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SCA sem supra

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SCA sem supra 
® Relembrando o mecanismo de formação 
da placa aterosclerótica: 
1. Primeiro vai existir a lesão da parede 
interna do vaso, que pode ser por vários 
fatores: 
| Agressão hemodinâmica (PA elevada); 
| Agressão bio-humoral (taxa de colesterol 
elevada); 
| Agressão química (tabagismo); 
| Agressão por produtos da glicação 
(pacientes diabéticos); 
| Agressão por aminas vasoativas, fatores 
infecciosos e fatores genéticos; 
2. Essa lesão vai fazer com que o endotélio 
do vaso comece a apresentar moléculas 
de adesão (que não apresentam 
normalmente), essas moléculas permitem o 
depósito de células inflamatórias e 
gordura; 
3. Essas moléculas de gordura depositadas 
se unem formando células espumosas que 
juntas formam a placa aterosclerótica; 
® Rompimento da placa aterosclerótica: 
à Expõe fator tecidual; 
à Dá inicio à cascata de coagulação que 
leva a formação de trombo; 
à Rompimento súbito: 
à O paciente vai referir mudança do 
padrão de sintomas; 
| Vai apresentar início súbito de dor 
torácica; 
| Ou, se já apresentava dor torácica prévia, 
vai aumentar a intensidade dessa dor; 
® SCA: 
à Com supra: forma um trombo oclusivo, que 
vai obstruir 100% da luz do vaso (IAM); 
à Sem supra: forma um trombo não oclusivo, 
o sangue ainda consegue passar pela luz 
do vaso; 
| IAMSSST (IAM s/ supra de st): suficiente 
para matar alguns cardiomiócitos, 
alteração da troponina; 
| Angina instável: sem lesão dos 
cardiomiócitos, altera a troponina; 
® Para ser considerado IAM, deve ter lesão 
miocárdica + alteração dos 
biomarcadores + presença de isquemia; 
® Situações que podem ou não alterar os 
marcadores (e podem ou não causar 
isquemia): 
à Anemia; 
à Taquiarritmia ventricular; 
à Falha cardíaca; 
à Doenças renais; 
à Hipotensão ou choque; 
à Hipotermia; 
® Lesão miocárdica: 
à Normal: troponina = 99 percentil; 
à Se houver aumento e/ou queda da 
troponina a lesão é considerada aguda; 
 
- TIPOS DE INFARTO - 
® Tipo 1: 
à Aterotrombose; 
à Clássico; 
à Quadro já descrito (formação da placa, 
rompimento, formação trombo); 
à Lesão miocárdica aguda; 
à Achados: 
| Sintomas de isquemia miocárdica (dor 
no peito, falta de ar); 
| Alterações isquêmicas no ECG (infra de 
ST ou uma onda T negativa, alguma 
coisa assim); 
| Ondas Q patológicas; 
| No exame de imagem (ECO) vai ser 
observada perda nova de miocárdio 
viável ou anormalidade de contração; 
| Identifica um trombo coronariano na 
angiografia ou na autópsia; 
® Tipo 2: 
à Desbalanço de oferta e demanda de O2; 
à Lesão miocárdica aguda; 
à Causado por algumas situações clínicas; 
à Pode ser o estreitamento da luz do vaso, 
por exemplo, por uma placa 
aterosclerótica que por diminuir a oferta 
de O2 pode levar à um choque e/ou 
infarto; 
 
 
 
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| Mas não há formação de trombo e nem 
rompimento da placa aterosclerótica; 
| Também pode ser causado por 
vasoespasmos dos vasos que causa a 
isquemia aguda (não é tão comum), pode 
ser pela dissecção do vaso, ou qualquer 
outra situação que cause esse 
desbalanço de O2; 
® Tipo 3: 
à Autópsia ou morte cardíaca, apresentava 
sintomas mas sem troponina elevada; 
® Tipo 4: 
à Relacionado à procedimentos 
intracoronarianos; 
à Tipos: 
| 4a: pós angioplastia (ex.: para salvar o 
vaso principal , acaba fechando um ramo 
pequeno acidentalmente, e isso pode 
causar infarto); 
| 4b: trombose de stent (geralmente dentro 
dos primeiros 12 meses, pois o stent pode 
ser visto como corpo estranho dentro do 
vaso); 
| 4c: estenose de stent (hiperproliferação da 
íntima do vaso); 
® Tipo 5: 
à Infarto no pós cirúrgico; 
à Após 48h pós cirurgia cardíaca; 
® Tipo 1 e 2 são os principais; 
 
