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FISIOLOGIA CARDÍACA - completo

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FISIOLOGIA CIRCULATÓRIA
 O RESUMO ESTÁ ENORME, MAS AQUI TEM TODA FISIOLOGIA E BIOFÍSICA CARDÍACA QUE APRENDI NO MEU 2º SEMESTRE DE FACULDADE 
As duas coronárias (direita e esquerda) e seus ramos nutrem o coração.
Endocárdico - endotélio (epitélio simples pavimentoso) associado a tecido conjuntivo frouxo.
Miocárdio - praticamente toda a estrutura interna do coração - músculo cardíaco e fibras elásticas.
Epicárdio - tecido conjuntivo.
O coração é uma artéria que hipertrofiou durante a embriogênese e passou a funcionar como uma dupla bomba, por isso as camadas são iguais às das artérias.
A parte de cima do coração é chamada de base, e a parte de baixo é chamada de ápice ou ponta do coração.
As valvas atrioventriculares correm o risco de, pelo choque do sangue, querem se projetar para o átrio. A tentativa é o sangue bater na valva e talvez a valva se projetar para dentro do átrio. Isso acontece também, pelo fato de o ventrículo contrair com muita força. Isso dará origem a um refluxo de sangue.
Para impedir a projeção para dentro das câmaras atriais, existem as cordas fibrosas tendíneas. Elas se fixam nos músculos papilares.
Prolapso de mitral - quando o sangue bate na válvula, a válvula pode sofrer um abaulamento deixando uma frestinha. É mais fácil ter prolapso de mitral porque a câmara ventricular esquerda é mais forte, impulsionando o sangue com mais força.
Tem prolapso de mitral muito grave.
Sístole ventricular
Valvas atrioventriculares fechadas. Já que a alternativa do sangue ir para os átrios foi fracassada, não existe outra tentava para o sangue além de ser expulso do coração.
Valvas semilunares abertas.
Diástole ventricular
Valvas semilunares fecham e valvas atrioventriculares estão abertas. Está enchendo a câmara ventricular.
Valva quando abre não deve produzir barulho. Se ela produzir barulho ao abrir, tem problema. O normal é a produção de sons no fechamento.
Sopros
Ruídos anormais do coração.
Bulhas cardíacas
Barulho normal do coração. Não derivam só do fechamento das valvas, pois seria muito pouco para fazer o barulho.
Cada bulha cardíaca fica em uma fase.
CICLO CARDÍACO OU REVOLUÇÃO CARDÍACA
É o intervalo de tempo de uma sístole até a próxima sístole.
1. SÍSTOLE VENTRICULAR
1ª bulha cardíaca - auscultável - TUM
Subfase isométrica sistólica
Contração isométrica é aquela em que a fibra permanece com o mesmo comprimento. O tônus das fibras ventriculares aumenta.
Aumenta a pressão dentro dos ventrículos. Vibração das paredes ventriculares pelo aumento do tônus.
Ejeção ou expulsão
· Mínima
· Máxima
· Reduzida
Depois que o tônus está muito alto, cada fibra ventricular começa a diminuir de tamanho, por isso a pressão aumenta mais. Contração isotônica - tônus de mantém, mas as fibras encurtam. A pressão fica insuportavelmente alta, fazendo com que o sangue queira fugir, por isso o sangue tenta fugir para os átrios. No entanto, as valvas atrioventriculares vão se fechar, por isso o sangue começa a ser ejetado para as artérias.
Expulsão mínima
Nas artérias tem-se sangue, menos acelerado, existindo um choque entre o sangue que sai dos ventrículos bem acelerado e o sangue que está nas artérias menos acelerado. A inércia e resistência do sangue das artérias, no entanto, é vencida, daí inicia-se a fase de expulsão máxima.
Choque de sangue causa barulho, assim como a distensão arterial da expulsão máxima.
Expulsão reduzida
A diferença de pressão vai acabando, chegando a um momento que o sangue perde a vontade de sair.
40% do sangue permanece no ventrículo após a sístole ventricular - essa quantidade é chamada de volume residual. Ventrículo esquerdo mais forte por conta do condicionamento físico o volume residual será menor (35%).
	A pressão fica maior nas artérias que tem 60% do sangue do que nos ventrículos que tem 40%. O sangue se arrepende e quer voltar para o interior do ventrículos.
0. PROTODIÁSTOLE
Acabou a sístole e ainda não começou a diástole ventricular.
2ª bulha cardíaca - auscultável - TUC
O sangue, por diferença de pressão tenta voltar para os ventrículos, só que ele não consegue porque as valvas semilunares vão se fechar.
É com o fechamento das valvas semilunares que terá a 2ª bulha.
Permite delimitar exatamente quando termina a sístole ventricular (momento do TUC).
0. DIÁSTOLE VENTRICULAR
É a fase que mais dura.
3ª bulha - não auscultável
Subfase isométrica diastólica
O tônus das fibras está alto, porque ele aumentou na subfase isométrica sistólica, mas ainda não baixou. A parede, portanto estará bem rígida. Antes dos ventrículos aumentarem de tamanho, o tônus deve diminuir. O tônus apesar de diminuir ainda não retornaram ao comprimento normal de repouso. Os dois ventrículos aumentam de tamanho, então a pressão intraventricular diminui, então o sangue vai ficar com vontade de entrar (ele já tinha vontade de voltar, mas as valvas semilunares estavam fechadas.
Enchimento rápido ou por aspiração
Responsável por 70% do enchimento ventricular. (70% de 60% = 42% de sangue total). 40+42=82% de sangue que tem no momento. Por isso dá pra viver sem o átrio funcionar, pois nesse caso já se garante ter 82% de sangue. Fibrilação atrial pode acontecer sem problemas.
O sangue é aspirado para dentro dos ventrículos devido a diferença de pressão.
No enchimento, quando a pressão intraventricular cair, o sangue que está dentro dos átrios vai empurrar as valvas atrioventriculares que se abrem sem barulho. E vai começar o enchimento.
Vai chegar um momento que as pressões atriais e ventriculares se equivalem, pois o sangue no ventrículo aumenta ao mesmo tempo que o sangue nos átrios diminuem. A pressão quando o sangue chega nos átrios aumenta e quando sai dos ventrículos diminui.
Enchimento lento ou diástase
Para empurrar o sangue que não quer mais descer, porque não tem mais diferença de pressão os átrios vão contrair. Os dois átrios contraem e aquele sangue que não tinha vontade de descer vai ser empurrado para os ventrículos. 30% do enchimento ventricular, ou seja, 30% dos 60% que precisava entrar. 3x6=18… 82+18=100%.
O final da diástole ventricular já coincide com o início da sístole atrial.
0. SÍSTOLE ATRIAL
4ª bulha ou bulha atrial - não auscultável
Coincide com o enchimento lento da diástole ventricular.
As paredes atriais estão contraindo para empurrar o restante de sangue que não quis descer por diferença da pressão.
Auscultando alguém é impossível dizer se o átrio de uma pessoa está funcionando ou não.
O ser humano tem frequência cardíaca intermediária, nesse caso a diástole é mais longa que a sístole. No entanto, se considerar espécies cuja frequência cardíaca é mais rápida, a diástole diminui sua duração, por isso o coração consegue colocar sangue de novo dentro da bomba. Nunca a diástole vai ser menor que a sístole.
CAUSAS DA 1ª BULHA
Subfase isométrica sistólica
· Vibração das paredes ventriculares pelo aumento do tônus.
· Fechamento das valvas atrioventriculares pela tentativa do sangue de retornar aos átrios.
Ejeção ou expulsão
· Choque entre o sangue que sai dos ventrículos e o que está nas artérias durante a ejeção mínima.
· Distensão que as artérias são obrigadas a fazer para acomodar o sangue durante a ejeção máxima.
CAUSAS DA 2ª BULHA
· Fechamento das valvas semilunares
CAUSAS DA 3ª BULHA
                                                      
· Vibração das paredes ventriculares relaxadas durante o enchimento rápido da diástole ventricular. (Como se fosse uma bexiga debaixo da torneira).
	(Costuma ser auscultável em pacientes portadores da doença de chagas devido à dilatação dos ventrículos, cuja parede fica mais flácida. Então à medida que o sangue cai as paredes vibram mais do que o normal e ao vibrarem o barulho também é acima do normal).
CAUSAS DA 4ª BULHA
· Vibração das paredes atriais que se contraem
· Pequeno refluxo de sangue para as veias
RUÍDOS CARDÍACOS NORMAIS
· Bulhas cardíacas
· DESDOBRAMENTO FISIOLÓGICO DA 2ª BULHA NA INSPIRAÇÃO (“TUM TRUC”)
Na inspiração o tórax aumenta de tamanho, diminuindo a pressão intratorácica.O ar entra. O sangue do corpo, pela diferença de pressão tende a caminhar para o tórax. Esse sangue chega pelas veias cavas no lado direito do coração -> aumenta o retorno venoso.
Retorno venoso - volume de sangue que chega no átrio direito em 1 minuto.
O diafragma comprime o abdômen, então os vasos sanguíneos do abdômen estão sendo comprimidos. Por isso, esse sangue quer ir para um local mais confortável, então ele sobe pela própria veia cava inferior para a cavidade torácica.
Em uma situação dessa o retorno venoso aumenta, o que significa que vai mais sangue para o átrio direito. No exato momento do aumento do retorno venoso o coração dispara. 
O ventrículo direito pode ter mais sangue que o ventrículo esquerdo nesse momento. Por causa disso, as valvas não se fecham ao mesmo tempo. Todo mundo quando inspira tem mais sangue no ventrículo direito do que no esquerdo. A contração acontece ao mesmo tempo, porém a expulsão do ventrículo direito demora um pouquinho mais. Se isso acontecer, a valva semilunar aórtica pode se fechar antes que a valva semilunar pulmonar.
