PED HAS e GNDA pós-estreptocócica

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Beatriz Cavalcanti Regis 
Aula Geórgia + SBP 
HAS e GNDA pós-estreptocócica
HAS NA INFÂNCIA E ADOLESCÊNCIA 
• Vem ocorrendo aumento da prevalência ao longo do 
tempo. 
• Meninos > meninas. 
• Aproximadamente 3,5% (ainda há subnotificação). 
• Taxas mais elevadas: 
✓ Sobrepeso e obesidade (24,8%). 
✓ Síndrome da Apneia Obstrutiva do Sono (15%). 
• Numerosos estudos mostraram que aumento da PA na 
infância aumenta o risco de HAS e síndrome metabólica 
no adulto. 
• Comprovada correlação com aumento de resistência 
vascular cerebral (RVC). 
• Risco de lesão de órgão-alvo (hipertrofia de VE, 
retinopatia, DRC, AVC). 
• Diagnóstico tem sido realizado tardiamente. 
• Novas tabelas: 
✓ Baseado em medidas pelo método auscultatório 
obtidos de 50 mil crianças e adolescentes. 
✓ Não incluiu aqueles com sobrepeso/obesidade. 
QUANDO AFERIR A PA 
• Deve ser aferida na consulta de rotina, pelo menos 
1x/ano, em todas as crianças > 3 anos. 
• > 3 anos ou adolescentes obesos, tomam medicamentos 
que podem elevar a PA (corticoide), têm doença renal, 
diabéticos ou história de cardiopatia, a PA deve ser 
medida em todas as consultas. 
 
 
Obs.: cateterismo umbilical → risco de trombose de vasos 
renais. 
METODOLOGIA DA AFERIÇÃO 
 
 
• 1º passo: medir a distância do acrômio ao olecrano. 
• 2º passo: marcar o ponto médio da distância entre o 
acrômio e o olecrano. 
• 3º passo: medir a circunferência do braço nesse ponto 
médio. 
 
• Coluna que vamos trabalhar: percentil de estatura da 
criança. 
• Paciente com 3 anos e com estatura de 1m → valor mais 
próximo é 99cm (percentil 50% - referência para PAS e 
PAD). 
 
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Beatriz Cavalcanti Regis 
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CLASSIFICAÇÃO DA PA DE ACORDO COM FAIXA 
ETÁRIA 
 
• Sempre considera a medida mais elevada quando PAS 
está alta e PAD normal e vice-versa. 
• PA do P5 ao P90 é normal / PA baixa é abaixo do P5. 
• Não pode fazer arredondamentos na PA. 
• Caso a PA se apresente elevada (acima do p90) deve-se 
aferir mais 2x na mesma visita; para realizar a 
classificação faz a média dessas duas novas medidas e 
desconsidera a primeira (na prática). 
• HAS = valores da PAS e/ou PAD iguais ou superiores ao 
p95 para sexo, idade e percentil da altura em 3 ou mais 
ocasiões diferentes. 
CONDUTA 
• PA elevada → MEV e reavaliar em 6 meses. 
✓ Se persistir elevada → reforçar orientações + PA 
nos 4 membros e reavaliar em 6 meses. 
✓ Ainda elevada → MAPA, iniciar investigação 
diagnóstica e considerar encaminhar ao 
especialista. 
• HAS estágio I → MEV e reavaliar em 1-2 semanas. 
✓ Se persistir estágio I → checar peso e dieta + PA nos 
4 membros e reavaliar em 3 meses. 
✓ Ainda em estágio I → MAPA, seguir investigação e 
encaminhar ao especialista. Iniciar tratamento de 
acordo com o caso. 
• HAS estágio II → MEV + PA nos 4 membros e reavaliar 
em 1 semana (se assintomático). 
✓ Se persistir estágio II → MAPA, seguir investigação 
e encaminhar ao especialista + iniciar tratamento. 
✓ Pode encaminhar de imediato ao especialista. 
HAS PRIMÁRIA OU ESSENCIAL 
• Não tem uma causa atribuível e identificável. 
• Sugestivo de HAS primária: 
✓ Mais de 6 anos de idade; 
✓ História familiar para HAS essencial ou são 
relatadas complicações em parentes próximos (1º 
grau); 
✓ Sobrepeso/Obesidade. 
• Maioria assintomática – cefaleia é o sintoma mais 
comum. 
• Exame físico pobre. 
HAS DO AVENTAL BRANCO 
• Fenômeno frequentemente observado em adultos e 
adolescentes. 
• Níveis pressóricos aferidos no consultório são 
superiores aos obtidos por meio da Monitorização 
Ambulatorial da PA (MAPA), da Medida Residencial da 
PA (MRPA) ou por outras pessoas que não são médicos. 
HAS SECUNDÁRIA 
• Mais comum em pediatria. 
• Investigar mais extensivamente: crianças muito 
pequenas, HAS estágio II, maior elevação de PAD, sinais 
clínicos que sugerem causa secundária (manchas café-
com-leite nos lábios, axilas e região inguinal → 
neurofibromas – risco maior de aneurisma e estenose 
de vasos renais). 
• Baixa estatura pode indicar doença crônica. 
• História de cateterismo umbilical. 
• Aferir PA nos 4 membros: 
✓ Geralmente em MMII é 10-20mmHg maior. 
• Coarctação de aorta: 
✓ Pulsos femorais fracos ou ausentes. 
✓ PA menor em MMII (PA em MMSS é 20mmHg > 
MMII). 
NEUROFIBROMATOSE TIPO 1 
 
