O Fluoreto e a Prevenção da Cárie

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O flúor é um elemento-traço amplamente presente no 
ambiente. Ele entra na hidrosfera por infiltração a partir dos 
solos e minerais para as águas profundas. As erupções 
vulcânicas e as tempestades de areia em áreas ricas em 
rochas vulcânicas adicionam F- à atmosfera. Quando a 
importância do fluoreto no controle da cárie foi descoberta, 
em regiões que possuíam fluoreto natural na água, acreditou-
se que seu efeito seria pré-eruptivo, tornando os dentes mais 
resistentes à cárie. Hoje já há conhecimento consolidado de 
que o fluoreto importante é aquele presente na cavidade 
bucal, em contato com a estrutura dental, para exercer seu 
efeito nos processos de des/remineralização. Assim, seu efeito 
é basicamente pós-eruptivo, agindo nos dentes presentes na 
cavidade bucal. Portanto, onde age? Na saliva e no biofilme 
dental 
 
Mecanismos cariostáticos do 
fluoreto 
O mecanismo de ação do F–, independentemente do 
veículo usado (água, pastas de dente, sal de cozinha, 
comprimidos, géis, vernizes etc.), é baseado na 
disponibilidade de íon nos fluidos bucais (saliva, fluido do 
biofilme) para interferir no processo de cárie. Quando 
disponível na cavidade bucal, o íon flúor (ou fluoreto) 
exerce um enorme efeito físico-químico no processo de 
des/remineralização dental, que resulta em diminuição na 
velocidade de progressão das lesões de cárie. 
A fermentação de produtos da dieta induz a 
desmineralização da estrutura dental. No entanto, na 
presença de fluoreto, o processo pode ser desacelerado, 
uma vez que o fluoreto é um potente ativador da 
precipitação de minerais na estrutura dental. Assim, a 
perda mineral total é menor se o desafio cariogênico 
(exposição do biofilme dental a açúcares fermentáveis) 
ocorrer na presença de fluoreto. Esse é o chamado 
efeito do fluoreto na diminuição da desmineralização 
dental. Além disso, quando a saliva está exercendo seu 
efeito remineralizador natural (quando cessa o desafio 
cariogênico), a disponibilidade de fluoreto na cavidade 
bucal ativa a remineralização. A esse efeito denomina-se 
ativação da remineralização pelo fluoreto. Também é 
possível entender o efeito do fluoreto no controle de 
progressão de lesões de cárie quando imaginamos que 
estas são formadas como resultado de processos 
gradativos de perda e ganho de mineral, quando 
prevalece a perda mineral. Assim, havendo interrupção 
do processo de perda, a lesão será paralisada ou 
revertida. 
 
Os minerais do dente são muito estáveis, pois a saliva sob 
condições de pH normal tem concentrações de cálcio e 
fosfato suficientemente altas para serem supersaturadas com 
relação às fases minerais dos dentes (principalmente 
hidroxiapatita). Somente em certas condições, quando essa 
supersaturação é perturbada (ou seja, quando o metabolismo 
do biofilme produz ácido a partir da fermentação de açúcar), 
a desmineralização dentária pode ocorrer. A fermentação da 
sacarose resulta na produção de prótons, que reduzem a 
supersaturação do fluido do biofilme em relação aos minerais 
dentários e leva à dissolução mineral a fim de manter a 
condição de saturação. Caso esse episódio de 
desmineralização seja repetido várias vezes no dia, em um 
período de semanas a meses, se desenvolverá uma lesão de 
cárie visível. Embora o F– não afete a formação do biofilme, o 
metabolismo dos açúcares na concentração disponível na 
saliva e o fluido do biofilme, a desmineralização dentária é 
reduzida pela concomitante precipitação de flúor-
hidroxiapatita, uma fase mineral mais estável do que a 
hidroxiapatita em qualquer pH determinado. Portanto, 
enquanto a hidroxiapatita do interior do esmalte dentário está 
se dissolvendo durante um desafio cariogênico, uma apatita 
fluoretada pode se precipitar nas camadas muito superficiais. 
O resultado final é a redução da perda mineral total, 
acompanhada pela formação gradual de um mineral 
enriquecido de F– (uma consequência, e não uma causa, do 
efeito do F–). Durante o período em que o pH do biofilme 
está alto, o suficiente para prevenir qualquer dissolução 
mineral, o F– disponível no fluido bucal melhorará a 
precipitação mineral como flúor-hidroxiapatita. 
 
