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Anemia Megaloblástica

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Anemia Megaloblástica 
® É um bloqueio na produção do DNA, 
causando uma assincronia da maturação 
do núcleo em relação ao citoplasma; 
à É como se a célula se preparasse para 
uma divisão que não vai acontecer, por 
isso elas são maiores do que o normal 
(­VCM); 
à As células mais afetadas são as 
precursoras da medula óssea (MO) e as 
células da mucosa do TGI; 
® Causas da anemia megaloblástica: 
à Carência de B12 e/ou ácido fólico (B9); 
à Uso de medicamentos que bloqueiam a 
síntese de DNA (alguns quimioterápicos e 
imunossupressores); 
à Uso de medicamentos que interfiram no 
metabolismo de ácido fólico (metotrexato 
e anticonvulsivantes); 
® Ácido fólico: 
à Fontes: vegetais verdes frescos (principal), 
fígado, aveia e algumas frutas; 
à Gravidez, lactação ou hemólise podem 
aumentar a demanda de ácido fólico 
para 200-800µg/dia (o normal é 50-
200µg/dia); 
à A absorção é feita pelo duodeno e jejuno 
proximal; 
à Necessita da vitamina B12 para 
manutenção do folato (causando uma 
interdependência); 
à Folato é armazenado no fígado (maior 
reservatório), secretado na bile e 
reabsorvido no jejuno, além de ser 
excretado pela urina; 
à Geralmente, as manifestações clínicas só 
iniciam 4-5 meses após o inicio da 
carência (o estoque dura pouco tempo); 
à Causas para carência de folato: 
• Dieta inadequada; 
• Má absorção (pode ser causada por um 
distúrbio primário da mucosa duodeno-
jejunal, como doença celíaca); 
• Uso de alguns fármacos que prejudicam 
a absorção (alguns anticonvulsivantes); 
• Hemodiálise (perda excessiva de folato); 
• Utilização exagerada da vitamina; 
® Vitamina B12: 
à Presente nos compostos de origem animal 
(carnes, ovos e lacticínios); 
à Necessidade diária 2,5µg/dia, e a maior 
reserva é o fígado; 
à O estoque de B12 é bem duradouro, 
demoram 10-15 anos para apresentar 
sinais clínicos em casos que a absorção 
não esteja prejudicada (se estiver, 3-6 
anos); 
à A causa mais frequente da carência de 
B12 é a má absorção; 
à A B12 só é absorvida no íleo distal 
(acoplada ao FI - Fator Intrínseco); 
à A carência causa o aumento dos níveis 
séricos e urinários do ácido metilmalônico; 
à Causas do quadro neurológico: 
• Níveis aumentados de metilmalonil CoA 
(promove uma síntese de ácidos graxos 
que não são fisiológicos); 
• A não formação da metionina diminui a 
produção de fosfolipídios, que formam a 
bainha de mielina; 
® Tanto na deficiência do folato como de 
B12, vai ter o aumento dos níveis celulares e 
plasmáticos de homocisteína, que pode 
aumentar o risco de aterosclerose; 
® Causas de deficiência do ácido fólico: 
à Alimentação inadequada; 
à Alcoólatras: 
• Porque o alcoólatra consume poucos 
alimentos e porque o álcool dificulta a 
absorção e recirculação do folato; 
à Gestantes; 
à Portadores de síndromes disabsortivas no 
jejuno proximal (doença celíaca ou espru 
tropical); 
à Fatores que favorecem a carência apenas 
porque aumentam a utilização da 
vitamina: gestação, anemia hemolítica 
crônica, hemodiálise, câncer e doenças 
cutâneas esfoliativas (psoríase); 
® Causas de deficiência de vitamina B12: 
 
 
 