CAUSAS DE HAS NA INFÂNCIA 
 
 
 
 
 
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Doença renal e renovascular são as causas mais comuns de 
hipertensão nas crianças. Logo, SEMPRE pensar em doença 
renal e renovascular em pacientes pediátricos hipertensos, 
particularmente naqueles < 6 anos de idade. 
INVESTIGAÇÃO CLÍNICO-LABORATORIAL 
 
URGÊNCIA HIPERTENSIVA 
• Estabilidade clínica, sem comprometimento de órgãos-
alvo. 
• Paciente com HAS estágio II e sintomático. 
• 30mmHg ou mais acima do p95 ou 180/120 mmHg nos 
adolescentes. 
• Conduta: encaminhar para o serviço de urgência. 
• Reduzir a PA lentamente – 1 a 2 dias ou mais. 
TRATAMENTO 
NÃO-FARMACOLÓGICO 
• Redução de peso; 
• Exercício físico; 
• Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): 
redução do sal, das gorduras saturadas, colesterol e 
gorduras totais, redução do consumo de carne 
vermelha, açúcares, bebidas ricas em açúcar, leite e 
derivados. 
✓ Deve ser rica em potássio, magnésio, cálcio, 
proteínas e fibras. Enfatiza a ingestão de frutas, 
verduras e produtos sem gordura. Também inclui 
grãos, peixe, aves e castanhas. 
FARMACOLÓGICO 
• Falha no tratamento não-farmacológico (MEV); 
• HAS sintomática; 
• Presença de hipertrofia de VE; 
• HAS estágio II sem fator modificável identificado; 
• Qualquer estágio de HAS + DRC/DM; 
➔Objetivo: PA abaixo de p90 ou 130/80mmHg, o que for 
menor. 
➔Normalmente, o tratamento inicial pode ser feito com 
Inibidor da Enzima Conversora da Angiotensina (IECA), 
Bloqueador do Receptor da Angiotensina (BRA), Bloqueador 
dos Canais de Cálcio (BCC) ou diurético tiazídico. 
➔Em recente metanálise, verificou-se que os IECA e BRA 
representam a melhor escolha de tratamento para 
hipertensão pediátrica. 
➔Os anti-hipertensivos devem ser introduzidos um a um, só 
devendo ser adicionada uma segunda droga após ter sido 
atingida a dose máxima da primeira, a não ser que a dose 
máxima da anterior não tenha sido atingida em decorrência 
de possíveis efeitos colaterais. 
 
DE ACORDO COM A DOENÇA DE BASE 
 
➔No nosso país, não há nenhuma medicação anti-
hipertensiva comercializada com preparação pediátrica 
(solução ou xarope), portanto, muitas necessitarão de 
manipulação, devendo ser feita em Farmácia especializada 
para evitar erros de dosagem. 
➔Os beta-bloqueadores, os alfa-bloqueadores, os agentes 
de ação central, os diuréticos poupadores de potássio e os 
vasodilatadores devem ser reservados para pacientes que 
não respondem a dois ou mais agentes preferenciais. 
 