O F– pode estar disponível nas pastas de dente em 
diferentes formas de sal, como NaF, fluoreto de estanho 
(SnF2), monofluorfosfato de sódio (Na2 PO3F, MFP) e 
fluoreto de amina (no qual o F– é o ânion e uma amina 
com cadeia longa de hidrocarbonetos substituída é o 
cátion). O F– está disponível na forma iônica em todas as 
formulações, exceto no MFP, que depende da hidrólise 
intrabucal pelos fosfatos inespecíficos do biofilme para 
fornecer o F– iônico. 
A pasta de dente, e qualquer outro veículo contendo 
F–, aumenta intensamente a concentração de F– nos 
fluidos bucais. Contudo, a cavidade bucal atua como uma 
pia aberta e essas altas concentrações de F– são 
reduzidas à medida que a saliva desce pelo sifão da “pia”. 
Após 1 a 2 h, a concentração de F– na saliva mista volta a 
seu valor original. A concentração de F– na pasta de 
dente e os hábitos pós-escovação, como cuspir ou 
enxaguar a boca, determinam os níveis médios de F– na 
saliva total e com que rapidez os níveis salivares voltam 
ao normal. 
O grande efeito do fluoreto no controle da cárie 
dentária pode ser explicado pelas diminutas 
concentrações necessárias para que exerça seu efeito. 
 
Quanto? Concentrações menores do que 1 micromolar 
(0,019 ppm F, mais de 35 vezes menor do que a 
concentração de 0,7 ppm F presente na água 
fluoretada) já são suficientes para reduzir a 
desmineralização dental e ativar a remineralização dental. 
Assim, é possível entender o conceito de que são 
necessárias concentrações baixas constantemente 
disponíveis na cavidade bucal do íon para que seu efeito 
anticárie seja exercido. 
 
OBS: Concentrações menores do que 1 micromolar já 
são suficientes para reduzir a desmineralização dental e 
ativar a remineralização dental. 
 
Área c/ flúor: 3000 -5000 ppm 
Área s/ flúor: 1000 -2000 ppm 
 
 pH 5,5 a 4,5 
 íons hidrogênio esgotam a capacidade de 
tamponamento dos minerais 
 saída de minerais do esmalte - desmineralização 
 em presença de flúor – menor perda mineral -
formação de fluorapatita (deposita no esmalte – 
remineralização). 
 maior resistência a novo processo de 
desmineralização. 
 
 camada de fluoreto de cálcio 
 revestimento por uma camada de cálcio, fosfato 
e/ou proteínas. 
 pH baixa-camada protetora dissolvida 
 fluoreto de cálcio se dissocia 
 Íon flúor livre para atuar na Des-Re 
 fluorapatitase deposita no esmalte –RE 
 maior resistência a novo processo de DES 
 restabelecida a camada de Fluoreto de cálcio 
 
 O esmalte formado na presença de Flúor não 
não é constituído de Fluorapatita, mas de 
hidroxiapatita fluoretada. 
 O comportamento da hidroxiapatita fluortetada 
frente aos ácidos bucais é o mesmo da 
hidroxiapatita pura. 
 O Flúor incorporado ao esmalte não aumenta 
sua resistência aos ácidos. 
 “Mesmo o esmalte de tubarão (30.000 ppm de 
Flúor FA) fica desmineralizado sob placa espessa, 
em ambiente bucal humano.” - ÖGAARD, B., 1990. 
 Quando a diminuição do pH da placa é muito 
acentuada, seu fluido fica subsaturado em relação 
à Fluorapatita, e qualquer quantidade adicional de 
Fluoreto não tem efeito.” - Rölla, G., Saxegaard, E., 
1990. 
 perturba a função de barreira da membrana 
celular (trocas com o meio). 
 tem efeito antienzimático (enolase). 
 nterfere na adesão, pode inibir a formação de 
PEC, efeito bacteriostático (Fluoreto Estanoso). 
 
Meios de uso de fluoreto 
 
 abordagem: coletiva 
 manutenção de fluoreto na cavidade bucal: 
elevação das concentrações salivares por até 
uma hora após a ingestão de alimentos ou 
bebidas fluoretadas; após absorção gastrintestinal, 
retorno do fluoreto à cavidade bucal pela 
secreção salivar. 
 uso contínuo mantém concentração ligeiramente 
superior a 1 micromolar na saliva de quem a 
consome continuamente, também no biofilme 
dental, que fica enriquecido pelo fluoreto 
disponibilizado. quando a água é ingerida, ou alimentos com ela 
cozidos são mastigados, concentrações de 
fluoreto da ordem de 0,3 a 0,4 ppm de F são 
liberadas e vão gradativamente diminuindo pela 
ação do fluxo salivar. Cerca de uma hora após a 
ingestão da água ou alimento, a concentração de 
fluoreto já caiu bastante, porém, se mantém 
acima de 0,019 ppm F (1 micromolar) como 
resultado da liberação na saliva do fluoreto que 
foi absorvido no trato gastrintestinal. 
 seu efeito é limitado ao tempo em que ela está 
sendo ingerida, já que a reciclagem do íon 
retornando para a saliva é necessária para ter 
seu efeito.. 
 
