Crise tireotóxica

Prévia do material em texto

Crise tireotóxica “tempestade tiroidiana” 
Patogênese Exacerbação súbita das manifestações clínicas do hipertireoidismo; 
Diagnóstico 
“Tireotoxicose + 
Disfunção 
orgânica 
+ Febre + 
Delirium/agitação 
+ 
diarreia/icterícia 
+ 
Taquicardia/FA” 
Clínico 
1. Histórico de diagnóstico prévio de hipertiroidismo / Sintomas de hipertireoidismo leve a moderado 
dias a semanas antes da crise; 
2. Hiperpirexia. 
3. Aumento da frequência cardíaca (FC) (usualmente superior a 140 bpm). 
4. Alteração do estado mental. 
Escala de Burch-Wartofsky – critérios diagnósticos: 
Síndrome de hipermetabolismo: Febre; Sintomas car diovasculares: taquicardia sinusal e arritmias 
cardíacas; do trato gastrointestinal: náuseas, vômitos, dor abdominal e diarreia. A icterícia é sinal de mau 
prognóstico; Sistema nervoso central: agitação, labilidade emociona l, confusão mental e delirium 
(encefalopatia tireotóxica). 
Tratamento 
“Monitorização 
UTI + PTU (DAT) 
+Iodo/Carbonato 
de lítio 
+Corticoide + B-
bloqueador” 
 
1. Controle da produção de hormônios pela glândula tireoide. 
- Propiltiouracil (PTU): dose de ataque de 600 a 1.000 mg, posteriormente dose de 200-300 mg a cada 4 a 6 
horas (1.200 a 1.500 mg ao dia). 
- Metimazol: dose inicial de 20 mg a cada 4 a 6 horas (80 a 120 mg ao dia). 
- Lugol ou iodeto de potássio: dose de .4-8 gotas em período de 6-8 horas. 
- Ácido iopanoico (Telepaque): agente de contraste iodado de escolha (dose 
usual para o tratamento é de 1 g a cada 8/8 horas no primeiro dia de tratamento, 
posteriormente usando dose de 500 mg a cada 12 horas). 
o Devem ser utilizados apenas de 2-3 horas após o uso de drogas antitireoidianas, pois o excesso de iodo 
oferecido para a glândula pode ocasionar piora da tireotoxicose. 
- Carbonato de lítio representa uma alternativa como agente para inibir a liberação hormonal (alergia ao iodo). 
2. Bloqueio dos efeitos hormonais periféricos “luta ou fuga”: 
2.1 Beta bloqueadores: 
Via endovenosa: opções incluem propranolol em dose de 0,5-1,0 mg a cada 15 minutos, pode ser 
usado até conseguir o controle da frequência cardíaca do paciente. Alguns autores preferem o uso de 
esmolol devido à sua ação mais rápida, sendo usado em bomba de infusão intravenosa contínua em 
dose de 0,05-1,0 mg/kg/ minuto. O metoprolol, que pode ser usado em dose de 5 mg a cada 10-15 
minutos até conseguir o controle da frequência cardíaca. 
Via oral: o propranolol , que pode inibir a conversão periférica de T4 em T3, acaba sendo a medicação 
de primeira escolha, com dose de 40-80 mg/ 20-40 mg a cada 6 horas. O metabolismo rápido dessas 
drogas na tempestade tireoidiana obriga o uso de doses altas como as descritas. Outras opções 
metoprolol (50 a 100 mg de 12/12 horas); atenolol (50 a 100 mg de 12/12 horas). 
- Objetivo é manter a frequência cardíaca entre 60 e 80 bpm. 
- Eventualmente, em pacientes com contraindicações ao uso de betabloqueadores, pode-se considerar o uso 
de bloqueadores dos canais de cálcio, como verapamil e diltiazem. 
2.2 Corticoides: 
Hidrocortisona: dose de 100 mg endovenosa a cada 8 horas; doses um pouco menores, como 50 
mg a cada 6 horas, são provavelmente de eficácia comparável. 
Dexametasona: dose de 2-4 mg endovenosa a cada 6/6 horas. 
3. Suporte clínico: 
Reposição volêmica agressiva: o Exceto em pacientes com insuficiência cardíaca descompensada com 
congestão pulmonar. Justificativa: apresentam quadro de hipermetabolismo, podendo ter desidratação 
significativo. 
Distúrbios hidroeletrolíticos pr ecisam ser corrigidos, assim como hipoglicemia ou hiperglicemia. 
Hipertermia: pode ser tratada com medicações como dipirona (1 a 2 g endovenosa) ou paracetamol. 
Uso de salicilatos nesses pacientes deve ser evitado pela sua propriedade de deslocar os hormônios 
tireoidianos para forma livre, piorando a tireotoxicose. 
Disfunção cardíaca: pode ser de difícil controle. O uso de betabloqueadores controla a frequência 
cardíaca, mas em alguns casos digitais e outros agentes inotrópicos podem ser necessários caso o 
paciente evolua com insuficiência cardíaca . O uso de diuréticos também deve ser criterioso, pois muitos 
pacientes estarão com volume plasmático diminuído. 
4. Tratamento da causa precipitante (correção do que levou a crise). 
Infecções; 
Cirurgia; 
Radioterapia; 
Contraste iodado/ aumento da oferta de iodo; 
Condições clínicas (cetoacidose diabética, embolia pulmonar e AVC; 
Trauma; 
Amiodarona; 
Retirada/uso irregular de medicações ATR; 
Parto; 
Observações