TROMBO EMBOLISMO VENOSO - TEV

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TEV (TROMBO EMBOLISMO VENOSO)
Tanto a TVP quando a TEP, fazem parte do grupo de
patologias da TEV, então, sempre que se fala de TEV
está se relacionando as duas, pois uma doença
depende da outra, não tem como ter uma TEP sem
ter uma TVP em algum local.
TROMBO EMBOLIA PULMONAR
A definição, nada mais é do que, quando ocorre o
deslocamento do trombo dentro da corrente
sanguínea e esse trombo se desloca pelo sistema
venoso, passando pelo átrio direito, ventrículo
direito e vai se alojar no sistema arterial pulmonar.
Quando ele se aloja nas artérias pulmonares em
algum de seus seguimentos, vai gerar repercussões
hemodinâmicas e químicas que serão vistas.
Na grande maioria das vezes a TEP vem de um
trombo em MMII (boa parte do joelho para baixo –
veias gastroquinemias, soleares). Mas isso não é
regra, pode sair de veias da pelve, pode sair direto
do coração, pode sair de MMSS. E nós não podemos
esquecer nunca da possibilidade de esse coágulo
passar do coração direito para o esquerdo e fazer um
AVC (que é a embolia paradoxal), ou seja, o coágulo
caia no sistema arterial, por conta de CIV ou CIA
(forame oval patente).
FATORES DE RISCO
Para que tenha a embolia, é preciso ter a trombose.
Então, os fatores de risco para se ter TEP são
exatamente os mesmo para TVP. Como fatores de
risco nós vamos ter:
1. A idade >40 anos;
2. Pacientes restritos ao leito (+ de 5 dias);
3. Pacientes plégicos;
4. Varizes de MMII (de grosso calibre, que causa
estase venosa e edema):
5. História prévia de TVP;
6. História familiar de TPV (pensar em trombofilia –
mutação no Fator 5 de Leiden; mutação da
Protrombina; deficiência de Vit.C e S);
7. Cirurgias com mais de 30min;
8. Neoplasias;
9. IAM;
10. Pensar em situações clínicas que levem o
paciente a ter a Tríade de Virchow;
11. Síndrome Nefrótica (porque tem proteinúria, e
junto a essa proteína vai sair proteína C e S – que são
anticoagulantes naturais;
12. Gravidez (por conta das alterações hormonais e
na gravidez também diminui proteína C e S, existe
alguns fatores de coagulação que sofrem aumento –
Fator I, II, VII, VII, IX e o X) – essa maior avidez por
“coagulação na gravidez”, é para reduzir os
sangramentos e riscos de hemorragia.
INCIDÊNCIA
A incidência de TEP está relacionada ao
envelhecimento da população, ao aumento dos
procedimentos invasivos. Então, é uma doença que
é vista frequentemente nos doentes internados que
estão fazendo tratamento, paciente com neoplasia e
etc. Logo, apesar de ter diminuído a mortalidade de
TEP por causa dos anticoagulantes, dos padrões
diagnósticos (cintilografia, TC, arteriografia). Mas a
prevalência ainda é alta.
Para que se consiga identificar esses pacientes,
existe uma estratificação de risco.
1. O paciente com risco baixo: não tem fatores de
risco para TEP, ou pacientes que vão ser submetidos
a grandes cirurgias, sem outros fatores associados.
2. O paciente com risco moderado: é o que vai ser
submetido a cirurgia e tem mais de 40 anos, ou
pacientes que tem alguma doença relevante
(colagenoses), pacientes com trauma de quadril,
joelho, tíbia, e pacientes que já tiveram TEP ou tem
trombofilia.
3. E os pacientes de alto risco: são os pacientes que
tem síndrome de grande porte, ou fratura de quadril
e fêmur, cirurgias pélvicas e abdominais grandes
para ressecção de tumor (pois além da cirurgia existe
o TNF liberado pelo câncer, a quimioterapia, a
internação), pacientes com trombofilia, ou passado
de TVP e TEP, casos de amputação de MMII (pois liga
as veias grandes e interrompe o fluxo sanguíneo –
todo paciente amputado já tem trombose).