A fluoretação da água é única como medida de saúde 
pública para o fornecimento de F–, pois ela não depende 
da colaboração individual e é uma “medicação de massa” 
passiva. 
 
 é a forma mais racional da utilização de fluoreto, 
pois, ao mesmo tempo em que o biofilme dental 
é desorganizado pela escovação, o fluoreto é 
disponibilizado para a cavidade bucal para o 
controle da cárie. 
 suas concentrações de 1000 a 1500 ppm de 
fluoreto (padrão) são diluídas na saliva durante 
escovação, porém, devido à alta concentração 
original, mantém concentrações elevadas por 
cerca de 1 a 2 horas. 
 também são capazes de enriquecer de fluoreto 
o biofilme dental que não foi adequadamente 
removido pela escovação. Assim, horas após a 
escovação com dentifrícios fluoretados, a 
concentração de fluoreto no biofilme 
remanescente – o local onde é mais necessário 
– ainda está elevada. 
 como para a água fluoretada, seu efeito requer 
que sejam continuamente utilizados, pois não são 
capazes de reter seu efeito quando seu uso é 
interrompido. 
 
Durante a escovação dos dentes, o F– é disseminado 
pela cavidade bucal e os tecidos moles absorvem o F–
liberado na saliva durante os minutos/horas subsequentes. 
O F– pode ser armazenado temporariamente nas 
superfícies de esmalte e no biofilme dental. É importante 
evitar os bochechos com água após a escovação para 
aumentar a disponibilidade de F– na saliva, e evitar os 
bochechos vigorosos (cuspa, não engula) parece ser 
importante para o efeito de redução das cáries. 
 efeito similar ao dos dentifrícios, porém não têm 
associação à remoção do biofilme dental. Assim, 
devem funcionar como coadjuvantes dos meios 
anteriormente citados, para pacientes que 
possuem um desafio cariogênico alto e que não 
conseguem controlar a cárie apenas com a água 
e o dentifrício fluoretado. 
 
 aplicados nas superfícies dentais em alta 
concentração (> 9.000 ppm F), reagem com o 
mineral da estrutura dental, formando 
reservatórios solúveis de fluoreto de cálcio. A 
quantidade de produtos de reação formados é 
maior na dentina do que no esmalte e maior nas 
superfícies com lesão de cárie do que nas 
hígidas. 
 esses reservatórios se dissolvem gradativamente, 
liberando o íon F, e por isso mantendo o efeito 
por semanas ou meses após a aplicação. 
 essa é a grande diferença entre esses meios de 
uso de fluoreto e a água/ dentifrício: seu efeito é 
prolongado e independe do uso diário. Daí sua 
indicação para pacientes que não conseguem 
controlar a doença cárie pelo uso de apenas 
água e dentifrício fluoretado. 
 
 assim como os produtos de aplicação profissional 
de fluoreto, são fontes mais duradouras do íon 
na cavidade bucal, pois são capazes de liberá-lo 
por meses. 
 sua indicação, paralelamente ao protocolo clínico 
escolhido pelo profissional, tem base nos 
pacientes que não controlam a doença cárie pelo 
uso de dentifrício e água fluoretada. 
O principal produto resultante da reação do F– com a 
apatita do dente é um mineral parecido com CaF2. A 
formação de CaF2 é possível quando as concentrações 
de F– estão acima de 100 ppm, embora concentrações 
modestas de CaF2 possam ser formadas após a utilização 
de pastas de dente ou enxaguatórios bucais. 
A quantidade de CaF2 formada aumentará conforme 
a elevação da atividade de F–, o aumento do tempo de 
exposição e a redução de pH na solução de tratamento. 
Portanto, uma solução de fluorfosfato acidulado (APF) 
melhorará a disponibilidade dos íons cálcio dissolvidos da 
apatita dos dentes. 
Ca10 (PO4)6(OH)2 + 20F
–
 + 8H+ → 10CaF2 + 6HPO4
2–
 + 2H2O 
Dentifrício fluoretado Coletiva ou individual 
Elevação das concentrações salivares por até 2 horas após a escovação 
(dependente da concentração utilizada); retenção no biofilme dental não 
removido pela escovação 
Soluções fluoretadas para 
bochecho 
Coletiva ou individual 
Elevação das concentrações salivares por até 2 horas após o uso (dependente 
da concentração utilizada); retenção no biofilme dental presente na cavidade 
bucal 
Géis e espumas fluoretados Profissional 
Formação de reservatórios de fluoreto (fluoreto de cálcio) sobre a estrutura 
dental durante a aplicação e sua dissolução gradativa durante períodos 
prolongados (meses) 
Vernizes fluoretados Profissional 
Formação de reservatórios de fluoreto (fluoreto de cálcio) sobre a estrutura 
dental durante a manutenção do verniz sobre os dentes e sua dissolução 
gradativa durante períodos prolongados (meses) 
Materiais odontológicos 
liberadores de fluoreto 
Profissional 
Liberação de fluoreto dos materiais (dependente de sua composição química) 
durante períodos prolongados; possibilidade de recarga dos materiais por fluoreto 
utilizado a partir de dentifrícios, soluções ou produtos de aplicação profissional 
A formação de CaF2 a partir de vernizes de F
–
 não 
é tão rápida porque a maioria do F– nos vernizes é 
insolúvel na forma de partículas de NaF na matriz do 
verniz. Portanto, para reagir com a estrutura do dente, o 
verniz deve ser mantido na superfície por várias horas, 
possibilitando a solubilização contínua do NaF da matriz de 
verniz embebida em saliva. Por isso, o paciente não 
deveria bochechar nem comer nada imediatamente após 
a aplicação do verniz. 
Quanto mais porosa a superfície do esmalte, mais 
profundas as porosidades nas quais o CaF2 pode se 
formar. Esses ambientes microporosos inacessíveis nas 
lesões de cáries de esmalte podem, assim, atuar como 
reservatórios para CaF2 por períodos prolongados (ou 
seja, meses). Esse mecanismo de liberação lenta 
provavelmente explica o efeito redutor das cáries dos 
tratamentos tópicos de F– concentrados fornecidos pelos 
profissionais odontológicos. 
 