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à Acloridria gástrica (não ocorre a 
separação da vit B12 das proteínas 
alimentares); 
à Deficiência do FI (Fator Intrínseco): anemia 
perniciosa, gastrectomia total; 
• Anemia perniciosa é a causa mais comum 
de deficiência de B12; 
à Insuficiência exócrina pancreática 
(pancreatite crônica); 
à Síndrome de alça cega (hiperproliferação 
bacteriana); 
à Doença primária ou ausência da mucosa 
ileal: doença de Crohn, linfoma intestinal, 
ressecção ileal; 
à Vegetarianos ou população de baixa 
renda; 
® Manifestações clínicas da deficiência de 
B12: 
à Manifestações hematológicas: 
• Queixas referentes à anemia 
(palpitações, fraqueza, cefaleia, 
irritabilidade, etc); 
• Pode apresentar petéquias e púrpuras; 
à Manifestações digestivas: 
• Diarreia e perda de peso (decorrente da 
má absorção); 
• Língua 
avermelhada, 
com sensação 
dolorosa e com 
atrofia de 
papilas (glossite); 
• Queilite angular; 
à Manifestações neurológicas: 
• Podem ocorrer mesmo com o hemograma 
normal e somente a B12 baixa; 
• Parestesia em extremidades; 
• Diminuição da sensibilidade profunda 
(vibração e propriocepção); 
• Desequilíbrio, marcha atáxica, sinal de 
Romberg; 
• Fraqueza e espasticidade em MMII, com 
sinal de Babinski; 
• Déficits cognitivos, demência, psicoses; 
• Síndrome dos sistemas combinados ou 
mielinose funicular: acometimento da 
sensibilidade profunda (corno posterior 
da medula) associado ao 
comprometimento dos feixes piramidais; 
® A reposição de B12 só apresenta resultado 
se realizada cedo (até 6 meses do inicio 
dos sintomas), se for feita tardiamente vai 
apresentar resposta parcial ou ausência de 
resposta. Porém, mesmo que tardiamente, 
deve ser feita para evitar a progressão da 
doença; 
® Anemia perniciosa: 
à É o desenvolvimento de autoanticorpos 
que atacam as células do corpo e fundo 
gástrico (células parietais); 
à Tipos de anticorpos: 
• Anticélulas parietais: 90% dos casos; 
• Anti-FI: 60% dos casos; 
à Reduz a produção de ácido gástrico, 
pepsina e FI; 
à Resulta em hipocloridria e anemia 
megaloblástica; 
à 45-65 anos principalmente; 
à Está associada à outras doenças 
autoimunes como tireoidite de Hashimoto, 
vitiligo, doença de Addison, etc; 
® Manifestações clínicas da deficiência de 
ácido fólico: 
à Anemia megaloblástica; 
à Glossite; 
à Pacientes desnutridos; 
à Manifestações digestivas semelhante à 
deficiência de B12, porém mais graves; 
à Não apresentam manifestações 
neurológicas; 
à Pode estar associado à hiperpigmentação 
difusa da pele ou pregas cutâneas; 
 
- LABORATÓRIO - 
® Hemograma: 
à VCM aumentado (até 140fL, acima de 
110fL já é bem provável); 
• O VCM pode estar normal se o paciente 
apresentar anemia megaloblástica 
associada de talassemia ou coexistir com 
deficiência de ferro; 
à CHCM com valores normais; 
 
 
 
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à É comum ter anisocitose (hemácias em 
tamanhos diferentes), com aumento do 
RDW; 
à Pode apresentar pancitopenia (anemia + 
neutropenia + trambocitopenia), 
geralmente leve ou moderada; 
® Sangue periférico: 
à Hipersegmentação do núcleo dos 
neutrófilos: bem característico de anemia 
megaloblástica, segue os seguintes 
critérios: 
• Apenas um neutrófilo com 6 ou mais 
lobos; 
• Pelo menos 5% dos neutrófilos com 5 
lobos; 
à Anisocitose e poiquilocitose (aumento do 
número de hemácias com formato anormal, 
região central mais branca); 
à Macroovalócitos (eritrócitos grandes e 
ovais); 
à Pode apresentar hemácias nucleadas no 
sangue periférico (em casos de 
hematócrito muito baixo); 
® Mielograma: 
à As alterações são mais intensas a linhagem 
vermelha, eritroblastos com aumento de 
volume e núcleo pouco desenvolvido em 
relação ao citoplasma (assincronia 
núcleo/citoplasma); 
• O núcleo imaturo apresenta cromatina 
granulada (“em peneira”); 
à Alterações nos precursores dos 
granulócitos e plaquetas; 
® Dosagem de cobalamina (B12) e folato 
sérico: 
à Nível normal de cobalamina: 200-900 
pg/ml; 
• Abaixo de 200pg/ml o diagnóstico está 
praticamente confirmado; 
• Entre 200-300pg/ml é a faixa de 
incerteza; 
• Acima de 300pg/ml é muito improvável 
que seja deficiência de B12; 
• Fatores que fornecem valores baixos 
falsos: mieloma, gravidez, deficiência de 
folato associada, anemia aplásica, etc; 
à Folato sérico normal: 2,5-20 ng/ml; 
• Abaixo de 2ng/ml confirma o diagnóstico; 
• Entre 2-4ng/ml é a faixa de incerteza, 
nesse caso vai dosar o folato eritrocitário 
(mais confiável); 
• Acima de 4ng/ml, diagnóstico improvável; 
• Deve ser feito em jejum e não realizar em 
pacientes com anorexia; 
à Lembrar que a deficiência de B12 pode 
aumentar o folato no sangue; 
® Dosagem de ácido metilmalônico e 
homocisteína: 
à Melhor parâmetro para diferenciar 
deficiência de B12 e de ácido fólico; 
à Ácido metilmalônico: 
• Elevado apenas