O ventrículo direito pode ter mais sangue que o ventrículo esquerdo. A expulsão do ventrículo direito pode demorar mais que a do ventrículo esquerdo e com isso a valva pulmonar pode fechar um pouco depois que a aórtica.
R = fechamento da valva aórtica
C = fechamento da valva pulmonar
DESDOBRAMENTOS PATOLÓGICOS
· Defeito valvares
Se houver um bloqueio de ramo das redes de Purkinje, pode haver desdobramento patológico da 2ª bulha. Assim como a persistência do forame oval. Em um bloqueio parcial o estímulo vai passar, só que vai passar mais atrasado. Era para os dois ventrículos receberem o estímulo e contraírem ao mesmo tempo. Se receber um bloqueio de ramo, um ventrículo contrai depois que o outro que está normal. Nesse caso as válvulas semilunares não irão fechar ao mesmo tempo.
· Persistência do forame oval
Tem criança que nasce e que o forame oval não fecha. Depois do nascimento o átrio esquerdo passa a ter maior pressão que o átrio direito. O sangue vai desviar o tempo inteiro, então o ventrículo direito vai ter mais sangue que o esquerdo. Por isso, a valva do ventrículo direito vai demorar mais tempo para fechar do que a valva do ventrículo esquerdo.
O forame oval persistente é visível pelo ecocardiograma (vê o coração funcionando).
O tempo inteiro o sangue vai desviar, então o ventrículo direito terá mais sangue que o esquerdo. Sempre a válvula do ventrículo direito vai demorar mais para fechar do que a válvula do ventrículo esquerdo.
Passa mais sangue quando os átrios estão em diástole, ou seja, quando os ventrículos estão em sístole. 
Sistema excito condutor cardíaco
RUÍDOS CARDÍACOS ANORMAIS
Os ruídos anormais mais comuns são os sopros.
Sopros são bem mais comuns que os desdobramentos patológicos.
Causa comum
Defeitos das valvas
Problemas congênitos como a persistência do forame oval também causa sopro, porém o mais comum é o defeito valvar.
Existem dois defeitos valvares muito comuns.
Estenose (estreitamento) valvar - produz sopro de fluxo, ou seja, sopro que é produzido quando o sangue passa. Se a valva vai estreitando, vai sendo produzido um jato de fluxo turbulento e barulhento.
Quando a valva não fecha direito - regurgitação ou insuficiência valvar. No fluxo não será produzido som. O ruído acontece na hora que o sangue volta. Sopro de refluxo.
SOPRO SISTÓLICO “TUM CHII TUC”
· Insuficiência das valvas atrioventriculares
· Estenose das válvulas semilunares
· Persistência do forame oval
· Defeito septal interventricular
SOPRO DIASTÓLICO “TUM TUC CHII”
· Estenose das valvas atrioventriculares
· Insuficiência das valvas semilunares
O ventrículo aumentou de tamanho e a pressão dentro do ventrículo diminuiu, e é por conta disso que o sangue quer entrar no ventrículo.
ELETROCARDIOGRAMA
Não serve para ver sopro.
FONOCARDIOGRAMA (FCG)
Permite ver se há ou não sopros cardíacos.
Registro dos sons cardíacos, sejam eles normais ou anormais.
Aparelho - fonocardiógrafo. Microfone acoplado no tórax do indivíduo de maneira a captar o som, só que depois que o som é captado, ele passa por um amplificador, fazendo com que as bulhas que não apareciam possam aparecer. Esse som passa pelo registrador. Pena escritora risca o papel.
DÉBITO CARDÍACO
É a quantidade de sangue bombeado para a aorta a cada minuto pelo coração. O que sai do ventrículo esquerdo em um minuto. É a quantidade de sangue que flui pela circulação.
A frequência cardíaca é fruto do volume minuto.
Volume minuto - Volume de sangue que sai do ventrículo esquerdo pela aorta em 1 minuto.
Se aumenta o retorno venoso tende a aumentar o volume minuto e vice-versa.
Retorno venoso é a quantidade de sangue que flui das veias para o átrio direito a cada minuto. O que chega no átrio direito em um minuto.
Volume minuto = volume sistólico x frequência cardíaca
Volume sistólico é o volume que sai em uma sístole ventricular, em geral 70 ml.
Volume minuto = débito cardíaco
Débito cardíaco é o quanto o coração está devendo de sangue para a circulação sistêmica. Se o corpo trabalha mais, o coração tem que ejetar mais sangue para atender as necessidades do corpo.
Um atleta tem volume sistólico maior que o normal porque a parede está mais hipertrofiada que o normal. Esse indivíduo pode ter a frequência cardíaca até menor. O coração nesse caso é mais econômico - trabalha menos e consegue resultado melhor ou igual.
O coração acelera no exercício físico porque a exigência de sangue aumenta.
A frequência cardíaca é fruto do volume minuto.
O volume de sangue médio de um ser humano médio é 5600 ml, exatamente o mesmo valor do volume minuto. Ao calcular o volume minuto de alguém em repouso, dá para ter ideia da volemia que ele apresenta, porque todo o sangue que temos dá uma volta completa quando o coração está com a frequência de repouso. Só dá certo em repouso, porque em caso de atividade física o mesmo sangue passa várias vezes, então o mesmo sangue seria contado várias vezes. No auge de uma atividade física, uma mesma hemácia pode passar até 6 vezes no mesmo ponto em um minuto.
Fatores que alteram o volume minuto
· Volume sistólico - que depende das condições do miocárdio, em péssimas condições do miocárdio o volume minuto tende a abaixar mesmo com o coração batendo muito mais e vice-versa.
· Frequência cardíaca - um aumento leve como acontece em atividade física aumenta (até 150 bpm mais ou menos), já valores exagerados (acima de 200 bpm, por exemplo) diminui o volume minuto porque o volume sistólico começa a cair (não dá tempo de encher).
Teste ergométrico define a frequência cardíaca máxima, até onde o coração pode ir sem diminuir o volume minuto. O valor de frequência máxima muda.
FIBRAS CARDÍACAS
Célula ramificada e interdigitante porque as ramificações de uma se interdigitam com as ramificações da vizinha formando uma espécie de rede.
Tem em geral 1 núcleo, ter 2 núcleos não é o habitual.
Não é um sincício verdadeiro, mas funcionam como se fossem um sincício. É um sincício funcionam. Estão fisicamente separadas, mas eletricamente acopladas. O PA de uma fibra passa para outra fibra através de área de baixa resistência elétrica, denominadas discos intercalares (uma junção comunicante). As duas membranas se fundiram, aumentando a densidade de canais de Na+.
SINCÍCIO FUNCIONAL CARDÍACO
Existem dois sincícios funcionais, o da bomba atrial e o da bomba ventricular.
Entre o sincício atrial e o sincício ventricular tem-se um septo de tecido conjuntivo fibroso e esse septo funciona como isolante elétrico. O isolamento elétrico, no entanto, não é completo, o estímulo passa pelo nodo atrioventricular. Existem fibras cardíacas especiais cuja função é atrasar a condução do impulso. A culpa do atraso é das fibras juntinhos ou transicionais, que tem baixíssima velocidade de condução do estímulo. Essas células não conduzem com tanta pressa por terem poucos discos intercalares, são pequenas.
· Atrial e ventricular
Causas:
· Anel de tecido conjuntivo fibroso (isolamento elétrico)· Atraso fisiológico na altura do nodo átrio-ventricular (0,16 segundos)
· Fibras juncionais mais delgadas (menor velocidade de condução - v = 0,02 m/s )
· Menor número de discos intercalares
O feixe de His também é formado pela fibra de Purkinje.
TIPOS DE FIBRAS CARDÍACAS
· Fibras atriais
· Fibras ventriculares
· Fibras especializadas em excitação em condução
· Células P (pacemaker) - nodo sinusal
· Fibras do nodo átrio-ventricular
· Fibras de Purkinje (Feixe de His e Rede de Purkinje)
V fibra ventricular = 0,45 a 0,6 m/s (+disco intercalar)
A fibra ventricular é mais forte porque tem mais miofibrila (vários sarcômeros juntos) que a fibra atrial.
Por ter mais discos intercalares a fibra ventricular é mais rápida na condução.
Fibras especializadas em excitação e condução. Elas não foram feitas para contração mesmo que elas contraiam. Elas criam o estímulo e conduzem com uma velocidade muito maior que as fibras atriais e ventriculares. Elas conduzem melhor porque têm mais discos intercalares. Todas as fibras cardíacas têm condutibilidade.
As fibras especializadas em excitação e condução estão no nodo sinusal ou sinoatrial. As células encontradas nessa região são chamadas de células P por serem células primitivas, pálidas (têm menos mioglobina) e são pacekamer (marcapasso).
As fibras que constituem o nodo atrioventricular são chamadas de fibra do nodo atrioventricular. As que constituem o feixe de His e a rede de Purkinje são chamadas fibras de Purkinje.
Vias internodais não fazem parte do sistema excito condutor porque não têm automatismo, elas são fibras atriais comuns. Essas vias possibilitam que o estímulo do nodo sinusal chegue rapidamente ao nodo atrioventricular, porque os discos intercalares estão dispostos praticamente em linha reta, o trajeto é muito mais retilíneo.
As células do sistema excito condutor são fibras musculares diferentes. Nosso coração é miogênico.
PROPRIEDADES DA FIBRA CARDÍACA
· EXCITABILIDADE E REFRATARIEDADE
Propriedade que a fibra tem de responder a um estímulo desde que o estímulo seja no mínimo limiar. As células do coração são excitáveis, só estão esperando o impulso chegar.
· CONTRATILIDADE
É a propriedade que a fibra cardíaca tem de responder ao estímulo contraindo.