Abordagem terapêutica 
 
Nem sempre a combinação dos meios de uso de 
fluoreto anteriormente descritos resulta em efeito 
adicional. Essa é uma consideração importante a ser feita 
quando da sua indicação. Assim, água fluoretada e 
dentifrício fluoretado estão indicadas para todos os 
indivíduos, mas o uso profissional de fluoreto (produtos 
de aplicação e materiais restauradores) beneficiará 
principalmente aqueles que requerem um adicional de 
fluoreto, quer seja devido a um desafio cariogênico muito 
grande, quer seja pelo uso irregular do dentifrício 
fluoretado. 
O atendimento integral do paciente com o uso de 
fluoreto deve, portanto, estar embasado no 
conhecimento do profissional das limitações de higiene e 
controle da dieta de seus pacientes, bem como de 
possíveis fatores agravantes, como drástica redução do 
fluxo salivar causada por doenças ou medicamentos. 
 
Metabolismo dos fluoretos 
 
 O F– é mal transportado do plasma para o leite 
materno, mesmo quando a mãe ou o animal tem uma 
alta ingestão de F–; assim, estão contidas concentrações 
muito baixas de F–. Em contraste, os leites formulados 
disponíveis comercialmente podem ter um conteúdo 
altamente variável de F– e, se forem preparados com 
água fluoretada, as crianças podem ingerir 
potencialmente quantidades consideráveis de F–. 
 
Após a ingestão, o F– solúvel é rapidamente absorvido 
pelo plasma sanguíneo, predominantemente no 
estômago, cujos conteúdos são importantes para 
determinar a velocidade desse processo. Leite, cafés da 
manhã ricos em cálcio e até mesmo o almoço podem 
reduzir o grau de absorção de cerca de 90% para um 
nível em torno de 60%. Ohorário de ingestão de F– em 
relação às refeições é crítico sobre quanto F– se tornará 
biodisponível. Além disso, quando as pastas de dente são 
ingeridas por crianças, a quantidade de F– absorvida 
depende da formulação da pasta de dente, pois, naquelas 
que contêm cálcio no abrasivo, somente parte do F–
 estará biodisponível. 
O F– é distribuído por todo o organismo pelo plasma 
predominantemente como F– iônico. Naturalmente, o 
grau de fluxo sanguíneo pelos diferentes tipos de tecidos 
determina a velocidade com que ocorre a distribuição. De 
interesse especial é a informação de que o rim, em geral, 
tem uma concentração mais alta de F– do que a 
concentração correspondente no plasma. Em contraste, 
o sistema nervoso central e o tecido adiposo contêm 
somente cerca de 20% da concentração de F– no 
plasma. 
O F– é um agente altamente reativo, reagindo 
rapidamente com os tecidos mineralizados. Com o passar 
do tempo, o F– gradualmente se incorpora à estrutura 
cristalina na forma de flúor-hidroxiapatita. É na fase de 
crescimento do esqueleto, durante a mineralização ativa, 
que as proporções mais altas de uma dose de F– ingerida 
serão depositadas. Assim, a retenção de F– nos lactentes 
pode ser de até 90%, enquanto, nos adultos, é somente 
de cerca de 50% do F– que pode ser retido no osso. 
O F– no osso não é ligado irreversivelmente aos 
cristais. O osso nos seres humanos é constantemente 
submetido à remodelação e, assim, o F– é mobilizado 
lentamente a partir do esqueleto. Portanto, as 
concentrações de F– no plasma e na urina não serão 
apenas determinadas pela ingestão de um passado 
imediato, mas também pela exposição mais recente ao 
F– e pelo grau de acumulação de F– no osso. Além disso, 
com a idade, a taxa de mobilização do osso e a eficiência 
dos rins na excreção de F– influenciarão muito esses 
níveis. Assim, o osso pode ser considerado um 
reservatório de F– que mantém as concentrações de F–
 nos fluidos corporais entre os períodos em que ele não 
está sendo ingerido. 
O F– não absorvido no trato gastrintestinal é 
excretado pelas fezes que, em geral, são responsáveis 
por menos de 10% da quantidade ingerida a cada dia pela 
dieta. Com o aumento da idade, os níveis plasmáticos de 
F– aumentam gradualmente, devido a remodelação óssea 
reduzida. 
O F– absorvido e não incorporado ao osso é eliminado 
principalmente pela urina durante a excreção. Se o pH da 
urina é baixo, o F– é reabsorvido pelos túbulos renais, 
retornando para o sangue. Esse mecanismo pode ser 
importante em relação ao efeito crônico do F– em 
virtude de a duração de suas altas concentrações 
plasmáticas ser prolongada. 
 
