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1 SCA com supra ® Grandes síndromes da emergência: PCR, IAM, arritmias, dissecção de aorta, insuficiência respiratória aguda, AVC, estado de mal epiléptico, sepse, trauma e abdome agudo; ® Epidemiologia: à Mais prevalente no sexo masculino; à Pacientes mais jovens, < 50 anos geralmente (em relação a SCASSST); à 25-40% dos diagnósticos de IAM; à A cardiomiopatia isquêmica é a principal causa de morte no mundo ocidental; à 50% das mortes por IAM ocorrem na 1ª hora do evento (principalmente por arritmias, FV); ® Fatores de risco: à Tabagismo; à HAS; à DM; à HDL < 40mg/dL; à LDL aumentado; à História familiar positiva para doença cardíaca prematura: | Parentes homens (1º grau) < 55 anos; | Parentes mulheres (1º grau) < 65 anos; à Idade: | Homens ≥ 45 anos; | Mulheres ≥ 55 anos; à Obesidade; à Sedentarismo; ® Relembrando que a fisiopatologia depende do desequilíbrio do mecanismo de oferta e demanda de O2 ( da procura e ¯ da oferta); à No caso da SCACSST é a oclusão total do fluxo coronariano; ® Diagnosticar o infarto c/ supra pelo ECG, não espera exames confirmatórios; ® A maior parte dos infartos c/ supra são do tipo 1; ® Fisiopatologia: à Aterosclerose (principal); à Vasoespasmo; à Embolização; ® SCACSST: oclusão total da artéria; ® Alterações histológicas encontradas nos cardiomiócitos (célula isquêmica/necrosada): à Não gera potencial de ação; à Não produz vetores; à Não se despolariza e não se repolariza; à Não se contrai (apenas conduz o estímulo); à Promove reações teciduais c/ liberação de mediadores da dor; à Libera proteínas celulares para o sangue; | CK-MB, troponina e mioglobina; ® Como consequência dessa cascata de alterações, o paciente vai apresentar: à Sintomatologia clínica (dor torácica); à Alterações no ECG; à Elevação das enzimas; à Alterações na contratilidade cardíaca (hipocinesia/acinesia); ® Alterações no ECG: à Na isquemia: alteração na onda T (geralmente apiculada ou negativa); à Na lesão de miocárdio: supra de ST; à Na necrose: onda Q patológica; ® No caso de infarto recente o ECG vai apresentar elevação de ST e inversão de onda T; ® No infarto antigo é que apresenta a formação de onda Q patológica, que é quando a área necrosada é substituída por fibrose (cicatriz); ® Fases do infarto agudo do miocárdio: à Superaguda: ondas Q aumentadas (lembrar da hipercalemia); | Primeiros minutos; à Aguda: elevação do ST, diminuição de T e aparecimento de Q; à Subaguda: ondas Q mais profundas, T invertida e elevação de ST; | 1-2 dias após o infarto; à Crônica: ondas Q, ST na linha de base, pode ter ou não a onda T invertida; | Dias após o infarto; | Semanas após o infarto o ECG apresenta apenas a onda Q patológica; 2 ® Anatomia coronariana: à Tronco da coronária esquerda se bifurca e da origem à descendente anterior e à artéria circunflexa; à A artéria coronária direita irriga o VD e segue para a região posterior, emitindo o ramo descendente posterior e o ramo ventricular posterior; ® Relembrando as áreas de irrigação: à A. descendente anterior: irriga a parede anterior; à A. circunflexa: parede lateral e um pouco da inferior; à A. coronária direita: parede posterior e inferior e o VD; ® Relembrando também as áreas das derivações: à V1-V4: parede anterior; à V5, V6, aVL e DI: parede lateral; à aVR, DII e DIII: parede inferior (DI e aVL são a parede lateral mais alta); ® Manifestações clínicas: à Dor torácica (precordial ou retroesternal, desconforto ou queimação ou constritiva, irradiando p/ MMSS ou pescoço, duração variável); | No caso da SCACSST a dor inicia em repouso e vai aumentando cada vez mais; | A dor não alivia completamente porque não é tratada, já que a artéria está completamente obstruída (pode aliviar c/ uso de algum analgésico, mas não totalmente e quando o efeito do remédio acabar ela volta); | Sintomas atípicos: dispneia, dor