Por conta disso, em casos de moderado e alto risco
você precisa fazer profilaxia para TVP e TEP
(heparina e anticoagulante). Os de baixo risco você
só faz medidas mecânicas (fisioterapia, meia
elástica). *Por exemplo, o paciente amputou a
perna, no outro dia começa a fazer a profilaxia e
mantem por 14 dias, passado os 14 dias, você
reavalia, pode parar e dá alto para o paciente.
Existem situações que exigem profilaxia para o resto
da vida, mas são situações específica (paciente com
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Câncer não tratado, fora de possibilidade
terapêutica, esse paciente teve uma trombose, ele
vai precisar ficar anticoagulado para o resto da vida,
porque você não conseguiu retirar o fator causador).
O QUE ACONTECE COM O PACIENTE COM A TEP
Quando nós pensamos na TEP, nós devemos pensar
que a oclusão da artéria pulmonar age de duas
maneiras ao mesmo tempo, ela tem uma ação
hidráulica (mecânica) e uma ação bioquímica. Então,
essas ações são simultâneas e vão levar a
insuficiência ventricular direita.
Quando esse coagulo se desloca pelo sistema venoso
e obstrui a artéria pulmonar (ou algum ramo dela),
dali em diante não vai haver mais sangue e aquela
parte que não está sendo irrigada (o alvéolo) não vai
ter troca gasosa, porque o O2 até chega no alvéolo,
mas o sangue não chega para realizar a troca. Esse
local entre o início da obstrução até no alvéolo, é
chamado de espaço morto alveolar, porque é o
espaço onde tem O2, mas não há troca, pois, o
sangue não chega.
OBS.: O INFARTO PULMONAR É RARO, MUITO
DIFICIL ACONTECER, O PARENQUMIA TENTA
COMPENSAR DE ALGUMA FORMA COM A
CIRCULAÇÃO COLATERAL.
E da obstrução para trás, o sangue vai chegando, vai
se acumulando, e vai aumentando a obstrução a
montante. Esse aumento da pressão vai fazer com
que ocorra hipertensão da artéria pulmonar, que
está ligada no VD, logo vai fazer hipertensão de VD,
vai causar uma insuficiência de Valva Tricúspide, vai
gerar hipertensão no Átrio Direito. Ou seja, tudo que
está retrogrado a obstrução sofre aumento de
pressão, a Veia Cava vai sofrer hipertensão, a Veia
Jugular (turgência de jugular). Chega um momento
que o coração está batendo, mas que não está sendo
suficiente para o sangue passar, e aí que o coração
entra em Insuficiência Cardíaca Direita. Então, você
tem um problema no pulmonar que causou uma
insuficiência cardíaca, isso é o Cor Pumonale. Esse é
o efeito hidráulico da TEP gerando alteração.
E nós vamos ter o efeito dos mediadores químicos,
que ocorre ao mesmo tempo dos efeitos hidráulicos.
O trombo tem plaquetas que liberam tromboxano e
serotonina, a serotonina causa vasoconstricção no
pulmão e o tromboxano também. Então, se já está
entupido e faz vasoconstricção, entope mais ainda,
logo o efeito é sinérgico, ou seja, só vai piorando.
Com esse sinergismo entre o efeito mecânico e o
químico, isso aumenta ainda mais a resistência
vascular periférica, e a pressão da artéria pulmonar,
do VD e sucessivamente. Ou seja, isso tudo contribui
para a Insuficiência Ventricular Direita.
O Paciente que tem TEP faz uma taquipneia, pois
como está obstruído, é um estímulo para tentar
compensar a perda dele. Como a troca não é
suficiente a taxa de O2 cai, mas a taxa de CO2
também não vai subir tanto (isso ocorre porque o
CO2 tem muito mais afinidade pela hemoglobina do
que o O2 – então, o pouco que se troca a hemácia dá
preferência ao CO2). Então, o paciente fica com
normocapnia, mas fica hipoxemico, fica um
disparate entre O2 e CO2. Isso é um dado importante
na hora da gasometria, pois você o paciente em
franca taquipneia, aí você pede a gasometria
pensando que o CO2 está elevado e na verdade ele
vem normal e o mostrando hipoxemia – isso te faz
pensar em TEP na hora (é muito característico).
