes que necessitarem de ventilação mecânica devem 
ser mantidos em estratégia de ventilação mecânica protetora, devido ao 
risco de desenvolvimento de síndrome do desconforto respiratório 
agudo (SDRA). A estratégia protetora inclui a utilização de baixos 
volumes correntes (6 mL/kg de peso ideal) e a limitação da pressão de 
platô abaixo de 30 cmH2O. A fração inspirada de oxigênio deve ser 
suficiente para manter uma PaO2 entre 70 - 90 mmHg. Também deve-
se objetivar uma pressão de distensão (driving pressure, pressão de platô - peep) menor que 15 cmH2O, sempre que 
possível. Para pacientes com diagnóstico de SDRA há menos de 48 horas, com relação PaO2/ FiO2 menor que 150 e 
FiO2 de 60% ou mais, a utilização de posição de prona é recomendada, para unidades que tenham equipe com 
treinamento na técnica. Manobras de recrutamento estão associadas a maior mortalidade e devem ser evitadas. 
 Controle da glicemia: 
Insulina regular IV é indicada quando duas glicemias consecutivas são > 180 mg/dl. Nessa situação, a meta é mantê-la 
< 180 mg/dl. Monitorizar a glicemia capilar a cada 1-2h para evitar hipoglicemia. 
 Corticosteroides: 
Ouso rotineiro não é mais indicado, sendo bastante adotado nas seguintes condições: 
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Nota
Aumenta FiO2 e PEEP > só feito em quem tem SARA
• Pacientes que necessitam de doses crescentes de noradrenalina para conseguir estabilidade hemodinâmica. 
• Forte suspeita de insuficiência adrenal aguda (ex. paciente com choque e história de uso e corticoide oral por 
longo tempo). 
Hidrocortisona: 200 mg/dia. A dose total pode ser infundida em BIC (200 mg/dia) ou em bolus, dividida em 4 doses (50 
mg, IV, de 6/6h). Vale ressaltar que, apesar de algumas diretrizes recomendarem a hidrocortisona em BIC, essa é uma 
recomendação com evidência ruim e insuficiente. Em tese, não poderia haver essa recomendação, pois não há estudos 
com desfechos clínicos relevantes comparando a infusão em BIC x bolus de 6/6h. O uso de desfechos substituídos para 
guiar condutas tem gerado verdadeiras tragédias no manuseio de pacientes graves. No DE, a droga pode ser feita com 
segurança a cada 6h. 
A utilização de coriticóides é recomendada para pacientes com choque séptico refratário, ou seja, naqueles em que não 
se consegue manter a pressão arterial alvo, a despeito da ressuscitação volêmica adequada e do uso de vasopressores. 
Frente aos resultados do recente estudo Adrenal, é também possível que os demais pacientes com choque tenham 
benefícios, em termos de redução de tempo de ventilação mecânica e de tempo de internação em UTI. Assim, a utilização 
deve ser individualizada. 
 Outras medidas: 
 Profilaxia de ulcera de estresse: 
Indicada se houver risco de sangramento (ex. ventilação mecânica > 48h, coagulopatia, choque): 
o Antagonista H2: ranitidina 50 mg, IV de 8/8 ou 6/6h; OU 
o Bloqueador da bomba de prótons: omeprazol (40 mg IV/ 1 ou 2x/dia) é uma alternativa, embora seja muito mais 
caro. 
o Evidência de baixa qualidade sugere que bloqueador de bomba é melhor que bloqueador H2. 
 
 Profilaxia de trombose venosa profunda: 
Indicada em pacientes com disfunção orgânica (sepse grave) ou choque séptico, podendo ser farmacológica (se não 
houver contraindicação) e/ou mecânica. 
Faramacológica: heparina de baixo peso molecular 1x/dia é a preferência (enoxaparina, dalteparina, etc); heparina 
comum (2 ou 3x/dia) é uma alternativa. 
o Dose: dalteparina: 5000 UI,SC, 1x/dia; enoxaparina: 40 mg,SC,1x/dia; heparina: 5000 UI, SC, 12/12 ou 8/8h. 
o Se clearence de creatinina < 30 mL/min: indicar a heparina comum (maior evidência) ou dalteparina. 
o Contraindicações: trombocitopenia, coagulopatia grave, sangramento ativo, recente hemorragia do SNC. 
 Mecânica: dispositivos de compressão pneumática intermitente devem ser indicados: 
o Se houver contraindicação a terapia farmacológica. 
o Associados a uma das heparinas: uma metanálise recente concluiu que a associação é benéfica e foi superior a 
ambas isoladamente. 
 