	Lei de Frank-Starling
A força de contração de uma fibra é diretamente proporcional ao comprimento da mesma.
Quando uma quantidade adicional de sangue chega aos ventrículos, o músculo cardíaco é mais distendido.
Quanto maior é a distensão pela maior chegada de sangue, maior será a força de contração. Se distender mais a fibra e dar o mesmo estímulo, a força de contração aumenta. Isso é bom no músculo cardíaco, porque acaba regulando o volume de sangue que entra e que sai de uma câmara.
Até um certo limite quanto maior for a distensão, com mais força ela vai contrair. Na inspiração aumenta o retorno venoso, enche mais o átrio direito, que contrai com uma força maior.
· CONDUTIBILIDADE
Todas as fibras têm e está relacionada com o número de discos intercalares. As fibras mais rápidas têm mais discos intercalares.
· Fibras atriais (v = 0,3 m/s)
· Fibras ventriculares (v = 0,45 a 0,6 m/s)
· Fibras de Purkinje (v = 1,5 a 4 m/s)
· Fibras juncionais (v = 0,02 m/s)
Essas 3 primeiras propriedades todas as fibras cardíacas apresentam.
· AUTOMATICIDADE OU AUTOMATISMO
Encontrada somente nas fibras do sistema excito-condutor.
É a propriedade que algumas fibras cardíacas têm de alto gerarem impulsos, independentemente de estímulos externos.
Hierarquia: nodo sinusal (70/80), nodo atrioventricular (40/60), feixe de His (40/60) e rede de Purkinje (15/40).
O valor do potencial de repouso é próximo a zero nas células do sistema excito-condutor.
O Na+ que entra naturalmente pelos canais de vazamento é suficiente para atingir o valor para os canais de Na+ VOC se abrirem.
As células P têm o potencial de repouso mais próximo do 0, que qualquer Na+ que entrar já dispara o PA. Qualquer Na+ que entrar já chega no valor que os canais de Na+ VOC já abrem de maneira espontânea. A entrada natural do Na+ se encarrega sozinha da abertura dos canais de Na+ VOC. Não precisa de neurotransmissor nenhum.
Células do nodo sinusal são as células mais próximas do potencial de repouso, á, as do nodo atrioventricular estão um pouquinho mais longe e assim por diante.
A cocaína mexe com a permeabilidade das membranas, podendo levar ao foco ectópico.
Causas do automatismo das fibras sinusais
As fibras sinusais possuem maior valor de potencial de repouso (-40 a -50 mv) em relações às fibras atriais e ventriculares comuns (-80 a -90 mv). Pela maior proximidade do zero podem entrar em potencial de ação de maneira automática pela simples entrada do sódio pelos canais de vazamento, sem necessidade de estímulo externo.
O Na+ tem que entrar por difusão simples por canais, ao mesmo tempo, o K+ tá sempre fugindo por canais de vazamento de K+. De 50 a 100 íons K+ fogem por difusão para cada Na+ que consegue entrar por difusão. Essa é a grande causa do potencial de repouso. Para não chegar jamais no equilíbrio tem a bomba de Na+ e K+ que coloca 3 Na+ para fora e 2 K+ para dentro.
A densidade de canais de Ca2+ na fibra cardíaca é muito maior.
Fonte de Ca2+ da fibra cardíaca: o retículo sarcoplasmático é muito pequeno na fibra cardíaca, consequentemente a quantidade de cálcio é insuficiente. Por isso, é preciso que o Ca2+ também venha do LEC. Desse modo a quantidade de canais de Ca2+ na fibra cardíaca é muito maior.
Canal de Na+ é muito rápido para abrir e para fechar - canais rápidos de Na+. Canais de K+ são lentos para abrir - canal lento de K+. Canais de Ca2+ são rápidos para abrir e lentos para fechar. Essa entrada por muito tempo do Ca2+ gera o platô e atrapalha qualquer tentativa de repolarização que a célula vai fazer.
O potencial de repouso de uma fibra cardíaca comum é de -80/-90.
Repolarização lenta só aparece na fibra cardíaca e cria o patamar chamado platô. O platô dura até os canais de Ca2+ resolverem fechar.
PERÍODO REFRATÁRIO
Período no qual a fibra não responde de forma normal a um novo estímulo.
Tem a duração do potencial de ação.
· Período Refratário Relativo - A célula tenta responder, mas a resposta não é normal. Resposta fraca, atípica, que não serve para nada. Contração prematura denominada extrassístole. Na fibra atrial o PRR dura 0,03 segundos. Já, na fibra ventricular, o PRR dura 0,05 segundos. Começa no final da repolarização rápida.
· Período Refratário Absoluto - Até o final da repolarização, período em que se der novo estímulo a célula despreza, não responde de jeito nenhum.
Extrassístole
Quando o estímulo anormal entra no PRR. Tentativa de PA, não tem spike nem platô. Cria uma contração fraca que não serve para nada.
É uma contração fraca, prematura, atípica e seguida de pausa compensatória causada por um estímulo anormal de um foco ectópico do coração.
Foco ectópico - qualquer área fora do sistema excito condutor que passou a ter automatismo.
O foco ectópico tem que ter frequência menor que o nodo sinusal.
Se o foco tiver frequência maior que o nodo sinusal o foco se torna o marca-passo (marca-passo ectópico)
No entanto, se o foco tiver frequência menor que o nodo sinusal o foco gerará extrassístole, porém o marca-passo ainda é o nodo.
O sangue que sai na contração prematura é só volume residual, porque não deu tempo nem de encher. É um gasto energético à toa.
Pausa compensatória normalmente existe depois da extrassístole. A extrassístole foi um gasto energético sem sentido.
É mais fácil perceber que teve extrassístole pelo silêncio.
A extrassístole pode evoluir para uma fibrilação.
Para ter extrassístole precisa do estímulo normal e do estímulo anormal.
Se a frequência do foco ectópico for maior que o marca-passo, o foco se torna o marca-passo (marca-passo ectópico).
Extrassístole supraventricular (atrial e ventricular)
Causas do foco ectópico
Uso abusivo de estimulantes
Estimulantes como cafeína (café), teofilina (chá preto), teobromina (cacau), nicotina, cocaína, etc. Estresse, ansiedade, insônia,disfunção autônoma.
Parece que existe uma predisposição individual. 
Bombinha de asma tem efeito broncodilatador, mas ao mesmo tempo pode criar foco ectópico.
REGULAÇÃO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA
Regulação autônoma:
· Sistema Nervoso Simpático
· Nervos simpáticos (noradrenalina)
· Efeito cronotrópico +
· Efeito inotrópico +
· Efeito dromotrópico +
A regulação nervosa da frequência cardíaca é feita pelo sistema nervoso autônomo, vegetativo ou visceral. Origem dos nervos simpáticos é toracolombar: de T1 a L2. É uma inervação geral (não tem nenhuma área do coração que escape da regulação nervosa simpática) e difusa sobre o coração.
O neurotransmissor liberado é a noradrenalina, responsável por aumentar a frequência cardíaca. A noradrenalina mexe com a permeabilidade da membrana das células do nodo sinusal para os íons Na+.
Aumenta a força de contração e aumenta a velocidade de condução.
Efeito cronotrópico + = aumenta a frequência cardíaca
Efeito inotrópico + = aumenta a força de contração
Efeito dromotrópico + = aumenta a velocidade de condução
· Sistema Nervoso Parassimpático
· Nervos vagos (X par craniano - acetilcolina)
· Efeito cronotrópico -
· Efeito dromotrópico -
O nervo vago inerva o coração. O nervo vago direito chega no nodo sinusal enquanto o nervo vago direito chega no nodo atrioventricular. Só essas duas regiões recebem acetilcolina.
A acetilcolina não tem efeito inotrópico negativo, a menos que se jogue acetilcolina em todo coração. A acetilcolina diminui o valor do potencial de repouso. A acetilcolina aumenta a permeabilidade da membrana para o K+. É uma sinapse inibitória que se dá pelo maior efluxo de potássio. A acetilcolina hiperpolariza as fibras sinusais.
RITMOS CARDÍACOS ANORMAIS
· Bloqueios
· Bradicardias
· Extrassístole
· Taquicardia
· Flutter
· Fibrilação
BLOQUEIOS
Em 1 segundo de registro saem 25 mm de papel - ECG humano - padronização - 25 mm/s.
Toda vez que o intervalo de P a Q for maior que 0,16 segundos. A margem de segurança é até 0,2. Se for maior é sinal de que além do atraso fisiológico tem também um atraso patológico.
Intervalo PQ ou PR > 0,2 segundos = bloqueio parcial de 1º grau (parcial porque o estímulo passa.
Para cada contração atrial continua tendo contração ventricular. 
Bloqueio parcial de 2º grau - teve despolarização atrial que não se traduziu em despolarização ventricular. Teve um batimento “perdido” (muito atrasado). Demorou tanto para chegar no ventrículo e produzir a sinalização para a contração ventricular que o nodo sinusal se autoexcitou novamente.
Bloqueio (completo) de 3º grau - quando o estímulo não passa de jeito nenhum. O modo atrioventricular pode não funcionar para conduzir. A frequência do nodo sinoatrial é 70 / 80 bpm. Para o ventrículo não parar surge o nodo atrioventricular com frequência de 40/60. Situação em que átrios e ventrículos não se conversam mais. Duas bombas completamente autônomas. Frequência atrial ficou 0.
Bloqueio de ramo - quando o problema acontece nos ramos do feixe de His e não na sua parte única. A largura do QRS tem que ser no máximo de 2 quadradinhos (0,08 s), porém quando a espessura do QRS for maior que 0,08 segundos, deve-se começar a pensar em um bloqueio de ramo. No bloqueio de ramo um ventrículo recebe o estímulo antes do vizinho (que tá atrasado). O QRS tem que ser tão estreito porque a despolarização entre os 2 ventrículos é simultânea. Uma valva fecha antes da outra.
