Fisiologia da tireoide

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Fisiologia da tireoide: 
. Hormonios tireoideanos: 
. Tiroxina (T4) 
. Tri-iodotironina (T3) 
>> Quase toda tiroxina após secreção sofre conversão nos 
tecidos/órgãos alvos em T3-> Visto que T3 é até 4x mais potente que 
a tiroxina. 
>> Aumentam intensamente o metabolismo do organismo, ausência 
da sua secreção: Metabolismo basal cai para 40-50% do normal e seu 
excesso pode aumenta-lo de 60-100% 
>> São sintetizados pelas células foliculares. 
- Calcitonina: Ajuda na regulação dos níveis de cálcio. 
>> Sintetizada pelas células parafoliculares (Células C). 
➢ Eixo hipotálamo-hipófise-tireoide: 
. Estimulo chega ao hipotálamo-> 
Produz TRH pelos neurônios 
parvocelulares-> Síntese e secreção 
na eminencia mediana-> Sistema 
porta-hipofisário (plexo primário)-> 
veias porta hipofisárias-> plexo 
secundário-> Adeno-Hipófise-> 
Tireotrofos são estimulados e 
sintetizam TSH (Hormonio 
tireoestimulante)-> Secreção-> 
corrente sanguínea-> Se liga ao 
receptor especifico da Tireoide-> 
Estimulo para produzir T3-T4-> 
secreção e ação no metabolismo. 
. Feedback negativo: Níveis elevados de T3-T4-> Inibe o eixo (Adeno 
hipófise e Hipotálamo). 
➢ Biossíntese dos hormônios tireoidianos: 
. Para formar quantias normais de T4 é necessário a ingestão de iodo 
em forma de iodeto (50mg por ano). 
1. Inicia-se com o transporte de iodeto sérico para as células da 
tireoide-> Bombas de sódio e potássio presentes na membrana 
basolateral da célula estarão atuando jogando 3 sódios para fora e 2 
potássios para dentro-> Cria-se um gradiente eletroquímico, que 
favorece a entrada de Sódio na célula por outra bomba-> Entrando 2 
sódios e 1 iodeto por Simporte/Cotransporte, que é realizado com o 
auxílio da proteína NIS (Permite o transporte de ambos para a célula), 
sendo necessário visto que já há uma concentração de iodeto 
intracelular, resultando em um gasto energético pelo simporte-> 
Iodeto adentra a célula-> na membrana apical, é transportado para 
fora das células tireoidianas em direção ao folículo, através da 
Pedrinha (Proteína da membrana apical)-> 1 iodeto sai e entra 1 
Cloreto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Enzima Peroxidase + Peroxido de hidrogênio-> Oxidam o Iodeto-> 
Iodo oxidado, ao mesmo tempo o precursor da tireoglobulina (T0) que 
possui Tirosina e vai ser encaminhada para a região apical da célula-> 
Peroxidase insere Iodo oxidado nas tirosinas da tireioglobulina-> Essa 
ligação é chamada de Iodação/Organificacao -> Ao se inserir vai 
formando: 
. MIT (Monoiodotirosina/T1) e DIT (Di-iodotirosina/T2)-> Acoplamento 
do MIT e DIT pela peroxidase: 
- MIT+MIT: DIT 
- MIT+DIT: T3 
- DIT+DIT: T4 
>> Peroxidase então possui 3 funções: Iodacão, insere iodo oxidado 
na tirosina e acoplamento. 
>> Iodo inserido em uma posição errada-> T3r (reverso)-> sem 
significância funcional em humanos. 
>> Esses hormonios ficarao armazenados nas tireoglobulinas ate 
receberem um estimulo. 
3. TSH se liga ao receptor na tireoide-> Estimulo-> Superficie apical 
emite pseudopodes-> Cercam porções de coloide/tireoglobulina-> 
Captação e formação de vesículas pinocíticas-> Se unem aos 
lisossomos no citoplasma celular, que contem enzimas digestivas-> 
Digerem a estrutura da tireoglobulina, liberando T1, T2, T3, T4 e T3r-> 
Células foliculares captam T3 e T4 e secreta-os por meio do receptor 
MCT8 na corrente sanguínea, as demais moléculas serão degradadas 
e reutilizadas pela Desalogenase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
RESUMÃO: 
1. Captação de iodeto pela proteína NIS. 
2. Efluxo de iodeto pela Pendrina. 
3. Oxidação do iodeto pela Peroxidase. 
4. Ligação do iodo oxidado na tireoglobulina pela peroxidase-> 
formando MIT e DIT. 
5. Acoplamento pela Peroxidase-> T1, T2, T3, T4, T3r. 
6. Endocitose do coloide. 
7. Digestão da Tireoglobulina-> Liberando T3-T4. 
8. Degradação e reciclagem pela Desalogenase dos restos 
moleculares. 
9. Secreção do Hormônio tireoidiano pela Desalogenase através do 
MCT8. 
➢ Cerca de 7% de T3 é liberado na corrente sanguínea e 93% de 
T4-> Apesar de ser menos liberado, T3 vai exercer uma funcao 
maior, por ser até 4x mais potente que T4. 
➢ São hidrossolúveis, mas possuem proteínas carreadoras 
visando aumentar a meia vida curta dos mesmos: 
. Globulina transportadora de HT’S (TBG) 
. Pré-albumina transportadora de 
hormônios tireoidianos (TBPA) e 
Albumina. 
. Transtiretina (TTR) 
>> Só irao exercer seu papel fisiologico quando desligadas das 
proteinas. 
➢ Desiodases: Enzimas intracelulares que transforma T4->T3 
dependendo da necessidade-> que desempenhará seu papel 
dentro da célula alvo que a converteu. Tipos: 
. D1: Presente nos Rins, músculos e fígado. D1 converte visto a 
importância da T3 nas funções biológicas dessas células. 
. D2: Na hipófise, SNC, placenta e tecido adiposo. D2 aumenta em 
casos de hipotiroidismo. 
. D3: Presente em casos de hipertireoidismo (T3 e principalmente 
T4 elevados)-> D3 converte T4->T3->T3r, visando diminuir as 
funções biológicas desempenhadas pelos hormônios. 
➢ HT aumentam a transcrição de um grande número de genes: 
. Mecanismo genômico: HT 
entra pelo receptor que está 
acoplado ao receptor de 
retinoide X (RXR), região dos 
elementos de resposta 
hormonal tireoidiana do DNA 
(Nucleo)-> Receptores 
ativados e inicio da 
transcrição -> Formacao de 
diferentes tipos de RNAm-> 
Traduzidos no ribossomo 
citoplasmático-> Formacao de 
diversas proteínas 
intracelulares. 
>> Ao se ligar ao receptor 
produz um feedback negativo 
no eixo do TSH, nos tireotrofos 
da adeno-hipófise, visando 
diminuir a produção de TSH. 
>> T3 vai direto para o núcleo, 
T4 será convertida em T3 e 
depois irá para o núcleo. 
>> Efeito mais lento 
 
. Mecanismo não genômico: Independe da transcrição genica, 
efeito mais rápido: Agem na membrana plasmática, citoplasma, 
regulando canais iônicos e fosforilação oxidativa e parecem 
envolver a ativação de mensageiros secundários intracelulares, 
tais como monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) ou as cascatas 
de sinalização das proteinocinases. 
>> Mais raro.