Valvopatias Aórticas

Prévia do material em texto

1 
Valvopatias Aórticas 
- ESTENOSE AÓRTICA - 
® Área valvar normal: 3-4 cm2; 
® A válvula aórtica está estenosada quando 
< 3cm2; 
à Mas é considerada uma estenose grave < 
1 cm2; 
® Etiologia: 
à Degeneração senil: > 75 anos; 
| Depósito de cálcio; 
à Congênita: 
| Válvula aórtica bicúspide (mais comum); 
| Esses pacientes geralmente apresentam 
dilatação de aorta; 
| Geralmente, se desconfia em pacientes 
de 40-50 anos que possuem estenose 
aórtica isolada e que não apresentariam 
degeneração senil; 
| Hipertrofia + exuberante; 
à Febre reumática: 
| Desconfia de dupla lesão (já que a febre 
reumática é a causa mais comum de 
valvopatias mitrais); 
| Fusão de comissuras; 
® Fisiopatologia: 
à Obstrução da via de saída do VE; 
à Problema da sístole ventricular; 
à Aumenta a pressão dentro do VE; 
à Vai causar a hipertrofia do ventrículo; 
 
 
à Diminuição da pressão da raiz da aorta; 
à Dilatação ventricular (fase 
descompensada, avançada); 
à Queda da FE; 
® Tipos de estenose aórtica: 
à Estenose aórtica grave: 
à AVA ≤ 1cm2 (diretriz americana e 
brasileira) e < 0,8 cm2 (pela diretriz 
europeia), o ideal é individualizar p/ 
cada paciente (pacientes maiores 
espera AVA maior); 
à Gradiente (diferença de pressão) entre 
VE e aorta: ≥ 40mmHg; 
à Se o paciente tiver IC (VE dilatado) o 
gradiente vai ser menor, mas o quadro é 
grave. Por isso que, o melhor critério para 
avaliar a estenose é a AVA; 
à Estenose aórtica c/ baixo gradiente: 
| Estenoses graves, mas que mesmo assim 
apresentam gradiente baixo; 
| Estenose aórtica de baixo fluxo/gradiente 
(clássica); 
 
 
 
| Estenose aórtica de baixo gradiente 
paradoxal; 
 
® Quadro clínico: 
à Angina (devido à baixa pressão de 
sangue na aorta e consequentemente em 
seus ramos); 
| ¯ oferta (devido à estenose) ­ consumo 
(pela hipertrofia do ventrículo); 
| 35% dos pacientes que possuem EA por 
degeneração, possuem também DAC e a 
angina pode ser decorrente dessa 
situação; 
Hipertrofia concêntrica: acontece nos 
casos de sobrecarga de pressão 
(estenoses); 
 
Hipertrofia excêntrica: acontece nas 
sobrecargas de volume (insuficiências); 
Paciente c/ disfunção de VE, FE 
diminuída (< 50%), AVA ≤	1cm2 e 
gradiente < 40mmHg; 
 
P/ identificar se a estenose do 
paciente é grave, melhora a FE, se a 
AVA aumentar e o gradiente diminui = 
pseudoestenose aórtica (fluxo 
sanguíneo baixo pela IC); 
Se, ao melhorar a FE, a AVA continua 
baixa = estenose aórtica grave; 
 
Realizar um ECO c/ dobutamina: ­ 
gradiente ≥	10mmHg s/ alterações 
relevantes na AVA = estenose grave; 
Paciente c/ FE > 50%, AVA ≤ 1cm2, 
cavidade ventricular reduzida e 
gradiente reduzido; 
 
Submeter o paciente à uma TC que 
avalie o grau de calcificação da 
válvula aórtica, se > 2000 agatston 
(quantidade de calcificação) em 
homens ou > 1250 agatston em 
mulheres = estenose aórtica importante; 
 
 
 
 
 