 Diálise: 
Hemodiálise intermitente e hemodiálise contínua são equivalentes. 
Hemodiálise contínua pode ser mais bem indicada no paciente hemodinamicamente instável. 
Não existe recomendação para o início precoce de terapia renal substituta, devendo-se individualizar cada caso, 
conforme discussão com equipe especialista. Da mesma maneira, não existe recomendação para hemodiálise 
intermitente ou modalidades contínuas, devendo-se reservar estes métodos para pacientes com instabilidade 
hemodinâmica grave, nos locais onde este recurso é disponível. 
 
 Transfusão de hemácias: 
Em geral, indicar transfusão de hemácias se Hb < 7 g/dL com meta de mantê-la entre 7 e 9 g/dL, exceto em circunstâncias 
especiais, em que a transfusão pode ser mais liberal, tais como: presença de isquemia miocárdica, hipoxemia muito 
grave ou hemorragia aguda. 
 
 Transfusão de plaquetas: 
Transfusão profilática pode ser indicada se plaquetas < 10.000/mm³; se o paciente for de alto risco para sangramento, 
deve-se indicar transfusão profilática se plaquetas < 20.000/mm³. 
Se houver sangramento ativo, ou for necessário procedimento invasivo ou cirúrgico, recomenda-se manter a contagem 
de plaquetas > 50.000/mm³. 
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 Bicarbonato: 
Não está indicado o uso de bicarbonato nos casos de acidose lática em pacientes com pH >7,15, pois o tratamento dessa 
acidose é o restabelecimento da adequada perfusão. Nos pacientes com pH abaixo desse valor esta terapia pode ser 
avaliada como medida de salvamento. 
 
 
 
 
 
 
 
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5. Conhecer as principais escolhas para antibioticoterapia empírica de acordo com cada foco infeccioso 
(comunitária X hospitalar): 
 
A antibioticoterapia deve ser iniciada precoce-mente, no máximo em uma hora, e deve ser dire-cionada para o foco 
suspeito de infecção, preferen-cialmente após a coleta de culturas. Liu et al. (2017) demonstraram aumento da 
mortalidade absoluta associada ao atraso na administração de antibióti-co de 0,3% para sepse e 1,8% para choque séptico 
com o tempo de atraso na infusão relacionado com o aumento progressivo de mortalidade. A escolha dos 
antimicrobianos, embora empí-rica, pode ser complexa e deve ser personalizada para o paciente (Tabela 12). Sugere-se 
que a antibioticoterapia cubra inicial-mente agentes infecciosos Gram-positivos e Gram--negativos. Os germes mais 
comumente causadores de sepse são: Escherichia coli, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus 
pneumoniae (Tabela 13). As recomendações da Sepsis Survival Campaign de 2017 sugerem que: 
1 . Os antimicrobianos intravenosos devem ser iniciados o mais precocemente possível após o reconhecimento da sepse 
(idealmente dentro de 1 h). 
2 . A escolha inicial deve incluir uma cobertura de amplo espectro (com um único agente ou uma combinação de 
agentes). 
3 . O espectro de antibióticos deve ser reduzido quando os patógenos tiverem sido isolados e as sensibilidades 
estabelecidas, ou quando a evo-lução clínica permitir. 
4 . As estratégias de dosagem de antimicrobianos devem ser otimizadas com base nos princípios farmacocinéticos e 
farmacodinâmicos aceitos. 
5 . O desescalonamento de antimicrobianos deve ser considerado diariamente e no estágio ini-cial, quando a situação 
clínica permitir. 
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Nota
Atípicos: macrolídeos ou quinolonas respiratórias

Pneumococo: quinolona respiratória
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Nota
Ao subir a cefalosporina, cobre-se GRAM-

Para cobrir MRSA deve associar outra droga
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Nota
Porcentagem baixa de positividade das culturas

Escalonar de acordo com a clínica

Descalonar de acordo com o antibiograma
 
A administração rotineira de terapia antifún-gica empírica não é justificada 
em pacientes críticos não neutropênicos. Os principais fatores de risco para 
infecção fúngica são cirurgia recente, nutrição parenteral, tratamento 
antimicrobiano ou hospita-lização prolongados, quimioterapia, transplante, 
insuficiência renal ou hepática crônica, diabetes, dispositivos vasculares, 
choque séptico ou coloni zação prévia por Candida spp. Mesmo nesse perfil 
de pacientes, o uso de antifúngicos empíricos não direcionados por culturas 
não parece reduzir mor-talidade. Em 
pacientes neutropênicos ou com forte 
suspeita de Candida ou de Aspergillus, 
equinocan-dinas (para Candida) ou 
voriconazol (para Asper-gillus) são 
medicações de escolha.

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