SCA com supra

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SCA com supra 
® Grandes síndromes da emergência: PCR, IAM, 
arritmias, dissecção de aorta, insuficiência 
respiratória aguda, AVC, estado de mal 
epiléptico, sepse, trauma e abdome agudo; 
® Epidemiologia: 
à Mais prevalente no sexo masculino; 
à Pacientes mais jovens, < 50 anos 
geralmente (em relação a SCASSST); 
à 25-40% dos diagnósticos de IAM; 
à A cardiomiopatia isquêmica é a principal 
causa de morte no mundo ocidental; 
à 50% das mortes por IAM ocorrem na 1ª 
hora do evento (principalmente por 
arritmias, FV); 
® Fatores de risco: 
à Tabagismo; 
à HAS; 
à DM; 
à HDL < 40mg/dL; 
à LDL aumentado; 
à História familiar positiva para doença 
cardíaca prematura: 
| Parentes homens (1º grau) < 55 anos; 
| Parentes mulheres (1º grau) < 65 anos; 
à Idade: 
| Homens ≥ 45 anos; 
| Mulheres ≥	55 anos; 
à Obesidade; 
à Sedentarismo; 
® Relembrando que a fisiopatologia depende 
do desequilíbrio do mecanismo de oferta e 
demanda de O2 ( ­ da procura e ¯ da 
oferta); 
à No caso da SCACSST é a oclusão total do 
fluxo coronariano; 
® Diagnosticar o infarto c/ supra pelo ECG, 
não espera exames confirmatórios; 
® A maior parte dos infartos c/ supra são do 
tipo 1; 
® Fisiopatologia: 
à Aterosclerose (principal); 
à Vasoespasmo; 
à Embolização; 
® SCACSST: oclusão total da artéria; 
® Alterações histológicas encontradas nos 
cardiomiócitos (célula 
isquêmica/necrosada): 
à Não gera potencial de ação; 
à Não produz vetores; 
à Não se despolariza e não se repolariza; 
à Não se contrai (apenas conduz o 
estímulo); 
à Promove reações teciduais c/ liberação de 
mediadores da dor; 
à Libera proteínas celulares para o sangue; 
| CK-MB, troponina e mioglobina; 
® Como consequência dessa cascata de 
alterações, o paciente vai apresentar: 
à Sintomatologia clínica (dor torácica); 
à Alterações no ECG; 
à Elevação das enzimas; 
à Alterações na contratilidade cardíaca 
(hipocinesia/acinesia); 
® Alterações no ECG: 
à Na isquemia: alteração na onda T 
(geralmente apiculada ou negativa); 
à Na lesão de miocárdio: supra de ST; 
à Na necrose: onda Q patológica; 
® No caso de infarto recente o ECG vai 
apresentar elevação de ST e inversão de 
onda T; 
® No infarto antigo é que apresenta a 
formação de onda Q patológica, que é 
quando a área necrosada é substituída por 
fibrose (cicatriz); 
® Fases do infarto agudo do miocárdio: 
à Superaguda: ondas Q aumentadas 
(lembrar da hipercalemia); 
| Primeiros minutos; 
à Aguda: elevação do ST, diminuição de T e 
aparecimento de Q; 
à Subaguda: ondas Q mais profundas, T 
invertida e elevação de ST; 
| 1-2 dias após o infarto; 
à Crônica: ondas Q, ST na linha de base, 
pode ter ou não a onda T invertida; 
| Dias após o infarto; 
| Semanas após o infarto o ECG apresenta 
apenas a onda Q patológica; 
 
 
 
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® Anatomia coronariana: 
à Tronco da coronária esquerda se bifurca e 
da origem à descendente anterior e à 
artéria circunflexa; 
à A artéria coronária direita irriga o VD e 
segue para a região posterior, emitindo o 
ramo descendente posterior e o ramo 
ventricular posterior; 
® Relembrando as áreas de irrigação: 
à A. descendente anterior: irriga a parede 
anterior; 
à A. circunflexa: parede lateral e um pouco 
da inferior; 
à A. coronária direita: parede posterior e 
inferior e o VD; 
® Relembrando também as áreas das 
derivações: 
à V1-V4: parede anterior; 
à V5, V6, aVL e DI: parede lateral; 
à aVR, DII e DIII: parede inferior (DI e aVL são 
a parede lateral mais alta); 
® Manifestações clínicas: 
à Dor torácica (precordial ou retroesternal, 
desconforto ou queimação ou constritiva, 
irradiando p/ MMSS ou pescoço, duração 
variável); 
| No caso da SCACSST a dor inicia em 
repouso e vai aumentando cada vez 
mais; 
| A dor não alivia completamente porque 
não é tratada, já que a artéria está 
completamente obstruída (pode aliviar c/ 
uso de algum analgésico, mas não 
totalmente e quando o efeito do remédio 
acabar ela volta); 
| Sintomas atípicos: dispneia, dor 
epigástrica, indigestão; 
® O objetivo do tratamento rápido é evitar as 
complicações como FV, que pode resultar 
em uma PCR extra-hospitalar; 
® Exames diagnósticos: 
à Exame clínico (anamnese + EF 
direcionado); 
à ECG; 
à Marcadores de necrose miocárdica; 
à Outros exames laboratoriais (incluindo 
perfil lipídico); 
à ECO TT (auxilia na sala de emergência e 
depois ajuda à estratificar o risco do 
paciente); 
à Cineangiocoronariografia (tratamento de 
toda SCACSST); 
| Pode ser tanto para realizar a 
angioplastia primária como depois que 
realizar a trombólise; 
® Diagnóstico eletrocardiográfico: 
à Tempo máximo p/ interpretação do ECG 
após o primeiro contato c/ o médico: 10 
minutos; 
à Elevação de ST: 
| > 0,1 mV (maior que o ponto J) em 2 ou + 
derivações seguidas; 
| Em V2 e V3 a elevação tem que ser: 
 > que 0,2 mV em homens (> 40 anos); 
 > que 0,25 mV em homens (< 40 anos); 
 ≥	que	0,15 mV em mulheres; 
à Se suspeitar de IAM inferior: 
| Realizar derivações V3R e V4R p/ 
investigar infarto de VD; 
| O infarto de parede inferior pode causar 
BAVT; 
à Se suspeitar de IAM posterior (infra ST em 
V1-V2 + onda R ampla): 
 
