Valvopatias Mitrais

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Valvopatias Mitrais 
® A principal função das válvulas é, na 
contração da câmara cardíaca, elas 
fecham para evitar o retorno do sangue; 
® Possíveis problemas nas válvulas: 
à Insuficiência: não está fechando 
adequadamente; 
à Estenose: não abre bem; 
® Raciocínio clínico (5 passos): 
1. Definir se a valvopatia do paciente é 
anatomicamente importante (gravidade); 
| Se a valvopatia for leve ou moderada: 
vai ter um seguimento individualizado de 
acordo c/ etiologia, avaliar o paciente a 
cada 1/2 anos (por exemplo); 
2. Definir a etiologia (a conduta varia de 
acordo com a causa); 
3. Avaliar sintomas (geralmente, na presença 
de sintomas é recomendada a 
intervenção); 
4. Avaliar complicadores (se a valvopatia já 
gerou alguma repercussão no organismo, 
ex.: cardiomegalia, arritmias); 
5. Escolher o tipo de intervenção; 
 
 
 
 
 
 
 
 
® Heart time: equipe c/ diferentes profissionais 
p/ compartilhar a decisão sobre o 
tratamento mais adequado p/ o paciente (o 
paciente participa da decisão); 
® Avaliação do risco operatório: 
à Comparação do risco x benefício; 
à Calculadoras de risco; 
à Alguns fatores não são incluídos nesses 
scores de risco (fatores de fragilidade 
como vulnerabilidade dos idosos); 
à Ter senso crítico para avaliar o risco do 
paciente; 
 
- ESTENOSE MITRAL - 
® Problema na diástole ventricular, quando a 
válvula não está abrindo bem; 
® Restrição da abertura dos folhetos valvares; 
® Redução da área valvar mitral, que vai 
causar o aumento da pressão no AE (já que 
o sangue vai estar acumulado); 
® Vai existir uma diferença de pressão entre 
AE e VE; 
® Classificação da gravidade da estenose 
mitral: 
à Área (cm2): < 1,5 (se estiver entre 2-4 cm2 
é uma estenose mitral mínima); 
à Gradiente médio em repouso (diferença de 
pressão entre AE e VE): ≥10mmHg 
valvopatia importante; 
à Pressão sistólica da a. pulmonar: 
| ≥	50mmHg no repouso; 
| ≥	60mmHg no esforço; 
| Se a estenose mitral for importante vai 
causar alterações nas estruturas que 
estão antes dela, como o aumento da 
pressão nas veias pulmonares, no pulmão 
e nas artérias pulmonares (casos muito 
graves podem aumentar a pressão até 
no VD); 
® Fisiopatologia: 
à A primeira coisa que acontece como 
consequência é o aumento da pressão no 
AE, fazendo com que ele dilate e podendo 
resultar em arritmias; 
à Se a doença evoluir a pressão vai 
aumentar de forma retrógrada e pode 
atingir os pulmões, fazendo c/ que o 
paciente apresente como principal 
manifestação clínica a dispneia aos 
esforços; 
à Esse aumento de pressão nos pulmões 
causa uma hipertensão pulmonar 
passiva/reativa, mas pode se tornar fixa e 
levar ao sofrimento do VD; 
à AS duas câmaras que vão sofrer na 
estenose mitral são AE e VD; 
 
 
 