A CLÍNICA DA TEP
É um paciente comum de se ver e que é pode ser
salvo (reverter esse quadro – mas é preciso pensar
no diagnóstico). O paciente que tem TEP na maioria
das vezes não vai apresentar a tríade clássica, ele não
vai chegar com dor torácica, hemoptise e dispneia
(isso só aparece em 5% dos casos).
Por conta disso, todo paciente com dispneia, se ele
tiver fator de risco, você primeiro pensa em TEP,
para depois pensar em outra coisa. Não é para ter
medo de errar nesse diagnóstico, porque é muito
melhor fazer heparina e reverter com protamina
depois, do que não fazer nada e o paciente vier a
óbito.
O diagnóstico de TEP deve ser clínico, a suspeita deve
ser clínica (tem que serrápida). Os exames
complementares vão ser para confirmar o
diagnóstico, mas você começa o tratamento antes
mesmo de ter confirmado esse diagnóstico, porque
não dá tempo.
O diagnóstico laboratorial ele não é específico para
TEP, que é a dosagem do D-dímero. O Ddímero vai
ser positivo em qualquer situação que tenha
degradação da fibrina, ele é um produto dessa
degradação. Por isso, se você tiver sofrido um
trauma, e tiver um hematoma, esse D-dímero vai ser
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positivo (então, atividades intensas de mais que
levem a trauma vão aumentar o D-dímero). Por isso,
ele é um exame que não serve para dar o
diagnóstico, mas serve para descartar o diagnóstico
de TEP... porque se o D-dímero for negativo você
exclui a TEP na hora.
O ECG não é usado para dar diagnóstico de TEP, mas
pacientes com suspeita vão ser monitorizados (até
para se fazer diagnóstico diferencial de doença
coronariana). O ECG vai ter um padrão específico, o
Padrão S1-Q3-T3, que é sugestivo. Nesse padrão, nós
vamos olhar para D1 e D3. Normalmente não se vê a
onda S em D1, na TEP nós vamos ver. Normalmente
não se vê a onda Q em D3, aqui na TEP nós vamos
ver. E a onda T invertida em D3 também não é vista
normalmente, aqui na TEP nós veremos.
O ECO é muito usado, principalmente quando você
tem limitações de métodos de imagem melhores ou
que não se pode transportar (paciente de UTI tem
dificuldade em levar para RX, TC), nesses casos fazse o ECO transtorácico ou transesofágico. Isso ajuda
a pegar os sinais indiretos de TEP, que são aumento
das câmaras cardíacas direitas, dilatação da veia cava
e regurgitação na valva tricúspide.
A cintilografia ventilação perfusão, também é um
método de diagnóstico importante que pode ser
feita na TEP. Tem uma especificidade boa, mas a
sensibilidade não é tão grande. Quando ela dá
positiva “OK”, mas as vezes ela pode dar negativa e
o paciente ainda ter TEP. Se for TEP vai ter alteração
na fase de perfusão. Se não mostrar alteração na
perfusão, e aí quando você fizer a fase ventilatória
apresentar alteração, você pensa em pneumonia por
exemplo (está relacionado a ventilação).
O RX de tórax, não é feito para dar diagnóstico de
TEP, mas alguns sinais mostram que pode ser TEP.
São sinais tardios, o sinal de Westmark (não é
pneumotórax, fica apenas um tórax hiperespandido)
e o sinal de Hampton (forma um triangulo, como
ápice para o íleo, porque gerou um infarto
pulmonar). Esses são sinais tardios, não ajudam no
diagnóstico. A Angio Tomografia, hoje é o exame
mais usado para fazer o diagnóstico de TEP. Ela tem
uma sensibilidade e especificidade quase tão boas
quanto a angiografia.
A RMG, é parecida com a Angio-TC, mas a RMG é
demorada e a Angio-TC é rapidíssima. Além das
contraindicações da RMG em relação a próteses,
metais e etc.
E a Angiografia é um método que tem sido menos
usado, mas que ainda é considerado como padrão
ouro. Não tem erro, você vê nitidamente o local
onde o contraste para de percorrer, que é o local da
obstrução.