2 
à Síncope: o DC na estenose aórtica é fixo 
então c/ o esforço, a entrega de sangue e 
O2 não será suficiente p/ o cérebro; 
à Dispneia; 
à Bisu: SAD (síncope, angina e dispneia); 
® Estágio das valvopatias: 
à A: valva aórtica bicúspide, mas c/ 
velocidade máx < 2m/s; 
à Ainda não tem a doença estabelecida; 
à B: estenose leve/moderada; 
à C: estenose importante, assintomática; 
à D: estenose importante, sintomática; 
® Exame físico: 
à Cuidado c/ pacientes 
pseudoassintomáticos (pacientes idosos 
que acham que as limitações são 
consequências da idade, mas não são); 
à Ictus de VE propulsivo; 
à Mas se o coração estiver aumentado e 
tiver perdido FE pode apresentar ictus 
difuso; 
à Em fase de hipertrofia concêntrica: B4; 
à Em fase de hipertrofia excêntrica (ou fase 
dilatada): B3; 
à Também pode apresentar B3 e B4 ao 
mesmo tempo; 
à Pulso parvus et tardus (baixa amplitude e 
duração prolongada); 
à PA convergente (PAS e PAD se 
aproximando); 
| PAS – PAD = < 30 mmHg; 
à Aumento da onda A no pulso venoso 
(referente à contração atrial); 
à Frêmito sistólico no foco aórtico; 
à Sopro sistólico, ejetivo, em diamante (em 
crescendo e decrescendo), c/ irradiação 
p/ as fúrculas e carótidas; 
à Fenômeno de Gallavardin: sopro sistólico 
no contexto de estenose aórtica que é 
também auscultado no foco mitral; 
à Manobra de Handgrip: paciente cerra os 
punhos, isso faz c/ que aumente a 
resistência vascular sistêmica, 
aumentando também a pressão na aorta, 
diminui a diferença de pressão entre 
aorta e VE e por fim, diminui o sopro = 
estenose aórtica. Se não diminuir o sopro 
é IM; 
® Sinais de gravidade da estenose aórtica: 
à Sopro c/ pico tardio; 
à Desdobramento paradoxal de B2; 
à Pulso parvus et tardus; 
à B4; 
® Complicações: 
à Embolia sistêmica (desprendimento de um 
“pedaço” de cálcio); 
à Endocardite infecciosa; 
à Hemorragia digestiva baixa; 
| Síndrome de Heyde (pacientes idosos): a 
estenose aórtica promove a deficiência 
do fator de Von Willebrand (formação do 
tampão plaquetário) em pacientes que 
tinham displasia intestinal s/ sangramento. 
Precisa trocar a válvula; 
® Exames complementares: 
à ECG: 
| Sobrecarga de AE e VE; 
à Raio-x de tórax: 
| Na fase inicial (concêntrica) não vai ter 
alteração ou vai estar um pouco 
aumentada; 
à Teste ergométrico: 
| Estenose aórtica grave, mas o paciente é 
assintomático; 
| P/ diferenciar assintomático de 
pseudoassintomático; 
à ECO: 
| Principal método diagnóstico; 
| Confirma a estenose, avalia a 
calcificação, função e a hipertrofia 
ventricular; 
| Capaz de ditar a conduta: 6/6 meses na 
grave, anualmente na moderada e 2/3 
anos na leve; 
| Se identificar AVA < 0,7cm2 = estenose 
aórtica crítica (tem que intervir): 
à ECO c/ dobutamina: 
| Estenose aórtica de baixo 
fluxo/gradiente; 
à Cateterismo cardíaco: 
| Pré-operatório p/ troca valvar > 40 
anos; 
à TC multidetectores; 
 
 
 
3 
à Score de cálcio; 
® História natural: 
à Fase assintomática: 
| < 1% de chance de óbito; 
| > risco: hipotensão na ergometria, 
disfunção sistólica do VE, HVE excessiva e 
AVA < 0,7 cm2; 
| Mortalidade na cirurgia 3-5%; 
à Fase sintomática: 
à Expectativa de vida em estenose grave 
associada à: 
I – 2 (IC – 2 anos se não operar); 
S – 3 (síncope – 3 anos se não operar); 
A – 5 (angina – 5 anos se não operar); 
® Tratamento clínico: 
à Pouco efetivo, não altera mortalidade; 
à Serve de ponte p/ o tratamento cirúrgico; 
à Evitar BB; 
à Cuidado c/ vasodilatadores; 
à Anticoagulação (se FA); 
à Se indicada, profilaxia p/ endocardite e 
febre reumática; 
® Tratamento cirúrgico: 
à Troca valvar ou implante de prótese (são 
os únicos tratamentos efetivos); 
à Válvula mecânica: 
à Dura mais; 
à Necessita de tomar anticoagulante; 
à Indicado p/ pacientes jovens (p/ evitar a 
reincidência de cirurgias); 
à Válvula biológica: 
à Dura menos; 
à Não precisa tomar anticoagulante; 
à Indicado p/ pacientes idosos; 
à Mas se for um paciente idoso que já tem 
indicação de tomar anticoagulantes, é 
melhor colocar a mecânica (individualizar 
o tratamento); 
à TAVI: 
| Indicação classe I; 
| Válvula que coloca pelo cateterismo, 
melhor resultado em pacientes idosos do 
que cirurgia de peito aberto; 
| Estenose aórtica + sintomáticos c/ 
recomendação de troca valvar, mas 
possui alguma contraindicação p/ o 
procedimento convencional; 
| Pacientes de risco intermediário ou alto 
(como alternativa à cirurgia de peito 
aberto); 
à Valvoplastia percutânea c/ balão: 
| Procedimento de exceção; 
| Ponte p/ cirurgia; 
| Paciente de alto risco ou s/ condições 
cirúrgicas por comorbidades; 
 
