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Arboviroses

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que alteram a 
permeabilidade vascular acarretando em coagulação 
intravascular, que ↓ o volume sanguíneo podendo levar 
o paciente à um choque hipovolêmico - pode também 
haver edema local. 
↪ a hidratação do paciente com dengue é 
indispensável para evitar o choque hipovolêmico! 
↪ PADRÃO DE HEMOGRAMA DO PACIENTE COM 
DENGUE: hematócrito alterado, linfócitos atípicos, 
leucopenia, plaquetopenia… 
* PLAQUETOPENIA: o vírus tem tropismo pelas células 
de Kupffer no fígado e, por esse motivo, temos uma 
desregulação dos fatores de coagulação que 
QUAL EXAME LABORATORIAL SOLICITAR? 
ANTES DO 1º DIA DE FEBRE ATÉ O 5º DIA DE 
FEBRE: ELISA, PCR (verificação de antígenos 
virais) 
APÓS O 5º DIA DE FEBRE: solicitar SOROLOGIA 
(verificação de anticorpos contra NS-1).
transformam o megacariócito em plaquetas → isso 
justifica a plaquetopenia. 
• DENGUE HEMORRÁGICA: acontece geralmente nessas 
re-infecções por outros sorotipos - nesses casos 
temos uma alteração da permeabilidade vascular que 
implica no extravasamento de plasma, ativação do 
sistema complemento, liberação de anafilotoxinas… 
↪ O RISCO PARA DENGUE HEMORRÁGICA É ↑ EM 
PACIENTES QUE JÁ TIVERAM UMA INFECÇÃO PRÉVIA 
PELO DENV. 
↪ existem alguns sorotipos do DENV que conseguem 
causar quadros mais graves, inclusive quadros 
hemorrágicos - principalmente os sorotipos 2 e 3. 
• DENGUE E IMUNIDADE HUMORAL: 
↪ a imunidade gerada para um sorotipo de DENV é 
protetora APENAS CONTRA AQUELE SOROTIPO 
ESPECÍFICO (sorotipo homólogo) - não é protetora 
contra infecção por sotoipos heterólogos. 
• VACINA PARA O DENV: precisa ser tetravalente (se 
ela não for, estaremos ↑ o risco da dengue 
hemorrágica para ser completamente segura contra a 
dengue hemorrágica. 
↪ vacina da Sanofi-Pasteur: percebeu-se que as 
pessoas que tomaram a vacina tiveram casos mais 
graves de dengue (quadros hemorrágicos) - isso 
ocorreu porque a vacina deveria abranger os quatro 
sorotipos da dengue mas temos a questão do 
polimorfismo de HLA. 
* o polimorfismo de HLA pode fazer com que 
produzamos anticorpos contra os sorotipos 1, 2 e 3 
mas não contra o 4. 
* a problemática da vacina é que com os anticorpos 
prévios não neutralizantes teremos um ↑ risco da 
dengue hemorrágica. 
* POR ESSE MOTIVO, A VACINA SÓ PODE SER 
APLICADA EM INDIVÍDUOS QUE JÁ TIVERAM 
DENGUE PELO MENOS UMA VEZ - ESSAS 
P E S S O A S J Á T E M A N T I C O R P O S N Ã O 
NEUTRALIZANTES DE QUE QUALQUER JEITO. 
* podem existir casos de dengue assintomática, então é 
importante realizar a sorologia antes da administração 
da vacina. 
• PROVA DO LAÇO PARA DENGUE: fazemos um 
garrote no paciente e verificamos o nº de petéquias 
que surgem - detecta se há fragilidade capilar (> 10 
petéquias significa (+) para adulto e, nas crianças, o nº 
é > 20 petéquias para positivar). 
➱ Febre Amarela - Vírus Amarílico: 
• Trata-se de uma doença febril aguda. 
• Possui curta duração (no máximo 12 dias). 
• Sua gravidade é variável - apresenta-se como 
infecções subclínicas e/ou leves, até formas graves, 
fatais; 
• Nas formas graves teremos complicações hepáticas e 
renais. 
• O VÍRUS AMARÍLICO: 
• Família: Falviviridae. - vírus envelopado RNAss+. 
• Gênero: Flavivirus. 
• Teremos dois ciclos: 
↪ CICLO SILVESTRE: os macacos que serão os 
hospedeiros vertebrados (mosquitos envolvidos: Aedes, 
Haemagogus e Sabethes). 
↪ CICLO URBANO: homem e Aedes aegypti serão os 
hospedeiros vertebrados. 
• VETORES: Haemagogus janthinomis e Aedes aegypti 
• Na última epidemia não identificou-se ciclo urbano, 
nenhum mosquito após a maceração apresentou o 
vírus amarílico - tivemos apenas o ciclo silvestre.. 
• Os macacos devem ser observados SEMPRE durante 
a vigilância epidemiológica - macacos mortos na 
floresta devem ser necropsiados para verificação da 
existência do vírus da febre amarela. 
• Existe apenas um sorotipo de vírus amarílico - ele não 
replica muito bem no Aedes aegypti e, por esse 
mosquito ser o único que participa do ciclo urbano, 
nunca tivemos uma epidemia significativa nesse ciclo. 