TRATAMENTO CLÍNICO
O tratamento medicamentoso, é exatamente igual
ao dá TVP, usa-se as mesmas drogas, heparina,
anticoagulantes anti vit. K, inibidores da trombina ou
do fator X ativado. O que vai diferenciar o
tratamento é na hora da indicação do trombolítico
ou da cirurgia.
Na TVP, se indica o fibrinolítico é nos casos de
Flegmasia Cerúlea Dolens, porque nesse caso, já
existe o comprometimento das artérias. Então, o
paciente tem uma TVP proximal, você trata com
heparina, mas a trombose foi tão grande que o
paciente pode evoluir com espasmos nas artérias,
em casos assim a pele vai ficando pálida, inchada e
dolorida... assim que começa a Flegmasia Alba
Dolens. Se não melhorar começa a fazer trombose
ali, e se torna a Flegmasia Cerúlea Dolens. Enquanto
estiver na “Alba”, dá para tentar o tratamento com
heparina, mas se virar “Cerúlea” aí ou tem que usar
Fibrinolítico ou faz trombectomia venosa (se tiver
contraindicação ao fibrinolítico).
Agora na TEP, você vai tratar com heparina, sempre
que tem os sinais iniciais, suspeita-se de TEP, faz
heparina.
O fibrinolítico em TEP é usado quando o paciente
entra em choque (quando está grave), quando está
em hipotensão e choque cardiogênico, ou ainda
quando entra em Cor Pumonale. Sempre você
começa com o medicamento, você só tenta a
trombectomia mecânica se o tratamento
farmacológico não resultar efeito.
A anticoagulação com heparina não-fracionada (é a
utilizada no dia a dia), se o paciente chega na
emergência e você suspeitou de TEP, você faz 80
un/Kg intravenosa e em bolus, e depois disso, você
mantem 18 um/Kg/h, e com isso você mantem ele
heparinizando. Sempre antes de fazer heparina,
deve-se dosar o TTPA e plaquetas antes, para se ter
um parâmetro, 4h depois do início do tratamento
você dosa novamente o TTPA e as plaquetas, e é de
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acordo com esse valor do TTPA você aumenta ou
diminui a heparina. Esse TTPA deve ter na segunda
medida, um resultado de 2-2,5 vezes o valor inicial.
Depois que o paciente estabilizou, se não vai precisar
de fibrinolítico e nem de trombectomia, você então
decidiu por tratar clinicamente. Você já começa
então o anticoagulante oral. Por exemplo, o
antagonista da vit. K, você vai usando-o junto com a
heparina até o RNI ficar entre 2-3, assim que atingir
os valores ideais você retira a heparina e mantém o
anticoagulante oral até o fim do tratamento. Se você
for usar a heparina de baixo peso molecular, aí a
dose é 1 mg/kg de 12h em 12h, ou então, 1,5 mg/Kg
1 vez ao dia.
E nós temos os inibidores diretos da trombina ou do
Fator Xa., a Rivaroxabana, a Apixabana, a
Dabigatrana (inibidor direto do Fator IIa.). A
Varfarina age no fator II, VII, IX e X. Se o paciente
tiver disfunção de VD (choque), esse paciente é de
alto risco e já vai direto fazer trombolítico ou
trombectomia. Vamos dar preferência sempre ao
trombolítico, só não vai fazer se tiver
contraindicação (AVC com menos de 6 meses,
paciente com hemorragia vigente, doença séptica
que sangrou nas últimas 3 semanas). Se o paciente
tiver contraindicação, faz a embolectomia e filtro de
veia cava. Se você tiver embolia pulmonar e a origem
do trombo foi MMII, esse paciente não pode ficar
anticoagulado. Ou você amarra a veia cava em baixo
da veia renal (que não é bom) ou você coloca um
filtro de veia Cava.
O Fibrinolítico não age direto no trombo, ele se liga
ao plasminogênio e potencializa em mais de 1000
vezes a ação do plasminogênio e ele vai quebrar a
fibrina. A estreptoquinase e a uroquinase agem no
plasminogênio livre, e a alteplase (RTPA) age no
plasminogênio que está na fibrina, por isso ela é
melhor, age direto no trombo.
A trombectomia venosa é uma cirurgia de grande
porte, com mortalidade elevada, precisa ser feita
uma esternotomia, clampear a artéria pulmonar e
retirar o trombo.
CAI NA PROVA!