- INSUFICIÊNCIA AÓRTICA - 
® Refluxo de sangue p/ o VE durante a 
diástole; 
® A válvula aórtica não fecha completamente; 
® Cardiomegalia (os. maiores corações da 
cardiologia); 
® Etiologia: 
à Doença da raiz da aorta: 
| Dissecção de aorta; 
| Síndrome de Marfan; 
| Aortite sifilítica; 
| Espondilite anquilosante; 
| Osteogênese imperfeita; 
| Síndrome de Ehlers-danlos; 
| Aneurismas relacionadosa HAS; 
à Doença valvar: 
| Febre reumática; 
| Degenerativa; 
| Pós-endocardite; 
| Trauma; 
| Congênita; 
| Degeneração mixomatosa; 
à Pode apresentar situações mistas; 
® Fisiopatologia: 
à Crônica: 
| Fase compensada: 
b Aumento da complacência ventricular; 
b Aumento da pré-carga; 
 
 
 
4 
b Hipertrofia excêntrica; 
| Fase descompensada: 
b Bradicardia; 
à Aguda: 
| Não tem tempo p/ mecanismos 
compensatórios; 
® Quadro clínico: 
à Aguda: 
| IC rapidamente progressiva (fraqueza, 
dispneia, hipotensão); 
à Crônica: 
| Dispneia aos esforços; 
| Lipotímia e síncope; 
| Angina; 
| Palpitações; 
à Sinal de Muller (úvula pulsátil); 
à Sinal de Musset (o pescoço acompanha o 
batimento do coração); 
à Sinal de Landolfi (pupila pulsátil); 
à Sinal de dança das artérias; 
® Pressão de pulso = PAS – PAD; 
à Responsável pela amplitude do pulso; 
à Amplitude de pulso aumentada na 
insuficiência aórtica (pulso em martelo 
d’água); 
® A PA da insuficiência aórtica é divergente 
(PAS aumenta porque além do sangue que 
chega do AE vai ter o sangue que voltou 
da aorta devido à insuficiência e a PAD 
diminui porque o VE vai estar recebendo 
sangue da aorta); 
® Exame físico: 
à Pulsos arteriais amplos; 
à Alargamento da pressão do pulso; 
à Ictus desviado p/ esquerda e p/ baixo 
(hiperdinâmico); 
| Ictus difuso; 
à Sopro diastólico, aspirativo, de alta 
frequência, decrescente. 
| Pode ter sopro mesossistólico de 
hiperfluxo (> duração e > gravidade, 
sopro tanto na sístole como na diástole); 
| Sopro de Austin-Flint: sopro 
mesodiastólico no foco mitral; 
® Sinais clássicos da insuficiência aórtica: 
à Pulso em martelo d’água (Corrigan); 
à Sinal de Musset; 
à Sinal de Quincke: pulsação vista no leito 
ungueal; 
à Sinal de Minervini: pulsação na base da 
língua; 
à Sinal de Duroziez: duplo sopro à 
compressão da a. femoral; 
à Sinal de Muller; 
à Pistol shot: sensação de choque à ausculta 
de certas artérias; 
à Sinal de Landolfi; 
® Complicações: 
à Endocardite infecciosa; 
à Instabilidade hemodinâmica; 
® Exames complementares: 
à ECG: sobrecarga de câmaras esquerdas 
(pode ter de direitas em casos mais 
graves); 
| Aumento das ondas R em V5 e V6 
(sobrecarga de volume); 
à Raio-x: grandes cardiomegalia; 
à ECO: 
| Avaliar o grau da insuficiência valvar; 
à Cateterismo: 
| Descartar coronariopatia associada; 
| Avaliar a gravidade da valvopatia em 
caso de discordância clínico-
radiológica; 
® História natural: 
à Risco de morte nos assintomáticos < 0,2%; 
à Mortalidade anual em pacientes c/ angina 
10%; 
à Mortalidade anual dos pacientes c/ 
insuficiência cardíaca 20%; 
à Queda da FE < 50% ou aumento excessivo 
dos diâmetros cavitários DDVE > 7,5 cm, 
DSVE > 5,5 cm = fatores p/ risco de morte 
súbita; 
® Tratamento clínico: 
à Vasodilatadores (em caso de sintomas ou 
disfunção de VE); 
| Principalmente nos casos em que o 
paciente já está c/ a cirurgia marcada; 
à BB: baixa a FC, aumenta o tempo de 
diástole; 
| Benefícios em pacientes infartados ou c/ 
IC; 
à Diuréticos em casos de congestão; 
 
 
 
5 
à Restrição de sal; 
à Profilaxia de endocardite e febre 
reumática; 
® Tratamento cirúrgico: 
à Troca valvar; 
à Se secundária à doença de raiz: 
| Indicar cirurgia se ≥	55 mm e/ou aumento 
de ≥	5mm/ano (Marfan > 50 mm). Cirurgia 
de Bentall de Bono); 
à TAVI; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
® Insuficiência aórtica aguda (só resumindo): 
à Principais causas: 
| Dissecção de aorta ascendente; 
| Endocardite infecciosa; 
| Trauma; 
à Tratamento: 
| Vasodilatadores arteriais e venosos; 
| Inotrópico S/N; 
| Diurético; 
| Cirurgia de urgência;