Dá pra saber até em qual ramo que acontece o bloqueio de ramo através das derivações precordiais.
“TUM TRUC” - desdobramento patológico
BRADICARDIAS
FC < 60 bpm
A bradicardia do atleta é fisiológica e sinusal, ou seja, o nodo sinusal do atleta resolveu se auto excitar com uma frequência menor.
Volume sistólico alto, menor frequência cardíaca.
Bradicardia por mudança de marca passo - sempre patológica. Se o nodo sinusal para de funcionar a frequência atrial fica 0 e a ventricular fica de 40 a 60.
EXTRASSÍSTOLE VENTRICULAR
Batimento prematuro. Foco ectópico com frequência menor que a frequência do marca passo. O marca passo ainda é o nodo sinusal, mas as vezes aparece o estímulo rebelde. Contração prematura seguida de pausa com pausa compensatório. A extrassístole tem voltagem muito diferente dos QRS normal. O foco ectópico que cria o QRS prematuro nasce no próprio ventrículo. Foco ectópico no ventrículo porque não tem onda P.
Extrassístole supraventricular - foco no átrio e no ventrículo.
TAQUICARDIA
> 100 bpm e < 200 bpm
Pode ser sinusal (fisiológico ou patológico) ou por mudança de marca passo, provavelmente um foco ectópico.
Taquicardia supraventricular - problema em cima do ventrículo.
Taquicardia ventricular - frequências dissociadas.
FLUTTER
Contrações rápidas e ordenadas (ainda existe o sincício funcional). Quando aparece o movimento circular a tendência é o flutter virar fibrilação.
Entre os átrios e os ventrículos tem-se um septo.
FLUTTER ATRIAL
Não costuma passar para os ventrículos, pois as fibras de Purkinje tem PRA 25% maior que as outras fibras. Esse PRA maior funciona como um filtro.
FIBRILAÇÃO
Em geral mais rápida que o flutter. Desaparece o sincício, as contrações estão desordenadas. O volume minuto zera porque está rápido demais e não tem mais a ação conjunta da célula.
O coração perde o sincício funcional quando acontece o movimento circular. Isso ocorre quando se tem um foco ectópico contínuo que assume a frequência do coração. 
A célula que tem o estímulo entra em PA e começa a transmitir o PA de célula para célula. Quando o PA tentar voltar para a primeira célula que foi estimulada, não vai conseguir, é como se o estímulo morresse ali. A célula não aceita porque está no período refratário absoluto.
O movimento circular pode ocorrer por bloqueios, pois o bloqueio vai atrasar mais a condução demorando muito para dar a volta, desse modo, quando o estímulo tentar entrar na primeira célula, essa célula já saiu do período refratário absoluto e já aceita de novo. Ficará em um circuito devido à multiplicação de estímulos que vai dar a fibrilação.
Quando alguém está fibrilando, o volume minuto zera de tão rápido que está o coração. Se não sai sangue pela aorta não vai entrar sangue pelas coronárias. Logo, o coração não tem mais sangue para continuar funcionando. Não dá para ver o coração que está fibrilando bater. Nesse caso é bom usar desfibrilador, para acabar com a bagunça. Desfibrilação elétrica ou mecânica, visando acabar com o foco ectópico, espera-se, portanto, que o nodo sinusal assuma o comando (ao tentar fazer o coração dar uma paradinha).
Neurônios de cerebelo conseguem ficar 15 minutos sem O2 e sobreviver.
Causas do movimento circular:
Diminuição da velocidade de condução por bloqueios, acetilcolina (efeito cronotrópico e dromotrópico negativo - diminui a velocidade da condução), dilatação cardíaca - aumento da via de condução do estímulo, demora muito tempo para o estímulo dar a volta, tanto tempo que quando o estímulo voltar já está no PRA e estimulação simpática continua (colocar o dedo na tomada) - se diminuir o período refratário (estimulação elétrica ou simpática contínua). O simpático muito tempo descontrolado pode causar o movimento circular. Se tiver uma estimulação vagal excessiva vai diminuir não apenas a FC como também a velocidade de condução. 
O estímulo se multiplica com o movimento circular, desaparecendo o sincício funcional.
CIRCULAÇÃO FETAL
No feto, os alvéolos e os vasos sanguíneos pulmonares são colabados. O sangue que está no lado direito não consegue entrar no pulmão colabado. O sangue que está do lado direito do feto é um sangue oxigenado que vem da placenta materna. Logo, esse sangue já oxigenado não precisa ir para o pulmão e nem consegue entrar no pulmão.
O acúmulo de sangue do lado direito cria uma pressão maior do lado direito. Essa pressão serve para que esse sangue vá para o lado esquerdo através do forame oval e o ducto arterioso (entre o tronco pulmonar e a aorta).
Continua assim até o indivíduo nascer e fazer a primeira inspiração da vida.
No momento que ospulmões forem insuflados pela primeira vez eles enchem de ar e os vasos pulmonares que estavam colabados também se abrem então não existe mais o impedimento do sangue ir para o lado direito do pulmão.
A pressão do lado direito que era alta desaba e a partir desse momento a pressão do lado esquerdo fica maior que a pressão do lado direito. Se as aberturas por acaso não fecharem o sangue começa a fazer o caminho oposto, da esquerda para a direita.
Forame oval, ducto arterioso e ducto venoso.
No feto tem duas aberturas intracardíacas que servem para desviar o sangue da direita para a esquerda. Outra diferença é a presença do ducto venoso, que serve como um atalho entra a veia umbilical que traz o sangue oxigenado e a veia cava inferior ou caudal. A veia umbilical entrega o sangue para a veia porta que por sua vez entra no fígado. Depois do fígado surgem as veias hepáticas que se abrem na veia cava inferior.
Se o único caminho para o sangue da veia umbilical for pelo fígado, o fígado vai ter sangue demais passando, correndo risco de hipertensão do fígado. Desse modo, é importante ter o atalho para o sangue poder se dividir, podendo passar pelo fígado para a veia cava inferior ou fazer o atalho por fora do fígado.
Defeitos congênitos
Se há permanência do forame oval, ou seja, o indivíduo nasceu com o defeito, o defeito é congênito. Defeitos congênitos normalmente são adquiridos durante a vida intrauterina, principalmente nos 3 primeiros meses de gestação, que é quando o sistema circulatório está sendo formado. A tetralogia de Fallot, por exemplo, costuma ocorrer quando a mãe adquire rubéola nos 3 primeiros meses da gestação. Defeitos cardíacos transmitidos geneticamente para os descendentes não são tão comuns.
· Estenoses valvares (causa sopros) ou vasculares
· Derivação esquerda-direita - qualquer doença em que o sangue vai do lado esquerdo para o lado direito. Exatamente o contrário da vida fetal. Se o indivíduo nascer e uma das aberturas intracardíacas não fechou, o caminho cardíaco será do lado esquerdo para o lado direito.
· Persistência do forame oval - sopro sistólico com possibilidade de desdobramento patológico.
· Defeito septal interventricular - sopro sistólico com possibilidade de desdobramento patológico. O diagnóstico definitivo pode ser feito só depois do ecocardiograma.
· Persistência do ducto arterioso - sopro holossistólico e holodiastólico.
Nesses 3 casos o volume minuto do ventrículo esquerdo cai, devido o grande desvio de sangue da esquerda para a direita. Para manter o volume minuto o coração tem que acelerar, por esse motivo, a morte desses indivíduos costuma ser por insuficiência cardíaca. Além disso, pode ter acúmulo excessivo de sangue no pulmão (congestão pulmonar), podendo evoluir para um edema pulmonar. Normalmente esses sintomas começam a aparecer quando a criança faz 7 anos, durante atividades físicas. O tratamento dos 3 casos é cirúrgico.
· Derivação direita-esquerda - qualquer doença em que o sangue flua do lado direito para o lado esquerdo do coração. O sangue ir da direita para a esquerda significa que tem sangue venoso indo para a circulação sistêmica. Bebês cianóticos, pois o coração bombeia sangue venoso.
· Tetralogia de Fallot - comum. A chance de um indivíduo sobreviver muitos anos com a tetralogia de Fallot é mínima. Às vezes a cirurgia é tão complicada que não dá para arrumar tudo de uma vez só.
· Estenose do tronco pulmonar - pode ser maior ou menor, por isso tem-se casos de tetralogia de Fallot mais ou menos graves. Quanto mais estreitado menos sangue vai para a oxigenação.
· Origem da aorta no septo ou no ventrículo direito - o sangue venoso vai para a aorta, pois não consegue ir para o pulmão.
· Defeito septal interventricular
· Hipertrofia do ventrículo direito
PRESSÃO ARTERIAL
Força que o sangue exerce contra a parede arterial.
PA = VM x RP
Volume minuto é o volume de sangue que sai do VE pela aorta em 1 minuto. A frequência cardíaca faz variar o volume minuto.
Aumentos da frequência sem serem exagerados aumentam o volume minuto e aumentam a PA. (Taquicardia)
Aumentos exagerados de FC fazem o volume minuto baixar e consequentemente a PA também baixar. (Flutter ou fibrilação)
A volemia (volume de sangue que o indivíduo apresenta) altera a PA.
Quando o indivíduo é hipertenso se dá diurético com o objetivo de diminuir a volemia, com isso diminui o VM, e consequentemente diminui o PA.
RP - resistência que a parede do vaso exerce contra a passagem do sangue. 
O calibre do vaso tem grande importância.
Quando a PA estiver alta, terá também estimulação simpática para ter vasoconstrição generalizada.
Viscosidade do sangue - sangue mais viscoso, passagem mais difícil do sangue junto à parede do vaso.