Obs: Em geral, a concentração de F– da dentina é levemente mais 
alta do que no esmalte central e aumenta conforme se penetra mais 
profundamente no dente. À medida que a formação da dentina 
continua lentamente durante toda a vida, o F– se acumula de modo 
constante na interface dentino-pulpar. Contudo, a concentração de 
F– nas camadas superficiais aumenta sempre que os processos de 
desmineralização e remineralização estão vigentes. Isso significa que, 
nas regiões cervicais, nas quais a placa dental se acumula, as 
concentrações de F– aumentarão gradualmente com o passar do 
tempo. Essa também é a razão pela qual a zona superficial que 
recobre uma lesão de cárie subsuperficial contém quantidades 
significativamente mais elevadas de F– do que o esmalte normal 
circundante. 
 
OBS: Não existem mecanismos homeostáticos para manter a 
concentração de F– em qualquer compartimento corporal e os 
níveis de F– no sangue são bastante dependentes da ingestão diária. 
Isso tem uma implicação importante para o ambiente bucal. 
 
 
Biodisponibilidade do F– ingerido em pastas de dente, dependendo do 
conteúdo do estômago. Reproduzida de Cury et al., 2005. 
 
 
ASPECTOS TOXICOLÓGICOS 
 
Manifestação bucal: fluorose dental 
Estômago: dores abdominais, diarréia, vômitos, náusea. 
Plasma: tetanias, convulsões, arritmias cardíacas, paralisia 
SNC: coma, depressão respiratória. 
 
Grande variação na literatura, diferentes respostas 
individuais, resultando em falta de dados exatos. 
[sintomas gastrintestinais - 5 mg/Kg e relato de óbito 16 
mg/Kg.] 
 
Dose certamente letal 6 - 32 mg/kg. 
Dose seguramente tolerada 8 – 16 mg/kg 
Dose provavelmente tóxica 5 mg/kg 
Dose certamente letal 
32 - 64 mg F/Kg 
(HODGE; SMITH, 1965) OBS: 
casos de óbito com doses 
menores que esta. 
Exemplos: 
Idade: 1 a 2 anos 
Peso corporal: 10 Kg 
 
MÉTODO DPT 
Água fluoretada 71 L 
Sal fluoretado 166g 
Comprimidos – 1 mG F 200 
NaF – gotas 50 
 
Idade: 4 a 6 anos 
Peso corporal: 20 Kg 
 
MÉTODO DPT 
Bochechos NaF – 0,05% 440 mL 
Bochechos NaF – 0,2% 110 mL 
Creme dental – 1000 ppm F 100g 
Aplicação profissional – gel 1,23% 8g 
 
Prevenção das intoxicações 
 
 advertir o paciente para não deglutir o gel. 
 usar pouco gel na moldeira. 
 usar moldeiras adequadas. 
 sentar o paciente verticalmente. 
 usar sucção. 
 solicitar que o paciente dispense a saliva por 
cerca de 1 minuto após a aplicação. 
 estômago cheio - a absorção é diminuída. 
 leite; ter antiácido (hidróxido de alumínio Al(OH)3, 
redução de 60% da absorção, segundo Rosalen 
e Cury; Pepsamar (Winthrop: frasco 240 ml, 2 
colheres de chá em ½ copo de água / Siludrox, 
Pepsogel ou Leite de Magnésio) 
 
Quantidade média ingerida em uma aplicação - 20 mg 
Dividindo pelo peso médio de 20 Kg teremos - 1 mg/Kg 
1/5 da DPT 
 