• Haemagogous e Sabethes são os mosquitos mais 
importantes do ciclo silvestre e temos boa replicação 
nesses vetores - eles estão localizados principalmente 
na copa das árvores, no “topo” da floresta. 
• PATOGÊNESE DO VÍRUS DA FEBRE AMARELA: 
↪ teremos a picada do mosquito fêmea inoculando o 
vírus amarílico no sangue do hospedeiro (nesse caso, o 
ser humano). 
* MOSQUITOS DO CICLO SILVESTRE: Haemagogus 
janthinomis, Sabetes e Aedes aegypti. 
* MOSQUITO DO CICLO URBANO: apenas o Aedes 
aegypti. 
↪ o vírus atingirá os linfonodos locais, macrófagos e 
realizará multiplicação local. 
↪ com isso, teremos uma viremia primária responsável 
por disseminar o vírus pelo organismo. 
↪ TROPISMO SECUNDÁRIO: localização e replicação 
viral ocorre no baço, rim (pode levar à insuficiência 
renal), medula óssea e principalmente no fígado. 
* FEBRE AMARELA: as pessoas ficam ictériacas devido 
ao tropismo secundário do vírus causando lesões 
hepáticas (células necróticas) - o acúmulo de bilirrubina 
que não consegue ser metabolizada pelo fígado leva à 
icterícia. 
↪ após esse estágio, poderemos ter 2 desfechos: cura 
(imunidade) ou lesões necróticas nos rins e fígado que 
podem levar ao óbito. 
↪ A RESPOSTA IMUNE IMPORTANTE QUE LEVA ÀS 
LESÕES NECRÓTICAS. 
↪ a maior parte dos indivíduos infectados pela febre 
amarela evoluem para cura e desenvolvem imunidade 
contra o vírus. 
• QUADRO CLÍNICO: 
↪ quadro inicial é um “flu like”: sintomas de resfriado - 
febre alta, mal estar, cefaleia, mialgia, fadiga e calafrios 
(facilmente pode ser confundido com outras doenças). 
↪ após 3-4 dias: a maioria dos doentes apresentam 
apenas esses sintomas e recuperam-se completamente 
ficando permanentemente imunizados contra o vírus 
(existência de apenas 1 sorotipo). 
* COMPLICAÇÕES: corresponde ao período toxêmico 
(fenômenos hemorrágicos) - nesses casos, os 
pacientes desenvolvem sintomas graves decorrentes 
de uma resposta imune exacerbada que lesiona o 
órgão-alvo (fígado). 
↪ 50% dos pacientes que evoluem para o quadro 
grave morrem. 
↪ QUADRO CLÍNICO DO PERÍODO TOXÊMICO: febre, 
dores abdominas, diarréia, vômitos, manifestações 
hemorrágicas (equimoses, sangramentos no nariz e 
gengivas), complicações hepáticas (icterícia) e renais 
(anúria). 
* quadros hemorrágico decorre das lesões hepáticas - 
com isso, teremos uma plaquetopenia importante que 
implica na disfunção dos fatores de coagulação. 
* PLAQUETOPENIA SEMPRE INDICA PROBLEMAS NO 
FÍGADO OU NA MEDULA ÓSSEA. 
↪ apenas 15% dos infectados com o vírus irão 
desenvolver esse quadro grave. 
↪ os indivíduos que sobrevivem ao quadro grave, 
recuperam-se totalmente. 
→ 
O ÓBITO ESTÁ MUITO MAIS RELACIONADO 
COM AS LESÕES DECORRENTES DO 
TROPISMO SECUNDÁRIO DO VÍRUS E PELA 
RESPOSTA IMUNE EXACERBADA DO QUE 
PELA PRÓPRIA REPLICAÇÃO VIRAL.
↪ geralmente temos um quadro clínico de sintomas de 
resfriado que dura por 5 dias e os indivíduos evoluem 
bem. 
↪ alguns pacientes possuem uma viremia por volta do 
3º/4º dia de infecção, existe uma produção de 
anticorpos PORÉM teremos uma resposta imune 
exacerbada lesionando o fígado e fazendo com que o 
paciente possa evoluir ao óbito. 
↪ nos casos graves, os pacientes costumam a evoluir 
para o óbito em 9 dias (é muito rápido). 
 
• VACINA: FEBRE AMARELA 17DD: 
↪ é uma vacina utilizada desde a década de 50. 
↪ o vírus foi replicado em células de aves 
(especificamente em ovos embrionados) até ser 
atenuado (↓ a virulência) e ela é utilizada até hoje. 
↪ vírus é inoculado em ovos embrionados de aves → 
se replica no interior desses ovos → maceramos e 
purificamos esses ovos → partículas virais atenuadas. 
↪ produção da vacina é demorada devido à esses 
estágios - dificuldade em vacinar todos os indivíduos 
rapidamente. 
↪ ensaio clínico verificou que a vacina fracionada 
(diluída) também havia eficácia - imunologistas 
recomendam que os indivíduos que tomaram essa 
versão fracionada devem