Anemia profunda - sangue mais fluido por ter mais plasma e menos hemácias, teoricamente a RP diminui, por isso pode ocorrer leve queda de pressão
Tumor de medula óssea - pode produzir hemácias demais (policitemia), o sangue fica mais viscoso, aumenta a RP, aumenta a PA.
A artéria pequena tem resistência maior que a artéria média.
A artéria média tem pressão maior.
A pressão é maior no VE e vai caindo progressivamente, por isso a artéria média tem pressão maior que a artéria pequena.
Em geral, os homens (até pelo maior valor de taxa metabólica) tendem a ter PA mais alta que as mulheres. 
A partir dos 50, 60 anos é esperado que haja um aumento de pressão de 10 mmHg. Isso ocorre porque as artérias perdem distensibilidade. Negros costumam ter valores de pressão mais altos do que brancos e os brancos costumam ter valores de pressão mais altos que os amarelos. 
Quando os ventrículos entram em sístole eles colocam mais sangue nas artérias. Já, na diástole, a pressão cai porque as artérias vão ter menos sangue. Pressão sistólica ou máxima. Pressão mínima ou diastólica. A diástole persiste por mais tempo. A pior coisa que pode ter é uma pressão diastólica elevada, porque quer dizer que a parede do vaso está suportando uma pressão alta por um período muito grande.
Para calcular a pressão arterial média é preciso fazer uma média ponderada:
PA = PD + P de pulso / 3
Pressão de pulso é a diferença entre a pressão sistólica e a pressão diastólica.
A pressão média ideal é entre 93 e 94 mmHg.
Pressão de pulso é a pressão dada pelo volume de sangue maior que entrou na artéria por causa da sístole ventricular. Quanto maior esse valor, mais forte o coração está. Em indíviduos com o ventrículo muito hipertrofiado, o sangue em grande volume cria uma pressão de pulso muito grande e é por causa dela que a pressão sistólica sobe.
Pressão diastólica - volume de sangue que bate na parede.
Pressão sistólica - já tinha um certo volume de sangue, mas entrou um volume de sangue a mais.
A dilatação que a artéria foi obrigada a fazer para comportar esse volume de sangue a mais é chamada de pulso de pressão, pulso arterial, onda de pulso ou pulso.
O pulso de pressão é determinado pela pressão de pulso.
A aorta vai ter que dilatar para comportar o volume de sangue maior que entrou na aorta por causa da sístole ventricular. Então foi criado um pulso de pressão. O pulso de pressão recém criado é chamado de onda de pulso central. Essa dilatação uma vez criada vai se propagar pelas artérias que vão começar a se ramificar: o pulso vai ser deslocado.
Lei da velocidade - a velocidade do sangue vai ser menor nos capilares.
A velocidade do pulso vai aumentar. Para criar o pulso precisa do sangue, mas uma vez criada a dilatação ela não tem mais nada a ver com o sangue que criou essa dilatação. O pulso e a onda de dilatação vão muito mais rápido que o sangue. A velocidade do pulso vai aumentando. Falta de sincronia - o sangue é importante para criar uma dilatação, porém uma vez criada essa dilatação, as outras dilatações serão criadas de maneira independente. O pulso sempre chega na frente. A velocidade do pulso aumenta porque a distensibilidade das artérias foi diminuindo e como as artérias foram ficando menores a resistência periférica vai aumentando. As artérias vão ficando cada vez menosdistensibilidade e menores com maior resistência. Para compensar isso, o pulso corre mais rápido pela artéria meio que pela esperança de chegar em um local em que se sinta mais confortável. Esse conforto, no entanto, não vai chegar. O pulso, onda de dilatação vai voltar pelas mesmas artérias de onde vieram. Quando o pulso chegar nas artérias médias, o pulso vai se chocar com o pulso que está vindo.
Pulso mais forte - artérias periféricas de médio calibre - onde tem o choque de pulsos.
A distensibilidade cai porque na camada média porque é onde tem músculo liso. Uma artéria que é pequena contrai muito mais que uma artéria grande. A artéria grande tem muitas fibras elásticas e poucas fibras musculares lisas. Na artéria pequena há poucas fibras elásticas e muitas fibras musculares lisas.
Pressão de pulso muito pequena significa que o coração como bomba está falhando. Nesse caso, o coração está bombeando e está entrando pouquíssimo sangue na artéria. Dá para saber que é pouco sangue porque a pressão gerada por esse sangue está baixa.
Transmissão periférica do pulso de pressão
Uma vez criado o pulso de pressão na saída do ventrículo esquerdo, esta passa a ter comportamento independente do sangue que o criou. Enquanto a velocidade do sangue diminui da aorta aos capilares, a velocidade do pulso aumenta. Aumenta à medida que diminui a distensibilidade e aumenta RP. Na altura de pequenas artérias e arteríolas, o pulso não consegue mais prosseguir, pois a RP é altíssima e a distensibilidade quase nula. Nesse caso, o pulso retorna pelos mesmos vasos por onde veio e na altura das artérias médias haverá o choque entre a onda que retorna e aquela que se aproxima, aumentando a amplitude da onda.
O local de aferir pulso deve ser preferencialmente a artéria periférica de médio calibre que o local onde acontece o choque. Artéria radial.
Amortecimento do pulso de pressão - redução da intensidade do pulso - se desse para seguir com o dedo o pulso daria pra perceber que o pulso está ficando mais fraca porque boa parte daquela dilatação resolveu voltar. O pulso vai desaparecendo em pequenas artérias e arteríolas em função do seu retorno.
1% do pulso foi para os capilares, mas clinicamente não há pulsação capilar.
Fatores que alteram a intensidade do pulso
1. Volume sistólico - entra mais sangue e obrigatoriamente vai ter que ter uma onda de pulso maior para suportar esse sangue, a relação é direta. Aumenta volume sistólico - aumenta o pulso.
2. Distensibilidade do vaso - a aorta é tão distensível que quando entra o sangue ela distende por inteiro, ou seja, nem dá para perceber o pulso. Em uma artéria pequena que tem distensibilidade bem menor o pulso não vai distender por inteiro, vai ficar muito mais localizado. Desse modo, a amplitude da onda aumenta. Quanto maior a distensibilidade menor é o pulso.
O endotélio sendo um epitélio simples pavimentoso tem um risco grande de sofrer descamação e acabar expondo a lâmina própria. A hipertensão cria um estresse hemodinâmico porque ao longo da vida o sangue raspando sob alta pressão faz com que descame células endoteliais aparecendo a lâmina própria. A lâmina própria é temível por causa do colágeno, pois se a plaqueta perceber o colágeno, vai grudar lá começando o processo de coagulação sanguínea. O coágulo formado é chamado de trombo.
No cigarro tem-se muitas endotélio toxinas, substâncias que lesam o endotélio. Ao lesar o endotélio aparece o colágeno. Pílula anticoncepcional - a quantidade de estrogênio e progesterona é tão grande que pode haver lesão no endotélio.
Endotoxina - infecção por algumas bactérias gram-negativas - coagulação indiscriminada.
Quem tem pressão baixa pode passar mal em dias quentes por causa da dilatação das artérias.
É muito mais fácil perceber pulso de idosos do que de jovens, porque as artérias de idosos têm menos distensibilidade. Clinicamente o pulso capilar é ausente. Apertar o dedo - unha.
Inflamação da vasodilatação, às vezes aparece pulsação capilar, dando para sentir a FC.
Pulso capilar clinicamente detectável
· Redução do amortecimento do pulso - vasodilatação de pequenas artéria e arteríolas, o pulso volta menos, invadindo mais a rede capilar.
· Onda de pulso central (produzida na saída do ventrículo esquerdo) muito intensa - atletas que têm VE muito hipertrofiado faz entrar muito sangue. A onda de pulso grande vai chegar nas pequenas artérias e ser amortecida, só que ela é tão grande que mesmo sendo amortecida uma porção dela vai para os capilares.
Frequências muito lentas ou situações em que o débito sistólico está muito alto podem criar uma onda de pulso tão grande que acaba chegando nos capilares.
Mecanismos nervosos
Centro vasomotor (CVM) - localizado no bulbo - muito próximo do centro respiratório (parte no bulbo parte na ponte).
CVM e centro respiratório trocam informações o tempo inteiro por causa da proximidade. Por isso atividade respiratória e cardíaca estão sempre de mãos dados.
O centro vasomotor tem uma porção excitatória (bulbo ventrolateral rostral) e uma porção inibitória (bulbo ventrolateral caudal, núcleo ambíguo e núcleo dorsal motor do vago).
Porção E - formada por neurônios excitatórios - é tonicamente ativa, está sempre trabalhando. Pode aumentar ou diminuir a atividade, mas está sempre no comando. Ela que faz a PA. Sempre manda impulsos que descem para a medula espinal e que via nervos simpáticos que partem da medula espinal acabam chegando no coração e nos vagos. Essa estimulação simpática cria alguns batimentos a mais e a contração persistente chamada de tônus vasomotor.
Se mesmo assim a PA cai, é sinal de que a porção E tem que ficar ainda mais ativa do que estava.
A ação contínua dos simpáticos atua nos vagos para fazer uma leve contração contínua. Não dá para encontrar um vaso relaxado.
Tônus vasomotor - graças a ele que tem PA.
A porção E cria o tônus para que tenha pressão. Se não tiver tônus, a área do sistema circulatório é muito maior do que a quantidade de sangue que se tem.
Tônus vasomotor = tônus vasoconstritor simpático
Supondo que a PA caiu, a porção E tem que trabalhar mais.
A estimulação simpática aumenta a FC para aumentar o VM.
Aumenta o tônus, fazendo vasoconstrição com o objetivo de aumentar a resistência periférica.