- ANGINA INSTÁVEL - 
® Angina em repouso com duração > 20 
minutos; 
® Início recente e que causa limitação da 
atividade física; 
® Angina em crescendo: 
à Mais frequente; 
à Mais tempo (duração); 
à Ocorre cada vez com esforços menores; 
® Fisiopatologia: 
à ­ do consumo e ¯ da oferta de O2; 
à ¯ da quantidade de O2 para os 
cardiomiócitos, causando isquemia e 
infarto agudo; 
à Núcleo lipídico: células espumosas (quando 
os macrófagos fagocitam as moléculas de 
gordura); 
à A presença dessas células espumosas 
estimula a produção de proteínas (devido 
às condições inflamatórias, proteínas como 
metaloproteases) que podem degradar 
colágeno, enfraquecendo a capa fibrótica 
que “segura” o núcleo lipídico e também 
amolecendo esse núcleo, favorecendo o 
rompimento da placa (instável); 
à O rompimento da placa leva à exposição 
de fatores teciduais, cascata de 
coagulação e trombo plaquetário; 
à O uso de estatina reduz a ruptura da 
capa fibrótica, pois estabiliza a placa, 
possui efeitos pleiotrópicos, diminui a 
inflamação e as suas consequências (capa 
fina e núcleo amolecido); 
| ¯ na quantidade de IAM com supra, 
pois tem acontecido mais erosão do que 
ruptura da capa; 
® Epidemiologia: 
à Doenças cardiovasculares são a maior 
causa de morbimortalidade no mundo; 
à Nos EUA: 
| 1,5 milhão de casos de IAM /ano; 
| DAC é a principal causa de morte; 
| 1/3 dos óbitos da população > 30 anos 
é decorrente de IAM; 
à Segundo o DATASUS: 
| 223.550 internações; 
| 14.580 óbitos; 
| Custo de aproximadamente 855 milhões 
de reais; 
® Marcadores inflamatórios e instabilidade da 
placa: 
 
 
 
3 
à Células espumosas ® estria amarela ® 
lesões intermediárias ® ateroma ® placa 
fibrótica ® lesões complicadas; 
à Estria amarela: formação da placa; 
à Ateroma: quando tem o núcleo lipídico; 
® Quadro clínico: 
à Características da dor: 
| Dor, desconforto, queimação ou 
sensação de peso na região precordial 
ou retroesternal; 
| Pode irradiar para MMSS E ou D, 
pescoço e mandíbula; 
| Inicia com esforço físico (geralmente, mas 
pode acontecer em repouso); 
| Duração variável; 
| Melhora c/ repousou ou nitrato ou não 
melhora; 
| Fatores associados: cansaço, dispneia e 
palpitações; 
| Outros fatores que podem estar 
presentes: sudorese, náuseas, dor 
abdominal e síncope; 
à Apresentações atípicas: dor epigástrica 
(mais associada ao infarto de parede 
inferior), sintomas de indigestão e dispneia 
isolada; 
| Mais comum em pacientes idosos, 
mulheres, diabéticos, doença renal 
crônica ou demência; 
® Classificação da dor precordial: 
à Tipo A: definitivamente anginosa; 
à Tipo B: provavelmente anginosa; 
à Tipo C: possivelmente anginosa (ex.: dor 
epigástrica); 
à Tipo D: definitivamente não anginosa; 
® Exame físico: 
à Clássico: exame normal (não da alterações 
no exame físico); 
à Possíveis achados (não são comuns, vão 
ser encontrados quando isquemia estiver 
levando à falência ventricular): 
| Fácies de dor; 
| Taquipneia; 
| Sopro de insuficiência mitral; 
| Taquicardia; 
| Hipotensão; 
| Sudorese; 
| B3; 
| Congestão pulmonar; 
® Diagnóstico: 
1. Quadro clínico; 
2. Solicitar ECG; 
3. Exames de imagem; 
4. Marcadores de necrose miocárdica 
(importante); 
5. Ter cuidado com pacientes que 
apresentem fatores de risco; 
® Todo paciente que apresente dor torácica 
deve ser submetido à um ECG 
imediatamente, pois quanto mais tempo 
demorar mais músculo cardíaco será 
comprometido; 
à O ECG define estratégia terapêutica (pois 
diferencia SCASSST de SCACSST); 
® Alterações do ECG: 
à Alteração de onda T; 
à Infra de ST; 
à Pode estar normal; 
à Pode apresentar alterações antigas 
(infarto prévio); 
à Se apresentar uma isquemia subepicárdica: 
onda T negativa simétrica; 
à Se for isquemia subendocárdica: onda T 
positiva simétrica; 
® Marcadores de necrose miocárdica: 
à Troponina: 
| Mais sensível e específica; 
| Se mantém elevada por 14 dias; 
à CK-Mb: 
| Útil em casos de reinfarto e para 
identificar pico precoce na trombólise; 
| Cinética mais rápida; 
| Não entra no diagnóstico de infarto; 
® Exames de imagem: 
à Teste ergométrico: 
| Pacientes com baixo risco, c/ marcadores 
normais (podem ser encaminhados para o 
teste ergométrico