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MEDICAMENTOS PARA O TRATAMENTO DA 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
1ª LINHA 
 
• IECA e BRA: relaxamento da arteríola eferente com 
redução da pressão hidrostática capilar glomerular, o 
que representa risco de lesão renal aguda em situações 
de hipovolemia. 
✓ Da mesma forma, o emprego dessas medicações 
constitui-se em contraindicação absoluta para 
pacientes com estenose bilateral de artéria renal. 
 
 
 
 
 
2ª LINHA 
 
GLOMERULONEFRITES NA INFÂNCIA 
GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA PÓS-
ESTREPTOCÓCICA 
• Processo inflamatório de origem imunológica que 
acomete os glomérulos de ambos os rins e cuja 
expressão clínica é uma síndrome nefrítica, que, 
independente da origem, é caracterizada por: 
hematúria, edema, HAS, oligúria e proteinúria 
subnefrótica. 
• Infecção pelo estreptococcus beta-hemolítico do grupo 
A de Lancefield (EBHGA). 
• Cepas M 1/3/4/12/18/25/49→ faringite. 
• Cepas M 2/49/55/57/60 → impetigo. 
• Proteína M: antígeno que induz a imunogenicidade e 
caracteriza os sorotipos.• Pico de incidência: 6 a 8 anos. 
• Mais prevalente no sexo masculino: M2:1F (IVAS)/ 
M1:1F (piodermite). 
• É considerada, juntamente com a febre reumática, 
sequela tardia, não supurativa de estreptococcia. 
✓ GNDA secundária a faringoamigdalite: 7 a 21 dias 
(média 2 semanas). 
✓ GNDA secundária a piodermite: 15 a 28 dias (média 
3 semanas). 
 
 
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• GN mais comum na infância: 
✓ Mundo: 472.000 casos/ano. 
✓ 404.000 casos em crianças. 
✓ 456.000 casos em países menos desenvolvidos. 
• Nivel socioeconômico: 
✓ Surtos epidêmicos. 
✓ Áreas densamente populosas. 
• Predisposição genética. 
PATOGENIA 
• Não se sabe precisamente o mecanismo. 
• Algumas teorias: 
1. Aprisionamento de imunocomplexos circulantes; 
2. Formação de imunocomplexos contra 
componentes estreptocócicos presentes nos 
glomérulos; 
3. Formação de imunocomplexos in situ contra 
componentes do glomérulo (mimetismo 
molecular); 
4. Ativação do complemento no glomérulo e atração 
de linfócitos T, neutrófilos, macrófagos, com 
liberação de citocinas. 
• O EBHGA é constituído por 3 partes: cápsula + parede 
celular (camada proteica que apresenta a proteína M) + 
citoplasma. 
FISIOPATOLOGIA 
• Processo inflamatório nos capilares glomerulares → 
perda da integridade → passagem de elementos que 
normalmente não são filtrados (hemácias, leucócitos e 
proteínas) + redução da luz dos capilares (diminuição da 
TFG) → retenção de creatinina, ureia, potássio e água 
→ lesão renal aguda → diminuição da oferta de água e 
sódio aos túbulos renais. 
• Os túbulos renais geralmente se encontram com sua 
função preservada e, portanto, promoverão reabsorção 
de água e sódio com desajuste do balanço 
glomerulotubular → oligúria, aumento do volume 
extracelular circulante (supressão do SRAA), edema, 
HAS e congestão circulatória. 
• Lesão nos capilares glomerulares → hemácias para o 
espaço de Bowman → hematúria. 
• Reação inflamatória → alteração na membrana basal → 
proteinúria. 
Normal 
GNDA 
Obs.: o espaço de Bowman é comprimido pelo maior volume 
dos tufos capilares → diminuição da diurese. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Tríade clássica que se manifesta 10 a 20 dias (no máximo 6 
semanas) após a infecção estreptocócica de vias aéreas 
superiores ou de pele: 
1. Edema: 85% dos casos; matutino; periorbitário; 
aumento progressivo para MMII e genitália. 
✓ Muitas vezes, é evidenciado apenas por queixas 
indiretas: aumento brusco de peso e/ou roupas e 
sapatos apertados. 
2. Hipertensão: 60-90% dos casos; multifatorial; tabelas 
para sexo/idade/altura. 
✓ Pode ser agravada pela ingestão de alimentos com 
elevado teor de sódio. 
3. Hematúria: microscópica (quase 100% dos casos) ou 
macroscópica (50% dos casos). 
• Comuns: 
✓ Proteinúria: 73% apresentam proteinúria nefrítica; 
3% apresentam proteinúria nefrótica (> 
50mg/kg/dia); 24% não apresentam proteinúria. 
✓ Oligúria: diminuição do volume urinário; 25-30% 
dos casos. 
• Frequente: congestão circulatória e palidez. 
• Inespecíficos: febre, mal-estar, dor abdominal, cefaleia, 
anorexia, cansaço, indisposição, inapetência, 
hipertemia e vômitos alimentares. 
• Raros: anúria, IRA, encefalopatia hipertensiva e IC. 
 