epigástrica, indigestão; ® O objetivo do tratamento rápido é evitar as complicações como FV, que pode resultar em uma PCR extra-hospitalar; ® Exames diagnósticos: à Exame clínico (anamnese + EF direcionado); à ECG; à Marcadores de necrose miocárdica; à Outros exames laboratoriais (incluindo perfil lipídico); à ECO TT (auxilia na sala de emergência e depois ajuda à estratificar o risco do paciente); à Cineangiocoronariografia (tratamento de toda SCACSST); | Pode ser tanto para realizar a angioplastia primária como depois que realizar a trombólise; ® Diagnóstico eletrocardiográfico: à Tempo máximo p/ interpretação do ECG após o primeiro contato c/ o médico: 10 minutos; à Elevação de ST: | > 0,1 mV (maior que o ponto J) em 2 ou + derivações seguidas; | Em V2 e V3 a elevação tem que ser: > que 0,2 mV em homens (> 40 anos); > que 0,25 mV em homens (< 40 anos); ≥ que 0,15 mV em mulheres; à Se suspeitar de IAM inferior: | Realizar derivações V3R e V4R p/ investigar infarto de VD; | O infarto de parede inferior pode causar BAVT; à Se suspeitar de IAM posterior (infra ST em V1-V2 + onda R ampla): 3 | Realizar V7-V9 (eletrodos no dorso do paciente); | Geralmente, se suspeitar de infarto inferior também aplica as derivações posteriores; ® Classificação do risco: à Classificação de Killip: | Estima a gravidade do infarto (a probabilidade do paciente morrer); | IV: mortalidade de 80% s/ tratamento; à Classificação de Forrester: | Não é importante (p/ prova); | Avalia a existência de congestão e se tem sinais de baixo DC; ® Tempo é músculo! à O tratamento deve ser feito em até 12h porque após esse tempo a necrose já é transmural; à A necrose avança da região subendocárdica p/ a subepicárdica; ® Realizar no paciente o tratamento de emergência que foi abordado no SCASSST, principalmente AAS, clopidogrel e heparina; - TERAPIA DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA - ® Angioplastia primária: à Padrão ouro; à = PCI; à Vantagens: | Maior taxa de recanalização da artéria; | Melhor fluxo sanguíneo (TIMI 3, significa que é igual ao normal); | Menor incidência de complicações; | Benefício de mortalidade; à Estratégia farmacoinvasiva: | Angioplastia de resgate; | Angioplastia após fibrinólise eficaz (de rotina); ® Fibrinólise: à Quando não tiver cateterismo disponível, mas mesmo depois dessa terapia deve ser encaminhado p/ o cateterismo; à Dissolve o coágulo que bloqueou a artéria (na maioria das vezes, as vezes não funciona); à Também reduz mortalidade (angioplastia primária continua sendo melhor); à Contraindicações: dissecção de aorta, sangramento ativo, trauma, neurocirurgia (nos últimos 3 meses), neoplasia ou lesão do SNC, doença terminal, AVC, etc; ® Esquema de tempo p/ intervenção: à Importante! à Outro esquema que demonstra o tempo p/ intervenção: 4 à Se o trombolítico abrir a artéria (o supra diminui e a dor melhora), o paciente vai ser encaminhado p/ uma angioplastia de rotina (tem até 24h); à Se não abriu a artéria tem que encaminhar o paciente urgentemente para a angioplastia de resgate; ® Fibrinolíticos: à Todos tem chance de causar AVC hemorrágico; à Estreptoquinase: | Mais disponível; | Não é tão eficiente; | Não é fibrina-específica, podendo causar lise também do fibrinogênio; | Dose: 1.500.000 unidades; | Coloca em um soro e administra em infusão lenta (30-60 min); | Pode causar hipotensão; à Alteplase: | Alta especificidade por fibrina; | Mais disponível do que a tenecteplase; | Bolus de 15mg; 0,75mg/kg em 30 min e 0,5 mg/kg em 60 min; à Tenecteplase: | Alta especificidade por fibrina; | Em bolus, dose única e conforme o peso do paciente (não precisa ficar infundindo); | Ainda não está tão disponível; ® Critérios de reperfusão miocárdica: à Monitorizar o paciente de 60-90 min: | Trombólisec/ sucesso: alívio dos sintomas, manutenção ou restauração do equilíbrio elétrico e hemodinâmico, ao realizar ECG 60-90 min após