O aumento do tônus vasomotor é o que chamamos de vasoconstrição. A porção I é quiescente, ou seja, normalmente está quieta. A única situação em que ela começa a trabalhar é quando existe a informação de que a pressão está baixa. Ele recebe aferências de outras áreas levando a informação de como está a resistência periférica. Quando chega a informação de que a pressão está alta, a porção I fica no comando, tendo como função inibir a porção E. Ao inibir a porção E, tem-se uma inibição do simpático. Ao inibir o simpático, a FC cardíaca passa a ser 80 batimentos por minuto no máximo. Sem simpático, o tônus vasomotor diminui, causando vasodilatação, caindo a RP e consequentemente a PA.
Sai da porção I os nervos vagos, que determinam no coração a bradicardia. A Ach liberada pelo vago faz a FC diminuir, cai o VM, cai a PA. O vago chega no coração, mas o vago não chega em artérias. Na PA, as artérias dilatam sendo um efeito indireto do vago.
Órgãos efetores - coração e vaso sanguíneo. Só que a resposta nervosa nunca está separada da resposta hormonal. Um dos estímulos que fazem o mecanismo da renina-angiotensina-aldosterona é a estimulação simpática. A ativação simpática vai atuar nos rins. A ativação nervosa cria alças hormonais (hormônios liberados para controlar mais ainda a PA). Tudo que é feito pelo sistema nervoso é muito rápido, se quer uma resposta a longo prazo, os hormônios devem atuar.
O simpático estimula a medula adrenal que libera as catecolaminas (adrenalina e noradrenalina).
Artérias e arteríolas são consideradas vasos de resistência.
Veias e vênulas são vasos de capacitância que acabam armazenando grande quantidade de sangue.
Vasoconstrição de veias e vênulas pode aumentar o retorno venoso (volume de sangue que chega no átrio direito).
Ao chegar maissangue no átrio direito, o marca passo é indiretamente estimulado.
Quando se está deitado e se levanta rapidamente o movimento brusco faz com que o sangue das partes superiores vá para as partes mais baixas do corpo, por isso tem-se uma tremenda queda de pressão arterial no tórax e no encéfalo, no entanto, não chegamos a desmaiar porque assim que a pressão cai, receptores mas informam o tônus vasos motor que a pressão despencou. Imediatamente o coração acelera e os vasos contraem.
Baroreceptor - receptor mecânico - quando a pressão tá alta ele é ativado.
Quimioceptores - percebe queda de O2 (consequência da pressão baixa).
A bradicardia é determinada pelo vago.
O álcool diminui a PA, porque é diurético e vasodilatador (indivíduo vermelho).
Controle neuro-humoral do potencial de ação
A porção excitatória (E) é tonicamente ativa, ou seja, está sempre enviando impulsos para a medula espinal e daí para os nervos simpáticos. Estes determinam no coração alguns batimentos a mais e nos vasos criam um estado de contração parcial e contínua chamado de tônus vasomotor.
	Numa situação de queda da PA, a porção E ficará mais ativa aumentando a estimulação simpática e determinando aumento de frequência cardíaca no coração (aumento do volume sistólico, e consequentemente, aumento da pressão arterial) e aumento do tônus vasomotor (vasoconstrição e consequentemente aumento da pressão arterial).
	Numa situação de aumento da pressão arterial, a porção I que estava quiescente assume o comando. Inibe a porção E e com isso inibe a estimulação simpática. No coração a frequência volta a ser exatamente a frequência do marca passo e nos vasos haverá diminuição do tônus vasomotor (vasodilatação, diminuição da resistência periférica, diminuição da pressão arterial). Ao mesmo tempo, a porção I estimulada promove ativação vagal determinando queda da frequência cardíaca (diminuição do volume minuto, diminuição da pressão arterial).
Mecanismos nervosos ou neurais
São os primeiros que entram em ação, portanto tem como vantagem a rapidez. Se não fossem esses mecanismos nervosos, talvez desmaiaríamos ao levantar-nos subitamente, pois pela mudança de postura e pela ação da gravidade, o sangue tende a ir para os membros inferiores, sofreríamos queda de pressão arterial na parte superior do corpo. A resposta é muito rápida, imediatamente o coração acelera e os vasos contraem, impedindo que desmaiemos.
Mecanismos hormonais
Adaptabilidade, os receptores nervosos que percebem que a PA mudou se adaptam muito facilmente. É só a PA ficar 3 dias alta que o receptor que perceberia a PA alta para de perceber, o mesmo acontece com a PA baixa.
O receptor se adapta a qualquer valor de PA que permaneça 3 dias no mínimo.
Servem apenas para mudanças bruscas de PA, como alterações de postura.
Não resolvem problemas crônicos de pressão.
O medicamento para PA alta faz o organismo reagir por não estar acostumado com a pressão tão baixa (achando que a mesma está muito baixa).
Todo reflexo precisa dos receptores, via sensitiva ou aferente que levam o reflexo para porção integrativa, no caso o centro vasomotor, vias motoras ou eferentes e órgãos efetores.
Mecanismo quimiorreceptor
Receptores sensíveis a estímulos químicos. Esses quimioceptores percebem queda do O2 (por diminuição da PA, escalar o Everest, por exemplo).
Cai PA - queda de O2 - quimioceptres na parede das grandes artérias, no arco aórtico (maior quantidade) e no seio carotídeo (maior quantidade - local em que a carótida bifurca em 2 ramos - quimioceptores carotídeo).
Aórtico - vias sensitivas ou aferentes - nervo vago (misto-sensitivo e motor)
Carotídeos - via sensitiva - nervo de Hering e nervo glossofaríngeo (IX par craniano)
Ambas as mensagens chegam no CVM do bulbo, a decisão a ser tomada é estimular ainda mais a porção E, aumentando também a estimulação simpática. Essa estimulação tem efeito cronotrópico e inotrópico positivo -> aumenta volume minuto -> aumenta PA.
Vasoconstrição - > aumenta RP, aumenta PA.
A tendência é aumentar também a frequência respiratória porque o centro respiratório está do lado do CVM.
Barorreceptores - pressorreceptores - receptor de pressão. São ativados quando a PA estiver alta, são mecanoceptores, ou seja, com o choque do sangue eles se deformam, entrando em potencial de ação. Daí os nervos sensitivos levam a informação até o CVM. Estão nos mesmos locais dos quimioceptores.
Os nervos mensageiros são os mesmos, o que mudou é a mensagem.
Quando a informação chega no CVM, a porção I que estava quieta assume o comando. As 3 porções ativadas inibem o bulbo ventrolateral rostral, que para momentaneamente de funcionar.
A porção I assume o comando, inibe a E e o simpático para de funcionar, só isso já faz a PA começar a cair. Já com a porção I estimulada, os nervos vagos são estimulados, fazendo com que a FC diminua ainda mais. Resultado: a PA tende a normalizar.
A frequência, portanto, volta a ser a frequência do marca passo. 
Sem a ação do simpático, há perda do tônus vasomotor (cai RP, cai PA). Aumento da capacitância venosa. Quando as artérias dilatam, o sangue que estava lento vai ficar mais lento ainda, tendendo a sobrar sangue em veia, a veia acumula mais sangue e o retorno venoso diminui.
Retorno ao inotropismo basal (força de contração).
Retorno ao cronotropismo basal (frequência cardíaca).
Logo, o volume minuto cai, diminuindo também a PA.
São as consequências do simpático estar inibido.
A porção I estimulada ativa os nervos vagos. A via motora é com o nervo vago, que sai do núcleo ambíguo e do núcleo dorsal motor do vago. A estimulação vagal manda a FC cair, cai o volume minuto, cai a PA.
Quando aperta o pescoço os baroceptores são enganados, eles estão sendo ativados, mas não pela PA alta, e sim pela compressão dos dedos. Os baroceptores carotideos ativados mandam a informação de que a PA está alta, sendo que na verdade ela não está. Como resposta tem-se a queda da PA. Exemplo: estrangulamento e morte por enforcamento.
É possível apertar os baroceptores carotídeos visando diminuir a PA em caso de derrame.
Tudo que é feito pelo mecanismo nervoso é rápido.
Para os baroceptores aórtico, PA média ideal é aproximadamente 90 mmHg. 
Já, no seio carotídeo a PA média deve ser em torno de 60 mmHg.
Sempre terá uma diferença em torno de 30 mmHg.
Lei da pressão: quanto mais longe do VE menor é a pressão.
Placa de ateroma em cima da aorta ou do seio carotídeo pode fazer com que PA alta seja detectada. Isso pode ser perceptível quando alguém está desmaiando o tempo todo, daí pede Doppler na altura da carótida para saber se tem o ateroma.
Quando a PA está alta os dois grupos são ativados.
Quanto maior for a PA, mais os baroceptores serão deformados e consequentemente ativados. O limite máximo está em torno dos 210 mmHg.
Quando a PA cai, os baroceptores não são ativados e a PA sobe.  A não ativação dos baroceptores faz a PA subir porque não terá estímulos chegando na porção E. Desse modo, a porção E vai ficando cada vez mais estimulada, aumentando a PA.
Quando os baroceptores não enviarem sinal nenhum para a porção E, ela vai começar a trabalhar cada vez mais.
Os dois são reflexo: resposta automática, involuntária que envolve a via sensitiva, porção integrativa e via motora.
No reflexo quimioceptor aórtico a via sensitiva é o nervo vago e a motora é o nervo simpático. *Quimioceptor carotídeo, via sensitiva: nervos de Hering e glossofaríngeo. Já, a via motora é o nervo simpático.
*Baroceptores aórtico: via sensitiva e motora é o nervo vago. 
Baroceptor carotídeo, via sensitiva: nervo Hering e glossofaríngeo. Já, a via motora é pelo vago.