Complicações: 
➔Congestão circulatória (mais comum): sinais clínicos de 
hipervolemia → taquicardia, dispneia, tosse, estertores 
subcrepitantes em bases pulmonares e hepatomegalia; pode 
ser agravada por hipertensão e levar a IC e EAP. 
➔Encefalopatia hipertensiva: deve-se essencialmente à 
hipertensão; cefaleia, vômitos, alterações visuais (diplopia 
ou amaurose transitória), irritabilidade, agitação, 
sonolência, crise convulsiva ou coma. 
➔Insuficiência renal aguda (IRA): oligoanúria intensa, 
retenção de escórias proteicas no plasma e distúrbios 
hidroeletrolíticos graves, com tendência a hipercalemia. 
 
 
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Aula Geórgia + SBP 
DIAGNÓSTICO 
• História e exame físico. 
• Sumário de urina: 
✓ Hematúria; 
✓ Cilindros hemáticos (sugestivos de hematúria 
glomerular); 
✓ Leucocitúria; 
✓ Proteinúria. 
• Bioquímica: 
✓ Ureia aumentada; 
✓ Creatinina normal ou aumentada; 
✓ Hiponatremia dilucional. 
• Avaliação hematológica: 
✓ Anemia normocítica e normocrômica; 
✓ Trombocitopenia. 
• Imunologia: 
✓ ASLO: eleva-se 10-14 dias após infecção 
estreptocócica; pico na 4ª semana/piodermite não 
se altera. 
✓ Anti-DNase B: 90-95% de alteração nas 
piodermites. 
✓ C3 e CH50 diminuído (90-100%). 
✓ C4 menos alterado. 
Obs.: a maioria das alterações urinárias regride em 4 a 8 
semanas, embora 10% dos casos possam persistir com 
hematúria residual por vários meses. 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• GN membranoproliferativa, GN rapidamente 
progressiva e doença de Berger. 
TRATAMENTO 
• Deve-se dar preferência ao tratamento ambulatorial e, 
a princípio, restringir a hospitalização aos casos de 
oligúria intensa, IC ou encefalopatia hipertensiva. 
1. Erradicação da estreptococcia 
✓ Não muda o prognóstico. 
✓ Penicilina V na dose de 25.000 a 50.000 UI/kg/dia, 
por via oral, a cada 6h, durante 8 a 10 dias ou 
penicilina benzatina em dose única de 600.000 U 
para crianças < 25kg e 1.200.000 U para crianças > 
25kg. 
✓ Alergia à penicilina: eritromicina na dose de 
30mg/kg/dia durante 10 dias. 
✓ Evita disseminação das cepas. 
2. Repouso relativo 
✓ Controle do edema e hipertensão ou na vigência 
de complicações. 
✓ Não se justifica o repouso prolongado, pois isso 
não influencia a evolução da doença. 
3. Restrição hidrossalina (água + sal) 
✓ Na fase oligúrica, edema e HAS. 
✓ Ingesta hídrica limitada a: 20mL/kg/dia ou 300 a 
400ml/m²/dia. 
✓ Quando houver regressão do edema: acrescentar 
as perdas do dia anterior (diurese, vômito, diarreia). 
✓ Menos de 2g de NaCl/m²/dia. 
4. Restrição proteica e potássio* 
✓ Quanto houver IRA. 
✓ Máximo 1g/kg/dia de proteína. 
✓ Recomenda-se dieta de arroz e frutas, a qual 
contém 300 mg de NaCl. 
✓ *Indicada apenas nos casos de oligúria importante 