a trombólise = ¯50% do supra em ST; | Trombólise não eficaz: persistência dos sintomas, ECG 60-90 min após a trombólise = não há redução do supra. REALIZAR ANGIOPLASTIA DE RESGATE. - MANEJO TERAPÊUTICO - ® Medidas gerais: à Repouso, monitorização contínua, fornecer O2 (se SatO2m < 90%) e acesso venoso; ® Terapia anti-isquemia: à Nitratos; à Pode fazer nitroglicerina; à Betabloqueadores; | Cuidado c/ as contraindicações e c/ pacientes c/ risco de choque cardiogênico; à Morfina; à Antagonista dos canais de cálcio (pode ser utilizado em pacientes asmáticos); ® Terapia antiplaquetária: à AAS; | Dose: 165 – 325mg (2/3 comprimidos); à Clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor; | Se o paciente não for submetido à angioplastia primária (se fizer trombolítico), recebe o clopidogrel; | Se tiver realizado a angioplastia primária, pode receber o prasugrel ou ticagrelor; | Dose do clopidogrel: se tiver sido feita a trombólise o ataque é de 300mg e a manutenção de 75mg 1xdia, em caso de angioplastia primária o ataque é de 600mg e manutenção de 75mg 1xdia; | Dose do prasugrel: ataque de 60mg e manutenção de 10mg 1xdia; | Dose de ticagrelor: ataque de 180mg e manitenção de 90mg 2xdia; à Inibidores do receptor IIb-IIIa (raramente indicado na sala de emergência); ® Terapia anticoagulante: à Heparina não fracionada; à Enoxaparina (faz na sala de emergência); à Bivalirudina (inibidor da trombina); à Fondaparinux (inibidor direto do fator Xa); ® Outras medicações: à IECA, BRA e espironolactona; | Eplerenona (não tem no Brasil); à Inibidores da HMG-coenzima A-redutase (estatinas); | Prescrita no primeiro dia (mas não precisa ser dada na sala de emergência); - COMPLICAÇÕES DO IAM C/ SUPRA - 5 ® Choque cardiogênico (paciente c/ hipoperfusão, hipotenso, cianose, pálido, sudoreico, etc); à É o paciente mais grave; à Buscar realizar a angioplastia o mais rápido possível; à Suporte ao choque cardiogênico: | Angioplastia (principalmente); | Inotrópicos (dobutamina); | Vasopressor (noradrenalina); | Dispositivos: balão de contrapulsação intra-aórtico, ECMO, impella e ventrículo artificial; ® IC aguda; ® Infarto de VD; à Associado à infarto de parede inferior; à Hipoperfusão dos pulmões; | O paciente pode apresentar hipotensão, porque devido à essa hipoperfusão dos pulmões não vai chegar muito sangue no VE e não vai ter muito sangue para mandar para o corpo; à Pulmão s/ congestão, limpo; à Vai apresentar turgência jugular, sinal de Kussmaul, pulso paradoxal, etc; à O ECG: supra de sR nas derivações direitas V3R e V4R; | Supra > em DIII do que em DII (sugere que o problema é na a. coronária direita); à Hemodinâmica: aumento da pressão venosa central (PVC) e da PAD, pressões pulmonares normais, pressão capilar pulmonar normal; à Manejo: infundir c/ cristaloide, pronta reperfusão; à Evitar nitrato e morfina; ® Arritmias: à Taquiarritmias ou bradiarritmias; à A FV é a complicação mais grave, pode acontecer em minutos; à FV ou TV mais comuns; ® Complicações mecânicas: à Ruptura do septo; à Ruptura do músculo papilar; à Ruptura de parede livre; à Mortalidade muito alta; à Intervenção cirúrgica; à Não acontece na fase aguda do infarto; ® Miocardiopatia isquêmica: à A parede após necrosar é substituída por fibrose, que torna a parede fina e pode resultar em um abaulamento; à Pode resultar em aneurisma do ventrículo; | Não contrai e prejudica a contratilidade das demais paredes; à Pode causar IC; - ORIENTAÇÕES P/ PACIENTE NA ALTA - ® Cessar tabagismo; ® Dieta e controle de peso; ® Reabilitação cardiovascular; à Acompanhamento por fisioterapeuta e cardiologista; ® Retorno a atividades; ® Controle de HAS; ® BB (principalmente em disfunção ventricular); ® Estatinas; ® IECA / BRA: ® Antagonista de aldosterona; ® Tempo de dupla agregação (por 12 meses, mas permanece o AAS a vida inteira);
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