Recomendações ao paciente: 
 não ingerir qualquer alimento na 1ª hora. 
 não alimentar-se com frutas ácidas por dois dias. 
 evitar alimentos com corantes por até 30 dias. 
 manter suplementação com solução fluoretada 
por até 3 meses. 
 relatar ao profissional a ocorrência de qualquer 
alteração. 
Quantidade de creme dental na escova: grão de 
arroz, grão de ervilha, técnica transversal, etc.  
considerando idade e peso corporal. 
A quantidade de pasta de dente que as crianças 
usam é bastante constante entre as idades de 2 e 7 
anos, o que tem consequências importantes para o risco 
de fluorose. As crianças pequenas não apenas engolem 
mais pasta e, com frequência, não são supervisionadas 
quando escovam os dentes, como também estão em 
maior risco de desenvolver fluorose em virtude de seu 
peso corporal ser menor do que das crianças mais velhas. 
Portanto, é preciso ter cautela especialmente ao usar 
pasta de dente com F– em crianças menores e certificar-
se de que quantidades pequenas (do tamanho de uma 
ervilha ou, no Brasil, um grão de arroz!) são usadas, e as 
crianças também devem ser encorajadas a cuspir todo o 
conteúdo da pasta com a maior eficiência possível 
Em regiões onde a água de abastecimento é 
fluoretada, diversos estudos relatam uma relação entre a 
ingestão de F– na pasta de dente e formas mais leves de 
fluorose dental. Em países como os EUA e o Brasil, onde 
a fluoretação da água é disseminada e o uso de pasta de 
dente contendo F– é comum, o grau mais prevalente de 
fluorose dental encontrado é declarado como “leve” e 
não é uma “preocupação de saúde pública”. 
 
As crianças amamentadas no peito recebem apenas 
quantidades desprezíveis de flúor pelo leite materno. 
Crianças amamentadas na mamadeira podem receber de 
150 a 200 vezes mais flúor, o qual, somado ao dos 
dentifrícios pode causar fluorose dentária. 
 
Tratamento das intoxicações 
 
Relacionado a provável dose ingerida, tem como 
objetivos: 
 diminuir a quantidade de flúor disponível para 
absorção. 
 aumentar a excreção do flúor. 
 
 
> 5 mgF-/Kg 1. Cálcio por via oral (leite) 
5 – 15 mgF-/Kg 1. Indução de vômito 
2. Cálcio solúvel oral (leite, Gluconato de 
Ca 5% 
ou solução de lactato de Ca) 
3. Hospitalização e observação por 
algumas horas 
>15 mgF-/Kg 1. Hospitalização imediata 
2. Indução de vômito 
3. Iniciar monitoramento cardíaco e estar 
preparado 
p/ arritmias cardíacas (observar intervalo 
Q-T no ECG) 
4. Administrar IV 10 ml de gluconato de 
Ca 10% 
5. Administrar diuréticos 
6. Medidasgerais p/ choque 
 
39% dos casos por comprimidos e soluções, 34% por 
complexos vitamínicos, 27% bochechos e dentifrícios. 
Mais de 90% dos acidentes por envenenamento 
ocorrem em casa. Em 1999, 52,5% dos casos ocorreram 
entre crianças. 
 
 
 
 
FLUOROSE DENTAL 
 
“Anomalia de desenvolvimento do esmalte, do tipo 
hipoplásica, indicando distúrbio na função ameloblástica.” 
Shafer, W. G., et al, 1987. 
 
“Alteração na mineralização dentária induzida pelo flúor 
com diversos graus de severidade. Hipomineralização 
dentária caracterizada por porosidade no esmalte como 
resultado da ação do flúor durante a formação dentária.” 
Burt e Eklund, 1992 
 
Os primeiros relatos se deram por: Eager, J. M., 
Nápoles, Itália 1901; Mc Kay, F. S. & Black, G. V. Colorado 
Springs, EUA, 1916. 
 
Imperfeições de desenvolvimento nos dentes das 
crianças. 
 dentes permanentes hígidos - sem risco de 
manchamento 
 dentição decídua e dentição permanente em 
 risco 
 dentes manchados resistentes à cárie 
 algo (?) na água de abastecimento! 
 
Entre os possíveis e “timing” estão na fase secretora, 
onde ocorre a síntese proteica, secreção e inicio da 
maturação, e na fase de maturação. Na fase secretora, 
infere-se que a causa seja inibição da síntese proteica 
(somente em altas doses); sendo quando ocorre o 
acúmulo nos tecidos circundantes, Já na fase de 
maturação, pode ser pela deficiente remoção de 
proteínas, dificultando o crescimento do cristal, assim, o 
dente irrompe com a mineralização incompleta. 
 
OBS: exposição restrita à fase secretora: riscos mínimos. 
Exposição fase secretora e de maturação: riscos máximos. 
 