(diurese < 240 mL/m²SC/dia). 
5. Diurético 
✓ Furosemida: 1 a 5 mg/kg/dia (sinais de intoxicação 
hídrica) → congestão cardiocirculatória 
importante, oligoanúria, hipertensão sintomática, 
taquipneia, criança cansada na hora de dormir. 
6. Anti-hipertensivo 
✓ Utilizar somente nos casos em que a hipertensão 
persiste apesar do desaparecimento do edema e da 
oligúria ou nos casos de hipertensão sintomática. 
✓ BCC (nifedipina ou anlodipina) → se não for 
suficiente mesmo na dose máxima, associa com os 
vasodilatadores (hidralazina). 
✓ Beta-bloqueadores. 
✓ Cuidado com IECA e BRA → risco de provocar 
aumento dos níveis de potássio e/ou creatinina. 
EVOLUÇÃO NORMAL 
• Recorrência é rara. 
• Excelente evolução, especialmente em crianças (apenas 
1% dos pacientes pediátricos evolui para DRC). 
• O primeiro sinal de melhora é o aumento da diurese 
com consequente diminuição do edema e normalização 
dos níveis da PA. 
• Oligúria melhora em 2 semanas. 
• Hematúria macroscópica desaparece em até 2 semanas 
e a microscópica até 18 meses. 
• Níveis normais de PA em 3 a 4 semanas. 
• Proteinúria nefrótica desaparece em até 4 semanas e a 
proteinúria discreta pode persistir por alguns meses. 
• C3 e CH50 normalizam em até 8 semanas. 
EVOLUÇÃO ANORMAL 
• Azotemia: aumento da ureia no sangue sem sintomas. 
• Uremia: aumento da ureia no sangue com sintomas. 
BIÓPSIA RENAL 
Indicações: 
• Hematúria macroscópica > 4 semanas e/ou; 
• Função renal persistentemente alterada (azotemia) > 4 
semanas e/ou; 
• Hipertensão arterial prolongada > 4 semanas e/ou; 
• Complemento sérico persistentemente baixo > 8 
semanas e/ou; 
 
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Beatriz Cavalcanti Regis 
Aula Geórgia + SBP 
• Associação com síndrome nefrótica > 4 semanas e/ou; 
• Oligoanúria > 72h. 
CASO CLÍNICO 
• Sexo masculino, 5 anos, 112 cm de altura, com lesões 
cicatriciais de piodermite e hipervolemia 
(hepatomegalia,edema de MMII, provável edema 
pulmonar – MV diminuído em bases pulmonares). 
✓ 5 anos e 112 cm de altura → entre p95 e p95 + 12 
→ hipertensão estágio 1. 
✓ O melhor parâmetro para avaliar o edema: ganho 
ponderal de pelo menos 10%. 
 
 
CLEARENCE DE CREATININA NA CRIANÇA 
➔Fórmula original de Schawartz (mL/min/1.73m²). 
 
 
• Por que a diferença no valor de K entre crianças e 
meninas adolescentes X meninos adolescentes? Porque 
os meninos adolescentes ganham massa muscular! 
 
 
 
 
 
ESTÁGIOS DA DRC 
 
• Paciente do caso com RFG: 112cm x 0,55 (K)/0,7mg = 88 
mL/min/1,73m² → dano renal com RFG discretamente 
diminuído (estágio 2). 
• Diagnóstico complementar (além do EAS e hemograma) 
→ anti-DNase B (devido a piodermite) e dosagem do 
complemento. 
• No tratamento, o mais importante → restrição 
hidrossalina! Além disso, diurético devido a 
hipervolemia.