 
 
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| Realizar V7-V9 (eletrodos no dorso do 
paciente); 
| Geralmente, se suspeitar de infarto inferior 
também aplica as derivações posteriores; 
® Classificação do risco: 
à Classificação de Killip: 
 
 
 
 
 
 
 
 
| Estima a gravidade do infarto (a 
probabilidade do paciente morrer); 
| IV: mortalidade de 80% s/ tratamento; 
à Classificação de Forrester: 
 
 
 
| Não é importante (p/ prova); 
| Avalia a existência de congestão e se 
tem sinais de baixo DC; 
® Tempo é músculo! 
à O tratamento deve ser feito em até 12h 
porque após esse tempo a necrose já é 
transmural; 
à A necrose avança da região 
subendocárdica p/ a subepicárdica; 
® Realizar no paciente o tratamento de 
emergência que foi abordado no SCASSST, 
principalmente AAS, clopidogrel e heparina; 
 
- TERAPIA DE REPERFUSÃO MIOCÁRDICA - 
® Angioplastia primária: 
à Padrão ouro; 
à = PCI; 
à Vantagens: 
| Maior taxa de recanalização da artéria; 
| Melhor fluxo sanguíneo (TIMI 3, significa 
que é igual ao normal); 
| Menor incidência de complicações; 
| Benefício de mortalidade; 
à Estratégia farmacoinvasiva: 
| Angioplastia de resgate; 
| Angioplastia após fibrinólise eficaz (de 
rotina); 
® Fibrinólise: 
à Quando não tiver cateterismo disponível, 
mas mesmo depois dessa terapia deve ser 
encaminhado p/ o cateterismo; 
à Dissolve o coágulo que bloqueou a artéria 
(na maioria das vezes, as vezes não 
funciona); 
à Também reduz mortalidade (angioplastia 
primária continua sendo melhor); 
à Contraindicações: dissecção de aorta, 
sangramento ativo, trauma, neurocirurgia 
(nos últimos 3 meses), neoplasia ou lesão 
do SNC, doença terminal, AVC, etc; 
® Esquema de tempo p/ intervenção: 
à Importante! 
à Outro esquema que demonstra o tempo p/ 
intervenção: 
 
 
 
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à Se o trombolítico abrir a artéria (o supra 
diminui e a dor melhora), o paciente vai ser 
encaminhado p/ uma angioplastia de 
rotina (tem até 24h); 
à Se não abriu a artéria tem que encaminhar 
o paciente urgentemente para a 
angioplastia de resgate; 
® Fibrinolíticos: 
à Todos tem chance de causar AVC 
hemorrágico; 
à Estreptoquinase: 
| Mais disponível; 
| Não é tão eficiente; 
| Não é fibrina-específica, podendo 
causar lise também do fibrinogênio; 
| Dose: 1.500.000 unidades; 
| Coloca em um soro e administra em 
infusão lenta (30-60 min); 
| Pode causar hipotensão; 
à Alteplase: 
| Alta especificidade por fibrina; 
| Mais disponível do que a tenecteplase; 
| Bolus de 15mg; 0,75mg/kg em 30 min e 
0,5 mg/kg em 60 min; 
à Tenecteplase: 
| Alta especificidade por fibrina; 
| Em bolus, dose única e conforme o peso 
do paciente (não precisa ficar 
infundindo); 
| Ainda não está tão disponível; 
® Critérios de reperfusão miocárdica: 
à Monitorizar o paciente de 60-90 min: 
| Trombólisec/ sucesso: alívio dos sintomas, 
manutenção ou restauração do equilíbrio 
elétrico e hemodinâmico, ao realizar ECG 
60-90 min após a trombólise = ¯50% do 
supra em ST; 
| Trombólise não eficaz: persistência dos 
sintomas, ECG 60-90 min após a 
trombólise = não há redução do supra. 
REALIZAR ANGIOPLASTIA DE RESGATE. 
 