OBS: Deve-se compreender que, uma vez que a largura total do esmalte é 
depositada, o esmalte está longe de ser completamente mineralizado. A 
transformação do esmalte macio rico em proteínas em um maduro 
altamente mineralizado e duro é resultado do crescimento em tamanho dos 
cristais já semeados na estrutura. Uma vez que a matriz é depositada, os 
cristais de apatita são instantaneamente semeados e ocorre um aumento do 
conteúdo mineral como resultado do crescimento longitudinal dos cristais. De 
fato, em ratos, calculou-se que o esmalte contém somente cerca de 18 a 
20% do mineral após estar completamente formado. Após essa etapa, as 
proteínas da matriz do esmalte precisam ser fragmentadas e removidas do 
esmalte, enquanto o cálcio e os fosfatos têm que ser transportados 
simultaneamente para o esmalte e deve-se deixá-los precipitar sobre as 
superfícies dos cristais em crescimento. Os cristais de hidroxila apatita 
crescem predominantemente em largura e espessura até que o esmalte 
contenha cerca de 96% de mineral em peso. Os cristais de esmalte crescem 
muito lentamente e a maturação pré-eruptiva do esmalte pode durar vários 
anos nos seres humanos! Apesar dos estudos extensos sobre a maturação 
normal do esmalte em animais de experimento, está-se longe de 
compreender os processos que levam a um esmalte totalmente 
mineralizado.
96
 Portanto, é especulativo afirmar como o F– em pequenas 
dosagens elevadas no plasma poderia interferir nos processos. 
 
A manifestação mais precoce da fluorose dental é o 
aumento da porosidade do dente ao longo das estrias de 
Retzius. Com uma maior exposição ao F– durante a 
formação dentária, o esmalte exibe um aumento da 
porosidade ao longo de toda a superfície do dente. Essa 
porosidade, resultado de uma hipomineralização do 
esmalte. 
 
 
 
Cortes de tecido dos dentes examinados com microscopia de luz transmitida. Nota-se 
como os estágios precoces da fluorose dental (A) exibem uma zona porosa na 
porção mais externa no esmalte. Com o aumento da gravidade, essa zona de 
porosidade estende-se mais profundamente no esmalte (B); com casos mais graves, a 
porosidade se estende profundamente no tecido do esmalte ao longo de toda a coroa 
dentária (C) e nas áreas cervicais, chegando até a junção amelodentinária. 
 
A hipomineralização é muito diferente da hipoplasia. A 
estrutura normal do esmalte permanece, mas o tecido é 
menos bem mineralizado. A extensão e o grau da 
hipomineralização aumentam com a elevação da 
exposição ao F– durante o desenvolvimento do dente. 
Em seres humanos, as formas mais graves de lesão 
hipomineralizada estendem-se por todo o esmalte quase 
até a junção amelodentinária no terço cervical das 
coroas, enquanto, nos dois terços oclusais dos dentes, a 
banda de hipomineralização estende-se mais da metade 
através do esmalte. 
Tal esmalte gravemente hipomineralizado será muito 
frágil; assim, quando o dente erupciona, podem ocorrer 
danos superficiais em decorrência da mastigação, do 
atrito e da abrasão. 
 
 linhas brancas finas. 
 “cobertura de neve”; áreas nebulosas irregulares. 
 manchas acastanhadas (pigmentações). 
 micro-depressões (porosidades sub-superficiais). 
Depressões maiores surgem com o 
deslocamento do esmalte externo e pigmentam-
se facilmente.  a secagem agrava o aspecto, já 
que o esmalte fluorótico é mais micro-poroso. A 
substituição da água pelo ar revela seu real 
aspecto. 
 perda quase total da superfície (alteração da 
forma geral). 
 opacidade do esmalte. 
 depressões (pós-eruptivas): dependem do grau 
de porosidade do esmalte. 
 manchas marrons (pós-eruptivas): dependem das 
condições do meio bucal. 
 
Assim, as alterações de esmalte induzidas pelo F– na 
erupção do dente variam desde linhas brancas opacas 
finas, correspondendo às periquimatas, que cruzam pela 
superfície do dente até uma superfície branca 
completamente porosa. Dependendo do grau de 
hipomineralização, esse esmalte branco poroso pode, 
então, sofrer alterações de modo pós-eruptivo em 
virtude dos danos mecânicos, resultando em formas mais 
graves de fluorose. 
 
A fluorose resulta da ingestão total de fluoretos durante 
o desenvolvimento do dente, independentemente da 
fonte de F–. 
 