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| Geralmente, quando a estenose mitral 
pura (ainda não tão grave) o VD é 
poupado; 
® Etiologia: 
à Febre reumática: 
| Espessamento dos folhetos e fusão das 
comissuras; 
| 95% dos casos; 
| A febre reumática geralmente é uma 
complicação tardia de uma infecção 
bacteriana de orofaringe que não foi 
tratada de forma adequada nos 
primeiros dias; 
| O paciente c/ febre reumática pode ter 
manifestações clínicas variadas como 
artrite, manifestações cutâneas, 
manifestações neurológicas, etc; 
à Pode existir o depósito de cálcio na 
válvula; 
| Pacientes c/ > 80 anos; 
| Estenose mitral degenerativa; 
à Congênita: 
| Válvula mitral em paraquedas; 
| Hipoplasia mitral, anel supravalvar, etc; 
à Valvulites: 
| LES, amiloidose; 
à Alguns fármacos podem causar estenose 
mitral; 
à Doenças autoimunes; 
à Pode ter patologias que se comportem 
como uma estenose mitral (ex.: tumor dentro 
do coração, mixoma); 
® Quadro clínico: 
à O paciente se apresenta descompensado 
em momentos de taquicardia; 
| A válvula mitral abre na diástole, então 
quanto ­ a FC menos tempo a válvula 
fica aberta, causando a 
descompensação do quadro; 
à A estenose mitral é mais comum nas 
mulheres; 
à Mulheres grávidas (­ da FC e mulher que 
já é mais prevalente); 
à Dispneia (sintoma cardinal) 
à Tosse com hemoptise; 
à Dor torácica; 
à Rouquidão (síndrome de ortner); 
| O AE pode crescer a ponto de comprimir 
o nervo laríngeo recorrente; 
à Disfagia p/ sólidos; 
| AE comprimindo o esôfago; 
à Embolia sistêmica (10-20% dos pacientes); 
® Exame físico: 
à Pulso arterial normal; 
à Ictus de VE impalpável ou fraco (normal); 
à Ictus de VD palpável (se apresentar 
hipertensão da artéria pulmonar); 
| Pode apresentar também o ictus 
desviado; 
à B1 hiperfonética (se estiver hipofonética, 
sugere gravidade, muita calcificação); 
à Estalido de abertura (som seco); 
à Sopro diastólico em ruflar, com esforço pré-
sistólico; 
| Apenas sopro diastólico não é 
diagnóstico de estenose mitral, outras 
patologias podem causar esse sopro 
como: sopro de Carey Coombs (fase 
aguda da febre reumática), sopro de IC 
mitral grave, sopro de Austin Flint; 
à Pode haver B2 hiperfonética (se apresentar 
hipertensão pulmonar, sinal de gravidade); 
à Pulso venoso jugular: onda a proeminente 
(relacionada à fase da contração atrial); 
à Bochechas c/ coloração rósea (pacientes 
que já apresentam diminuição de DC, fases 
finais da doença); 
à Estenose mitral silenciosa (exame físico sem 
alterações): 
| Idade avançada; 
| DPOC; 
| Baixo DC; 
® Sinais de gravidade no exame físico: 
à Quanto menor o tempo entre B2 e o 
estalido de abertura, mais grave é a 
doença; 
à B1 hipofonética; 
à B2 hiperfonética; 
® Diagnóstico: história + EF + achados 
radiológicos + ECG + ECO; 
® Exames complementares: 
à ECG; 
à Raio-x de tórax; 
à ECO; 
 
 
 
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à Cateterismo cardíaco; 
® Alterações do ECG: 
à Sobrecarga atrial esquerda; 
| Observar onda P em V1; 
à Fibrilação atrial; 
à Sobrecarga de VD; 
® Achados radiológicos: 
à Geralmente, espera-se raio-x normal; 
à Sinais de crescimento do AE: 
| Duplo contorno; 
| Sinal da bailarina (horizontalização do 
brônquio fonte esquerdo); 
| Sinal do terceiro arco (hipertensão 
pulmonar); 
à Sinais de sobrecarga de VD; 
à Pode visualizar também congestão peri-
hilar; 
® Achados do ECO: 
à Aspecto de taco de hockey da cúspide 
anterior da valva mitral; 
à O ECO quantifica a gravidade, sugere a 
etiologia e avalia as alterações 
hemodinâmicas; 
à É o exame que define conduta; 
à Pode realizar o ECO transesofágico p/ 
eliminar a possibilidade de coágulos 
dentro do coração; 
® Cateterismo: 
à Indicações: 
| Doença coronariana; 
| Clínica e exames discordantes; 
® História natural: 
à Curso lento e estável nos primeiros anos; 
à Períodos de 20-40 anos entre o surto da 
doença reumática e os sintomas; 
à Sobrevida de 10 anos; 
| Desde que o paciente seja assintomático 
e s/ complicadores; 
® Complicadores: 
à Arritmias: de inicio recente; 
| Fibrilação atrial; 
à Fenômeno tromboembólico; 
à Endocardite infecciosa; 
® Classificação de portadores de 
valvopatias: 
à Estágio A: paciente de risco p/ 
valvopatias; 
à Estágio B: tem a valvopatia leve à 
moderada (progressiva); 
à Estágio C: valvopatia grave assintomática; 
à Estagio D: valvopatia grave e sintomática; 
® Tratamento: 
à Depende da causa; 
à Sintomáticos (p/ baixar a FC): 
| BB; 
| BBC não di-idropiridinicos; 
| Diuréticos (p/ congestão); 
| Restrição hídrica e salina; 
à Profilaxia de febre reumática; 
à Profilaxia de endocardite infecciosa; 
à Anticoagulação de FA associada 
(varfarina); 
® Tratamento intervencionista na estenose 
mitral: 
à Valvuloplastia mitral por cateter balão: 
| Funciona como um stent na válvula; 
| P/ fazer esse procedimento não pode ter 
coágulos dentro do coração; 
| Indicação desse procedimento: etiologia 
reumática, IC mitral leve, s/ trombo no AE 
e anatomia favorável (score de Wilkins ≤ 
8, quanto menor melhor para o 
procedimento); 
| Não faz em idoso; 
à Tratamento cirúrgico: 
| Comissurotomia; 
| Troca de valva mitral (biológica ou 
mitral); 
| Implante de valvamitral transcateter 
(degenerativa, refratária, alto risco, etc); 
 