- MANEJO TERAPÊUTICO - 
® Medidas gerais: 
à Repouso, monitorização contínua, fornecer 
O2 (se SatO2m < 90%) e acesso venoso; 
® Terapia anti-isquemia: 
à Nitratos; 
à Pode fazer nitroglicerina; 
à Betabloqueadores; 
| Cuidado c/ as contraindicações e c/ 
pacientes c/ risco de choque 
cardiogênico; 
à Morfina; 
à Antagonista dos canais de cálcio (pode 
ser utilizado em pacientes asmáticos); 
® Terapia antiplaquetária: 
à AAS; 
| Dose: 165 – 325mg (2/3 comprimidos); 
à Clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor; 
| Se o paciente não for submetido à 
angioplastia primária (se fizer 
trombolítico), recebe o clopidogrel; 
| Se tiver realizado a angioplastia primária, 
pode receber o prasugrel ou ticagrelor; 
| Dose do clopidogrel: se tiver sido feita a 
trombólise o ataque é de 300mg e a 
manutenção de 75mg 1xdia, em caso de 
angioplastia primária o ataque é de 
600mg e manutenção de 75mg 1xdia; 
| Dose do prasugrel: ataque de 60mg e 
manutenção de 10mg 1xdia; 
| Dose de ticagrelor: ataque de 180mg e 
manitenção de 90mg 2xdia; 
à Inibidores do receptor IIb-IIIa (raramente 
indicado na sala de emergência); 
® Terapia anticoagulante: 
à Heparina não fracionada; 
à Enoxaparina (faz na sala de emergência); 
à Bivalirudina (inibidor da trombina); 
à Fondaparinux (inibidor direto do fator Xa); 
® Outras medicações: 
à IECA, BRA e espironolactona; 
| Eplerenona (não tem no Brasil); 
à Inibidores da HMG-coenzima A-redutase 
(estatinas); 
| Prescrita no primeiro dia (mas não precisa 
ser dada na sala de emergência); 
 
- COMPLICAÇÕES DO IAM C/ SUPRA - 
 
 
 
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® Choque cardiogênico (paciente c/ 
hipoperfusão, hipotenso, cianose, pálido, 
sudoreico, etc); 
à É o paciente mais grave; 
à Buscar realizar a angioplastia o mais 
rápido possível; 
à Suporte ao choque cardiogênico: 
| Angioplastia (principalmente); 
| Inotrópicos (dobutamina); 
| Vasopressor (noradrenalina); 
| Dispositivos: balão de contrapulsação 
intra-aórtico, ECMO, impella e ventrículo 
artificial; 
® IC aguda; 
® Infarto de VD; 
à Associado à infarto de parede inferior; 
à Hipoperfusão dos pulmões; 
| O paciente pode apresentar hipotensão, 
porque devido à essa hipoperfusão dos 
pulmões não vai chegar muito sangue no 
VE e não vai ter muito sangue para 
mandar para o corpo; 
à Pulmão s/ congestão, limpo; 
à Vai apresentar turgência jugular, sinal de 
Kussmaul, pulso paradoxal, etc; 
à O ECG: supra de sR nas derivações 
direitas V3R e V4R; 
| Supra > em DIII do que em DII (sugere que 
o problema é na a. coronária direita); 
à Hemodinâmica: aumento da pressão 
venosa central (PVC) e da PAD, pressões 
pulmonares normais, pressão capilar 
pulmonar normal; 
à Manejo: infundir c/ cristaloide, pronta 
reperfusão; 
à Evitar nitrato e morfina; 
® Arritmias: 
à Taquiarritmias ou bradiarritmias; 
à A FV é a complicação mais grave, pode 
acontecer em minutos; 
à FV ou TV mais comuns; 
® Complicações mecânicas: 
à Ruptura do septo; 
à Ruptura do músculo papilar; 
à Ruptura de parede livre; 
à Mortalidade muito alta; 
à Intervenção cirúrgica; 
à Não acontece na fase aguda do infarto; 
® Miocardiopatia isquêmica: 
à A parede após necrosar é substituída por 
fibrose, que torna a parede fina e pode 
resultar em um abaulamento; 
à Pode resultar em aneurisma do ventrículo; 
| Não contrai e prejudica a contratilidade 
das demais paredes; 
à Pode causar IC; 
 
- ORIENTAÇÕES P/ PACIENTE NA ALTA - 
® Cessar tabagismo; 
® Dieta e controle de peso; 
® Reabilitação cardiovascular; 
à Acompanhamento por fisioterapeuta e 
cardiologista; 
® Retorno a atividades; 
® Controle de HAS; 
® BB (principalmente em disfunção ventricular); 
® Estatinas; 
® IECA / BRA: 
® Antagonista de aldosterona; 
® Tempo de dupla agregação (por 12 meses, 
mas permanece o AAS a vida inteira);