Classificação 
 
O índice de Dean classifica a fluorose como 
questionável, muito leve, leve, moderada e grave. 
Observa-se que as formas menos graves de fluorose 
(questionável e muito leve) são responsáveis pela maioria 
dos casos e existe uma relação dose-resposta muito clara 
entre o nível de F– na água de abastecimento e a 
prevalência de fluorose, mesmo em níveis de F– na água 
de abastecimento abaixo de 1 ppm. Portanto, mesmo em 
níveis baixos de F– na água de abastecimento, houve 
algum risco associado ao uso de F–. 
Considerações: não está relacionado a histopatologia 
da doença, dificuldade em classificar a fluorose, 
questionável. Não diferencia os escores entre 5-9. 
 
Normal 
Esmalte apresenta a estrutura comum do tipo 
translúcido semivítreo. A superfície é lisa, lustrosa 
e, geralmente, de cor branca cremosa pálida. 
Questionável 
O esmalte revela pequenas aberrações da 
translucidez do esmalte normal, indo desde 
algumas partículas brancas até eventuais 
manchas brancas. Esta classificação é utilizada 
nos casos em que um diagnóstico definitivo da 
forma mais branda de fluorose não é garantido 
e uma classificação de “normal” não é justificada. 
Muito leve 
Pequenas áreas brancas como papel e opacas 
espalhadas irregularmente no dente, mas não 
envolvendo mais do que aproximadamente 25% 
da superfície do dente. Geralmente são incluídos 
nesta classificação os dentes que não 
apresentam mais que aproximadamente 1-2 mm 
de opacidade branca no vértice das pontas da 
cúspide dos pré-molares ou segundos molares. 
Leve 
As áreas opacas brancas no esmalte dos dentes 
são mais extensas, mas não envolvem mais do 
que 50% do dente. 
Moderada 
Todas as superfícies do esmalte dos dentes 
estão afetadas e as superfícies sujeitas a atrito 
apresentam desgaste marcante. A mancha 
castanha geralmente é uma característica 
desfigurante. 
Grave 
Todas as superfícies do esmalte estão afetadas 
e a hipoplasia é tão marcante que a forma geral 
do dente pode ser afetada. O principal sinal 
diagnóstico desta classificação são as depressões 
discretas ou confluentes. As manchas castanhas 
estãoespalhadas e os dentes geralmente 
apresentam uma aparência de corrosão. 
 
 
 
 
 
 
 
Em 1978, Thylstrup e Fejerskov propuseram uma 
maneira de registrar a fluorose dental (índice de TF) com 
base nas características histopatológicas dos vários graus 
de fluorose dental. O chamado índice de TF representa 
uma medida em uma escala ordinal e, portanto, deve ser 
considerado somente um ponto arbitrário ao longo de 
um continuum de alterações de esmalte. 
 
0 
A translucidez normal do esmalte branco bege 
brilhante permanece após a limpeza e secagem da 
superfície 
1 
Linhas brancas delgadas são observadas correndo 
pela superfície do dente, sendo encontradas em 
todas as partes da superfície. As linhas correspondem 
à posição das periquimatas. Em alguns casos, uma 
leve “cobertura em capuz de neve” das 
cúspides/bordos incisais pode ser observada 
2 
As linhas brancas opacas são mais pronunciadas e 
frequentemente se mesclam para formar pequenas 
áreas turvas disseminadas por toda a superfície. A 
“cobertura em capuz de neve” dos bordos incisais e 
pontas das cúspides é comum 
3 
Ocorre a mescla das linhas brancas e as áreas turvas 
de opacidade surgem disseminadamente sobre 
muitas partes da superfície. Entre as áreas turvas, 
também podem ser observadas linhas brancas 
4 
A superfície toda exibe uma opacidade acentuada ou 
uma aparência branca porosa. As partes da superfície 
expostas ao atrito ou ao desgaste parecem ser 
menos afetadas 
5 
Toda a superfície é opaca e existem fóssulas 
arredondadas (perda focal do esmalte mais externo) 
que têm menos de 2 mm de diâmetro 
6 
Pequenas fóssulas podem frequentemente ser 
observadas coalescendo no esmalte opaco para 
formar bandas que têm menos de 2 mm de altura 
Normal Questionável 
Leve Moderada 
Grave 
vertical. Nesta classe, também são incluídas as 
superfícies nas quais o esmalte das cúspides e da 
face vestibular está lascado e a dimensão vertical dos 
danos resultantes é inferior a 2 mm 
7 
Existe uma perda do esmalte mais externo em áreas 
irregulares e menos da metade da superfície está 
envolvida. O restante do esmalte intacto é opaco 
8 
A perda do esmalte mais externo envolve mais da 
metade do esmalte total. O restante do esmalte 
intacto é opaco 
9 
A perda da maior parte do esmalte externo resulta 
em uma alteração do formato anatômico da 
superfície/dente. Uma rima cervical de esmalte opaco 
frequentemente é observada 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TF- 1 TF- 2 
TF- 3 
TF- 4 e TF - 5 
TF- 6 
TF- 7 
TF- 8 TF- 9