- INSUFICIÊNCIA MITRAL - 
® A válvula mitral apresenta problema para 
fechar; 
à Na sístole, uma parte do sangue volta p/ 
AE pelo mau fechamento da válvula; 
® Em um paciente c/ insuficiência mitral, se a 
sua fração de ejeção for < 60%, já 
considera reduzida; 
à A fração de ejeção mede a performance 
do VE; 
 
 
 
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® Classificação: 
à Crônica: 
| Degeneração mixomatosa; 
| Doença reumática crônica; 
à Aguda: 
| Isquêmica; 
| Descompensa mais; 
| Causam mais sintomas; 
à Orgânica: 
| Primária (problema da válvula); 
| Tratamento invasivo; 
à Funcional: 
| Secundária (o problema não é na 
válvula, ex.: ventrículo aumentado e a 
válvula sofreu); 
| Trata a patologia que está causando as 
alterações na válvula; 
| Tratamento clínico; 
® Etiologias da IM primária: 
à Febre reumática; 
à Prolapso de valva mitral; 
à Endocardite infecciosa; 
à Rotura de cordoalha tendínea; 
à Outras; 
® Etiologia da IM secundária: 
à Cardiomiopatia dilatada; 
à Doenças isquêmicas; 
® Quadro clínico: 
à Na IM aguda: 
| EAP ou choque cardiogênico; 
à Na IM crônica (fase compensada): 
| Pode ser assintomático por anos; 
| Falsos assintomáticos; 
à Na IM crônica (fase descompensada): 
| Sintomas de ICC (dispneia, ortopneia e 
DPN); 
| HAP (nos casos avançados); 
® Na IM a sobrecarga é de volume (diferente 
da estenose); 
à Aumenta o tamanho do coração; 
® Exame físico: 
à Pulso arterial normal ou amplitude 
aumentada; 
à Sopro sistólico regurgitativo (contínuo); 
à Pode ter B3 (sobrecarga de volume); 
à Ictus (ápice cardíaco) desviado p/ 
esquerda, amplo e hiperdinâmico; 
à Sopro piante (em caso de rotura de 
cordoalha); 
® Achados do ECG: 
à Aumento do VE, AE, VD e AD; 
| Pode aumentar um, outro ou todos juntos; 
à Sobrecarga biventricular: quando R e S 
possuem grande amplitude (quase 
isodifásicos) nas derivações intermediárias 
(V2, V3 e V4); 
® Achados radiológicos: 
à Cardiomegalia; 
® Ecocardiograma: 
à Principal exame; 
à Gradua a IM; 
| Quando a quantidade de sangue do 
refluxo é < 20% do tamanho do AE = IM 
leve; 
| Quando ocupa 20-40% da área do AE = 
IM moderada; 
| Quando ocupa > 40% = IM grave / 
importante; 
® História natural: 
à IM grave, crônica, assintomático e FE 
(fração de ejeção) > 60% = sobrevida 
boa (5-10 anos); 
à Se houver o surgimento de sintomas o 
prognóstico piora (5 anos); 
à Se a FE < 60%, já se considera uma 
disfunção; 
® Complicações: 
à FA e fenômenos tromboembólicos; 
à Endocardite infecciosa; 
à Instabilidade hemodinâmica na IM aguda; 
® Tratamento medicamentoso: 
à Na IM primária (lembrar que o tratamento 
de escolha é cirúrgico): 
| Não apresenta benefícios em 
morbimortalidade; 
| Ponte p/ a cirurgia do paciente 
sintomático; 
| Profilaxia p/ endocardite; 
| Profilaxia p/ febre reumática; 
| Anticoagulação se tiver FA; 
® Tratamento cirúrgico: 
 
 
 
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à Na IM primária: 
| Valvoplastia mitral (preserva o 
arcabouço da válvula, geralmente é feito 
em casos de prolapso de folheto 
posterior); 
| Troca valvar (geralmente é feito em 
pacientes reumáticos); 
® Conduta na IM: 
1. Identificar de a valvopatia é 
anatomicamente importante; 
2. Definir etiologia; 
3. Identificar se existem sintomas ou 
complicadores; 
4. Intervenção; 
 
 
 
 
 
 
 
 
® Complicadores: 
à FE < 60%; 
à Pressão sistólica ≥	50mmHg; 
à Diâmetro sistólico ≥ 40mm; 
à FA de inicio recente; 
à Se, o VE aumentar e chegar próximo de 
40mm, já pode indicar cirurgia (ex. 38mm); 
à Caso de paciente c/ IM primária, se a FE 
<60%, considerar cirurgia; 
® IM secundária: 
à Principais etiologias: 
| Miocardiopatia dilatada; 
| Doença coronariana; 
à Quadro clínico: 
| Dispneia ou fadiga; 
à Tratamento: 
| Medicamentoso; 
| Doença coronariana (buscar indicação 
de revascularização, para operar a 
válvula em conjunto); 
| Miocardiopatia dilatada (mitraclip em um 
cenário pontual);