Mecanismo isquêmico do SNC
Se mesmo com esses mecanismos, a PA continuar caindo, o mecanismo isquêmico do SNC (último mecanismo de defesa contra a PA baixa) começa a funcionar. Isso ocorre quando a PA média que deveria ser 93 mmHg fica menor que 60 mmHg.
Quanto mais essa PA cai, mais o mecanismo fica ativado. A maior estimulação desse mecanismo é quando a PA média está de 15 a 20 mmHg.
Isso nãoé reflexo porque reflexo tem que ter receptor, via sensitiva e não tem nada disso lá.
O centro vasomotor vai perceber por que a hipóxia é tamanha que os próprios neurônios no CVM percebem o risco. O CVM percebe que a situação está feia porque os seus neurônios estão sofrendo com a falta de O2. A porção E vai ser muito ativada e terá uma estimulação simpática como nunca teve antes. Nesse caso ou dá certo ou o indivíduo morre. A tendência é ou dar certo da primeira vez ou não dar mais certo, porque a máxima resposta simpática é a da primeira vez.
Isso pode ocorrer em caso de grandes perdas de volemia.
Indivíduos com hidrocefalia tem aumento da PA porque o mecanismo isquêmico do SNC está sendo ativado. Ao acumular liquor em determinadas regiões do encéfalo, há compressão do próprio tecido encefálico, e consequentemente a compressão dos vasos. Esse CVM está entrando em isquemia, então a porção E aumenta a PA. É um mecanismo de compensação para reverter a isquemia.
No mecanismo quimioceptor e isquêmico, a via motora é o simpático. Esse simpático ativado continua agindo para estimular glândulas endócrinas a liberarem seus hormônios.
Esse mesmo simpático vai atuar no rim, na hipófise, na medula adrenal, para que essas regiões liberem hormônios que também fazem a PA subir.
O rim é o grande órgão de controle da PA arterial.
Mecanismos hormonais
Têm maior eficiência, porém são lentos no início, pois a glândula tem que produzir o hormônio, o hormônio tem que ser liberado no sangue, tem que chegar no local, ter a transdução de sinais para só então aparecer os efeitos.
Os mecanismos neurais duram o suficiente para começarem os mecanismos hormonais. Normalmente são os mecanismos neuronais que resolvem definitivamente a alteração de PA.
Toda vez que a PA cair tem-se a estimulação simpática, esse mesmo simpático estimula glândulas para liberar: adrenalina, noradrenalina, vasopressina, angiotensina II e aldosterona.
Catecolaminas
Liberadas pela medula adrenal.
80% adrenalina
20% noradrenalina
Os nervos simpáticos que mandaram as catecolaminas serem liberadas.
Ach e noradrenalina: estimulação simpática direta pelo nervo simpático clássico.
Ao mesmo tempo em que se tem a estimulação simpática direta, tem-se também a estimulação simpática indireta.
Estimulação simpática indireta é feita pelas catecolaminas. Essa estimulação é feita com um nervo simpático apenas que chega na medula adrenal. Essas células que liberam as catecolaminas são células cromafins (localizadas da medula adrenal).
A Ach é recebida pelas células cromafins que respondem liberando 80% de adrenalina e 20% de noradrenalina na corrente sanguínea.
A medula adrenal é uma continuação do simpático. O segundo neurônio do nervo simpático clássico virou as células cromafins (célula de origem nervosa secretora de hormônios).
A víscera está sendo diretamente estimulada por nervo. 
Via hormônio - o nervo estimula a medula adrenal que libera os hormônios que agem no coração - estimulação simpática indireta. A vantagem é que dura mais tempo.
Efeitos na PA: quando as catecolaminas caem no sangue, há lipólise, glicogenólise e gliconeogênese.
As duas catecolaminas têm efeitos cronotrópico e inotrópico positivo. Aumenta o volume minuto e consequentemente a PA.
A noradrenalina é sempre vasoconstritora (aumenta RP, aumenta PA).
A adrenalina é vasoconstritora, porém nos vasos do coração e da musculatura esquelética, é vasodilatadora. Como é em apenas dois locais, a vasodilatação não vai fazer cair a PA. Esses locais não podem sofrer vasoconstrição para permitir casos de luta e fuga.
Adrenalina causa venoconstrição aumentando o retorno venoso.
Em casos de parada cardíaca a adrenalina é mais utilizada porque ela estimula o coração e dilata as coronárias, enquanto a noradrenalina contrai as coronárias. O coração não volta a funcionar se capta menos sangue.
A adrenalina tem um radical metil a mais que a noradrenalina.
Vasopressina (AVP)
Antigamente chamado de antidiurético (ADH).
AVP - Argenina vasopressina
Produzido nos núcleos supra ópticos do hipotálamo.
Liberado por estimulação simpática.
O corpo celular fica nos núcleos supraópticos do hipotálamo. Porém, os hormônios que lá são produzidos, são transferidos por dentro do axônio e acabam sendo armazenados e futuramente liberados na neuro-hipófise.
Hipotálamo produz, mas quem armazena e libera é a neuro-hipófise.
É liberado toda vez que é preciso liberar água, ao dormir a urina é produzida, mas tenta-se conservar ao máximo a água. Daí a urina concentrada da manhã.
A vasopressina é liberada toda vez que a PA estiver baixa. PA baixa -> estimulação simpática -> avisa a neuro-hipófise -> liberação de AVP na corrente sanguínea.
A vasopressina é também um neuropeptídio. Ratos que não liberam AVP no cérebro não aprendem nada.
A AVP é vasoconstritora, ajudando a ereção. A AVP fecha a veia peniana para concentrar o sangue lá dentro. No pênis: 2 artérias peniana e 1 veia peniana.
A AVP é o hormônio vasoconstritor mais poderoso que existe. Usa-se AVP em procedimentos anestésicos.
A AVP reabsorve água no rim, nos chamados túbulos distais finais e canais coletores dos rins. Então essas regiões que seriam impermeáveis a água, acabam deixando a água passar e retornar para a corrente sanguínea.
A AVP reabsorve água. AVP não reabsorve sódio.
O glomérulo filtra o sangue, e do glomérulo começa a porção tubular. Tem-se o túbulo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal, canal coletor.
 A AVP não age nos túbulos todos, só age no tubulo distal final e no canal coletor.
Ao liberar AVP diminui a diurese, essa água vai então para o sangue aumentando o volume minuto e consequentemente a PA.
A AVP também age aumentando a resistência periférica quando o vaso contrai.
Ele é liberado quando estamos com sede, ou seja quando está faltando água no organismo. Quando sentimos sede podemos ter certeza que a neuro-hipófise está liberando no mesmo instante a AVP.
Deficiência de AVP - diabetes insípidos.
Produção de AVP demais - normalmente por tumor.
O glomérulo tem de 50 a 60 capilares enrolados, que são os capilares que filtram. O sangue entra no glomérulo pela arteríola aferente. E esse sangue supostamente filtrado sai pela arteríola eferente. Isso acontece porque vai voltar capilarizado. A arteríola eferente vai formar os capilares que ficam em volta dos túbulos.
Angiotensina II
As células epiteliais tubulares comuns se modificam morfologicamente e funcionamento quando entram em contato com a parede das arteríolas. As células modificadas constituem a mácula densa.  
Na parede das arteríolas tem-se as células justaglomerulares (porque estão próximas do glomérulo). Elas contêm dentro os grânulos de renina. Essas células liberam renina através da estimularão simpática. Nervos simpáticos ativados liberam noradrenalina, fazendo com que a renina seja liberada no sangue.
Quando a PA cai, a pressão glomerular tende a cair também, tendo uma queda de filtração. O filtrado que fica dentro da capsula de Bawman vai para a circulação tubular. Enquanto o filtrado passa, os túbulos reabsorvem cloreto. Acreditam que as células da mácula densa têm a capacidade de perceber a taxa de cloreto - filtração diminuída. Quando a taxa de cloreto está mais baixa na luz, elas acreditam que a PA tá baixa. As máculas então avisam as células justaglomerulares. Essas células, por sua vez avisam o organismo que é hora de liberar renina, que vai desencadear mecanismos para aumentar a PA.
A posição do Golgi é utilizada com argumento, pois o Golgi é localizado próximo às células justaglomerulares.
Existe estimulação simpática das células justaglomerulares.
Mecanismo Renina-Angiotensina-Aldosterona
Estimulado pela:
· Na+ no LEC baixo - menos água em função do poder osmótico do Na+
· Aumento de K+ no LEC
· PA baixa.
A renina faz o angiotensionogênio plasmático que foi produzido no fígado e não serve para nada, virar angiotensina I.
Se não tiver renina sendo liberado, em casos de PA normal ou alta, a pessoa continuará como angiotensinogênio.
A angiotensina I tem que encontrar a ECA que se encontra principalmente nos capilares do pulmão, é feita pelas células epiteliais dos capilares pulmonares.
Essa enzima tira 2 aminoácidos da angiotensina I.
A angiotensina II, vira então um octapeptídeo.
A angiotensina II estimula o córtex adrenal a liberar aldosterona.
Angiotensina II faz vasoconstrição, aumenta a reabsorção de sódio (e consequentemente no túbulo distal final e no canal coletor (tem receptores para esses hormônios).
A angiotensina II diminui a natriurese (eliminação sódio). O sódio e a água vão então para o sangue, aumentando a volemia, o volume minuto e a PA.
A angiotensina II potencializa nas artérias os efeitos da noradrenalina que foi liberada pelos nervos simpáticos.
Quando tem angiotensina II, mais noradrenalina é produzida nos nervos simpático e há facilitação da liberação e inibição da receptação da noradrenalina que foi liberada na fenda.
