Febre Amarela

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Febre Amarela 
 
 Histórico 
 
® Geral 
 
Transmissão vetorial descrita no início 
do século XX, em testes com Aedes 
aegypti. 
 
1936: VACINA de vírus vivo atenuado 
(CEPA 17DD) 
 
1937: disponibilização para uso e 
inserção no Brasil. 
 
® Brasil 
 
1691: 1ªCampanha para controle no Brasil 
= “DITADURA SANITÁRIA” 
 
o Segregação de doentes 
o Campanhas de limpeza 
generalizadas 
o Campanha de sucesso com 
erradicação do Aedes aegypti 
erradicação de febre amarela 
URBANA por mais de um 
século 
 
Com o enfraquecimento da campanha 
houve a reinfestação pelo mosquito e 
nova grande epidemia ocorreu em 
1849, com mais de 4.000 mortes no Rio 
de Janeiro e Salvador. 
 
Novo enfraquecimento da campanha 
no início do século XX, tendo sido 
documentado novo surto em 1928, o 
último com ciclo urbano documentado 
no BR. 
 
1929: Adolfo Lutz suspeitou da 
ocorrência da febre amarela sem a 
presença do Aedes aegypti. 
 
1932: descrito primeiro caso da doença 
de ciclo silvestre do mundo, ocorrido 
no Espírito Santo. 
 
Após 1937, vacinação em massa de 
populações susceptíveis tornou-se a 
medida prioritária contra a doença e o 
controle de vetores a acao secundária. 
 
 Agente Etiológico 
 
 
É um vírus RNA de fita única à 
Família flaviviridae à gênero Flavivirus; 
 
Seu RNA codifica 3 proteínas 
estruturais e 7 proteínas não 
estruturais. 
 
7 genótipos descritos, sendo 5 
encontrados na África e 2 na América 
 
 Epidemiologia 
 
ENZOOTIA = doenças que em 
determinadas regiões afetam 
constantemente os animais que nelas 
vivem, e, portanto, acomete seres 
humanos acidentalmente. 
Larissa Irigoyen (T16A) Doenças Infecciosas e Parasitárias Maio/2021 
® Américas do Sul e Central 
 
2 ciclos: 
 
1. Silvestre: ocorre na Amazônia, 
matas ciliares e em bosques 
isolados; 
Vetores: Haemagogus spp e 
Sabethes spp 
Ocorre pela invasão do 
ambiente natural pelo ser 
humano sem antecedente de 
imunização 
 
2. Urbano: ocorre pela 
transmissão homem-homem, 
SEM a participação de primatas 
não-humanos e mediado pelo 
Aedes aegypti. 
 
 Fisiopatologia 
 
 
Provoca grande vasculite infecciosa à 
danos graves a microcirculação com: 
 
o Lesão tecidual grave por 
hipoxemia 
o Aumento de permeabilidade 
capilar e consequentemente 
extravasamento de plasma 
o Comprometimento 
hemodinâmico 
 
Seu principal mecanismo de 
degeneração celular hepática è 
APOPTOSE. 
 
Principais mecanismos da lesão renal: 
necrose eosinofílica e/ou apoptose. 
 
Ocorre a ativação de fatores pró-
inflamatórios: 
 
o Contribuem para a destruição 
celular 
o Formação de radicais livres 
o Alterações hemodinâmicas 
o Danos ao endotélio vascular à 
formação de micro tromboses 
à possível hipóxia por 
obstrução de vasos 
o Coagulação intravascular 
disseminada 
o Choque 
 
 Quadro Clínico 
 
 
Assintomático --------------- >>>> óbito 
 
Período de incubação: 3 a 10 dias; 
 
Fase virêmica: ocorre após o período 
de incubação, com duração de 2/3 
dias. -------- SINAL DE FAGET (Febre 
com frequência cardíaca baixa) 
 
O pulso se torna relativamente mais 
lento, apesar da temperatura elevada 
(sinal de Faget). Pode haver 
progressão para o comprometimento 
do sistema nervoso central devido a 
encefalopatia hepática e uremia, com 
agitação psicomotora, obnubilação, 
torpor e coma. 
 
Após a fase virêmica tem a regressão 
espontanea dos sintomas à 70-80% 
evoluem para cura nessa fase, na 
forma leve da doença; 
 Após 2h a 48h da regressão dos 
sintomas tem-se a fase de intoxicação, 
com: 
o Recrudescimento dos sintomas, 
mais intensos e associados a 
icterícia e vômitos incoercíveis; 
o Evolução para oligo-anúria e 
insuficiência renal; 
o Manifestações hemorrágicas, 
especialmente 
tratogastrointestinal 
o Choque e coma: 50% das 
formas graves atingem essa 
etapa; 
Óbito: ocorre entre o 7º e 8º 
 
 
 Diagnóstico 
 
 
® Clínico 
 
Paciente exposta a área endêmica ou 
com circulação viral 
Caso suspeito: quadro febril agudo (até 
7 dias), de início súbito, acompanhado 
de icterícia e/ou manifestações 
hemorrágicas, residente ou 
procedente de áreas de risco ou locais 
com epizootias ou isolamento viral em 
vetores nos últimos 15 dias. 
Caso provável: caso suspeito com 
exame laboratorial preliminar reagente. 
 
® Laboratorial 
 
Inespecífico: apresenta 
 Leucopenia 
 Neutropenia 
 Linfocitose 
 Plaquetopenia 
 Elevação de transaminases 
 Uréia 
Creatinina 
Bilirrubinas 
Alargamento do coagulograma 
 
Específico: 
 
 Isolamento viral: presente no s
 angue após 4 dias 
 RT-PCR: 5ºdias dos sintomas 
 Sorologia: MAC-ELISA 
 Histopatologia 
 
® Diagnóstico diferencial 
 
Infecções respiratórias agudas 
Dengue 
Zika 
Hepatites agudas 
Leptospirose 
Sepse por gram negativos 
Hepatites agudas 
Malária falciparum 
 
 
 Tratamento 
 
 
Não existe tratamento anti-viral 
específico, realizando portanto o 
controle de sintomas e suporte, 
buscando manter níveis adequados de 
oxigenação, controle de 
hemodinâmica, manter hidratação 
adequada, controle de eletrólitos, 
controle de distúrbios ácido-base, 
indicação precisa de hemodiálise. 
 
 
 
 
 
Vacinação e Controle 
 
VACINAÇÃO = principal medida de 
proteção individual e de populações 
expostas 
Vacina de vírus atenuado: altamente 
eficaz. Uma dose = imunidade definitiva 
 
Quem já teve febre amarela, adquire 
imunidade a doença, porém para 
controle de vacinação internacional 
deve tomar a vacina quando viajar para 
regiões endêmicas.