Angiotensina II
· Ação vasoconstritora direta
· Aumenta a síntese e liberação de aldosterona
· Reduz natriurese e diurese
· Potencializa nos vasos de resistência os efeitos da noradrenalina liberada pelas terminações nervosas (causando aumento de sua síntese e inibição de sua recaptação neuronal, aumentando a concentração desse neurotransmissor na fenda sináptica).
Aldosterona
A aldosterona é um corticosteroide.
As células do túbulo distal (não final) não tem borda em escova (permite o transporte ativo secundário).
A aldosterona é liberada por conta do estímulo da angiotensina II.
A aldosterona reabsorve Na+ e consequentemente água.
A angiotensina II vai por conta própria pedir Na+ no túbulo e ainda manda a aldosterona como mensageiro dela para conseguir o mesmo efeito.
A aldosterona ativa a bomba de Na+ e K+ (3Na+ para fora e 2 K+ para dentro).
Com a bomba ativada, muito sódio é colocado para fora, fazendo com a pressão de dentro fique muito baixa. Por isso que o Na+ da face luminal decide entrar, por causa do gradiente de concentração que a retirada do Na+ causou.
Ao mesmo tempo que a aldosterona reabsorve Na+, ela secreta K+ nos túbulos distais finais e canais coletores.
Não ter aldosterona mata porque o K+ não vai ser eliminado, causando hipercalcemia.
Já, aldosterona demais, por conta de um tumor por exemplo, mata por causa da hipocalemia (perde potássio demais).
	
Drogas anti-hipertensivas
Inibidores da ECA - junta o efeito de vasodilatação e diurético. O inibidor da ECA não deixa a angiotensina I virar angiotensina II. Sem angiotensina II não terá vasoconstrição e os túbulos distais finais e os canais coletores não vão reabsorver sódio. Desse modo o sódio vai para fora junto com a água.
Antagonistas de angiotensina II
Droga que gruda no receptor da angiotensina II e não a deixa agir. 
Em pacientes com pressão alta, já não deve estar ocorrendo o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona, o inibidor da ECA reafirma que mesmo que apareça uma angiotensina I ela não vai virar angiotensina II. É uma maneira de potencializar.
Tem muita ECA no pulmão. Tanto que usar o inibidor da ECA pode causar tosse seca.
Ainda terá aldosterona sendo produzida pela adrenal em função da estimulação do ACTH.
HORMÔNIOS PARA DIMINUIR A PRESSÃO ARTERIAL
Peptídeo natriurético atrial (ANP)
Produzido principalmente no átrio direito. A grande função é fazer a natriurese (agindo no rim fazendo perdermos sódio, e consequentemente a água). Com isso diminui a volemia, o volume minuto e a PA.
· Inibe a liberação de AVP
· Inibe o mecanismo renina-angiotensina-aldosterona
· Inibe centro da sede (na altura do hipotálamo)
Se eu estou com PA alta não vale a pena beber água, porque logo a água se misturaria com o plasma, aumentando ainda mais a PA.
Peptídeo natriurético ventricular ou encefálico (BMP)
É liberado pelo encéfalo e também pelos ventrículos.
Manda perder sódio e água da urina.
Muita gente que tem PA alta por causa desconhecida é por deficiência familiar de BMP.
Hipertensão essencial: família tem hipertensão com causa desconhecida.
PONTOS-CHAVE DA REGULAÇÃO DA PA
· O CVM integra informações provenientes de receptores sensoriais que monitorizam diversos parâmetros cardiovasculares,
· O tônus vasomotor consiste em um estado de contração parcial da musculatura dos vasos sanguíneos, mantido pela descarga contínua das fibras vasoconstritora simpáticas.
· Os barorreceptores são receptores de estiramento que passam ao SNC informações referentes à PA. A frequência dos disparos dos barorreceptores é proporcional à pressão aplicada sobre eles.
· O reflexo barorreceptor permite que o CVM responda à diminuição da PA, com aumento da frequência de disparos das fibras simpáticas que se dirigem às artérias e arteríolas, de modo que a RP se eleva.
· Depois de 2-3 dias, os barorreceptores se adaptam a aumentos na PA; por isso o sistema barorreceptor não contribui para sua regulação a longo prazo.
· A estimulação dos quimiorreceptores pela diminuição da concentração de O2 determina estimulação simpática, gerando aumento da PA.
· Os rins exercem importante papel no controle da PA graças a sua capacidade de regular a natriurese e a diurese como meio para regular o volume sanguíneo e, consequentemente, a PA.
· A estimulação simpática determina a liberação de catecolamina pela medula adrenal, a ocorrência do mecanismo renina-angiotensina-aldosterona e a liberação de AVP, que contribuem para o aumento da PA.
· A liberação de ANP, por sua vez, pelos átrios contribui para a diminuição da PA.
BIOFÍSICA
Lei da pressão
A pressão é máxima no VE e vai diminuindo progressivamente até tornar-se mínima ou nula no átrio direito. O sangue consegue vencer a gravidade e até subir de volta para o coração. Nem todo o sangue que saiu está voltando, mas começa a ter retenção de sangue nas partes de baixo do corpo, o que pode gerar edema.
Quanto mais baixa for a pressão do átrio direito, melhor. Essa é a pressão venosa central.
O aumento dessa pressão no átrio direito assusta porque quanto mais ela aumentar, menor é a vontade do sangue de voltar para o átrio direito.
A grande função do coração é criar uma diferença de pressão entre o lado esquerdo e o lado direito. Após o nascimento a pressão do lado esquerdo vai ser sempre maior que a pressão do lado direito.
O VE tem maior pressão que o VD, isso é perceptível pela espessura da parede do VE.
As veias grandes são as 4 veias pulmonares que trazem o sangue de volta para o átrio esquerdo.
Artérias são vasos que se afastam do coração. A circulação é centrífuga se considerar que o coração é o centro. As veias são vasos que se aproximam do coração.
PVC - pressão no átrio direito
Lei da velocidade
A velocidade do sangue é inversamente proporcional ao leito ou área vascular. A aorta vai se ramificando originando vasos menores. Veia é sempre mais calibrosa do que a artéria correspondente.
Da aorta aos capilares o leito vai aumentando. No local de maior leito tem-se a menor velocidade possível.
A velocidade do sangue diminui do ventrículo esquerdo aos capilares, onde atinge o menor valor, e a partir daí volta progressivamente a subir.
A punção arterial tem sempre risco maior que a punção venosa porque a artéria sempre vai ganhar tanto em pressão quanto em velocidade.
A artéria grande tem maior pressão e velocidade que a artéria pequena.
Vênulas tem maior pressão e menor velocidade que veia pequenas.
Veia média tem maior pressão e menor velocidade que veia grande.
Pressão e velocidade coincidem até capilares.
Lei do caudal
Por qualquer área de secção ou de corte transversal completa do sistema circulatório passam iguais quantidade de sangue em iguais intervalos de tempo.
Fluxo costuma ser dado por litro ou mililitro por minuto.
Qualquer que seja a fatia vai ter o mesmo volume de sangue passando por minuto.
REGULAÇÃO NERVOSA
Através do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático.
Parassimpático - a acetilcolina liberada estará atuando nos receptores colinérgicos muscarínicos. Já, a noradrenalina do simpático atuará nos receptores alfa e beta adrenérgicos,predomínio dos B1.
Nervo simpático que inerva a medula adrenal (quase uma continuação do sistema nervoso autônomo simpático, porque toda vez que tem estimulação simpática, a medula adrenal será estimulada).
O nervo simpático vai estimular a medula adrenal que vai liberar no sangue as catecolaminas (80% adrenalina e 20% noradrenalina).
Células cromafins (se cora muito bem) da medula adrenal. O segundo neurônio do nervo clássico virou a célula cromafim. A origem da célula cromafim é nervosa: o neurônio resolveu virar uma célula secretora endócrina, liberando os seus “neurotransmissores” diretamente na corrente sanguínea.
Essa nova estimulação simpática garantiu um efeito prolongado, porque enquanto as catecolaminas estiverem na corrente sanguínea é garantia de que o coração estará acelerado.
A resposta de luta e fuga começa rapidamente graças a estimulação simpática direta. No entanto, o coração fica tanto tempo acelerado, porque continua com a estimulação simpática indireta (feita via hormônios). O animal que sofreu essa mutação e passou para os descendentes começou a sobreviver, é uma mutação que deu certo.
A medula adrenal é uma glândula endócrina de origem nervosa que só libera os hormônios se tiver estimulação simpática.
O coração por conta própria pode decidir se a frequência dele aumenta ou diminui. A autorregulação do coração é feita pela distensão do nodo sinusal. Toda vez que tiver o aumento do retorno venoso (pode ser até a inspiração), chega mais sangue no átrio direito, que vai distender, acometendo o nodo sinusal. A distensão do nodo sinusal estimulada mecanicamente faz com que o automatismo aumente.
Distende átrio direito - distende nodo sinusal - nodo sinusal aumenta o automatismo
Muitas vezes quando se tem parada cardíaca, o médico injeta catecolaminas (adrenalina e noradrenalina), com isso, as artérias e veias sofrem vasoconstrição, daí aquele sangue que está acumulado em veias é ejetado para o coração. Tem-se a certeza de que o retorno venoso aumenta.
Reflexo de Bainbridge - a decisão de aumentar a frequência é do coração. Tem-se receptores de estiramento na parede dos átrios. Quando o átrio distender, esses receptores são ativados, o estímulo vai ser conduzido por via sensitiva através dos nervos vagos até o bulbo, onde está o centro que controla a pressão arterial e a própria frequência cardíaca.
O bulbo recebe a informação, inibe o parassimpático (vago) e ativa o simpático, os nervos simpáticos então aceleram o coração.
Mesmo que corte vagos e simpáticos, o coração tem a própria regulação, momentânea.
Fonte: Tratado de Fisiologia Médica – Guyton y Hall

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