Aula 10 - Derrame Pleural, Insuf Respiratória e SARA (R)

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PNEUMOLOGIA
Derrame pleural, Insuficiência Respiratória e SARA
DERRAME PLEURAL
Caso Clínico 01
Paciente de 24 anos, sexo masculino, cor branca. Há dois meses, vem apresentando dor no hemitórax direito, ventilatório-dependente. Há quinze dias, piora da dor, febre de até 39ºC, sudorese noturna, pouca tosse com expectoração mucoide, dispneia aos médios esforços, emagrecimento de 5kg. Usou Ampicilina durante 4 dias, sem resposta. Após radiografia do tórax, foi substituída Ampicilina por Penicilina procaína. Persistindo o quadro, fez novo RX de tórax e foi encaminhado ao pavilhão Pereira Filho. Nunca fumou. Esposa para tratamento de Tuberculose pulmonar há cinco meses. Negou doenças de caráter familiar.
Exame Físico: Anormalidades do exame do tórax – MV abolido, macicez e FTV diminuído na metade inferior do hemitórax direito.
Exames laboratoriais: Hematócrito: 32%, Hb: 10,9, Leucócitos: 5.300, Bastonados: 1%, neutrófilos: 60%, eosinófilos: 2%, linfócitos: 26%, monócitos: 9%, VSG (velocidade de segmentação granular): 60, TGO: 16, TGP: 24, glicose: 96 e testes de função hepática normais.
O que chama a atenção no derrame pleural é o exame físico. Então essa tríade de macicez, FTV ausente, MV ausente e expansibilidade reduzida no lado acometido comprovam a hipótese diagnóstica sindrômica de derrame pleural.
Uma outra patologia que dá MV e FTV abolidos só que ao invés de dar macicez dá hipertimpanismo é o pneumotórax. O que diferencia os dois é a percussão, ambos comprometem a pleura MV abolido, o espaço pleural ocupado por líquido ou gás, então esse é o diagnóstico diferencial. O exame complementar que confirma o derrame pleural é a radiografia de tórax ou o ultrassom. 
*Empiema é um derrame pleural só que com pus.
Radiografia de tórax do paciente com Derrame Pleural
Sinal do menisco significando que é um derrame pleural livre, então confirmou.
Aí vem outro questionamento: Qual é a provável etiologia que está levando ao derrame pleural? O médico pensou em pneumonia comunitária que gerou o derrame pleural (derrame pleural parapneumônico) e iniciou um tratamento. Depois de 4 dias ele substituiu a ampicilina por penicilina, trocou 6 por meia dúzia.
O que tem na história que fala contra a pneumonia? A pouca tosse com expectoração mucoide (a da pneumonia é purulenta) e os 2 meses de evolução (pneumonia é aguda). No exame físico o que fala contra pneumonia é a ausência de estertores crepitantes significante que tinha lesão do parênquima pulmonar. O leucograma não sugere pneumonia, não tem leucocitose nem desvio a esquerda. Então a etiologia não é pneumonia.
Podemos pensar em tuberculose pleural. Ela é secundária (primária é sempre no pulmão). Você pode ter a pleural ou no pulmão com lesão na pleura, que vai me dizer isso é o raio x de tórax, nesse não tem lesão no pulmão. Então a minha hipótese é derrame pleural tuberculoso sem lesão pulmonar. O dado da história clínica que sugere isso é a esposa que se tratou por tuberculose. Outras hipóteses: neoplasia (mas não parece). 
*Os tumores que dão mais metástases na pleura são CA de mama, CA de pulmão e ginecológico.
Uma vez feita a hipótese diagnóstica tenho que confirmar. O exame de escarro provavelmente vai ser negativo (não tem nada no pulmão) tem pouca secreção mucoide, PPD deu 10mm sugerindo que teve contato (PPD não firma diagnóstico, apenas reforça minha hipótese diagnóstica). A segunda decisão que temos que tomar depois de firmar a hipótese diagnóstica de derrame pleural é se preciso ou não preciso puncionar. Preciso puncionar para confirmar o diagnóstico, o líquido que eu retiro vai para vários exames. 
O tratamento do derrame pleural é tratar a etiologia. A drenagem é feita nos casos de alívio (caso a pessoa esteja dispneica). 
Caso Clínico 02
Paciente portador de ICC. Aí ele aparece com um pequeno derrame pleural à direita, crepitando. A etiologia é aumento da pressão hidrostática capilar, ai aumenta a produção de líquido para a pleura, se a capacidade de produção de líquido for maior que a de absorção vai acumular líquido, isso depende do grau de ICC. Então eu tenho uma doença que tem um mecanismo fisiopatológico que pode levar a um derrame pleural, então nesse caso não preciso puncionar. Vou fazer uma reavaliação desse paciente. Se o derrame pleural aumentar de volume, eu preciso investigar.
Patologias diversas das doenças pulmonares e metastáticas que podem provocar derrame pleural pequeno, geralmente bilateral: ICC, nefropatias no paciente renal crônico, e hipoproteinemia (síndrome nefrótica, cirrose hepática, grandes ascíticos). 
Caso Clínico 03
Paciente com 80 anos, sexo feminino, branca. Há 1 mês, tosse seca, dispneia progressiva, astenia e emagrecimento (6-7 Kg). Não teve dor torácica, nem febre, nem expectoração. Constatou-se volumoso derrame pleural, sendo realizada várias punções de alívio com rápida recidiva do derrame. Na internação, regular estado geral.
Ao exame físico do tórax: sinais de volumoso derrame pleural à direita (MV abolido, FTV ausente, macicez dos ⅔ inferiores do HTD).
Exames complementares: radiografia de tórax – volumoso derrame pleural à direita; Hemograma – hematócrito 36%, leucócitos 12.000, bastonados 6%, VSG 41. Exames bioquímicos do sangue normais.
Todo paciente acima de 60 anos de idade que aparece com derrame pleural que não tenha outras doenças, a primeira hipótese que a gente faz é derrame pleural neoplásico. O mesotelioma pleural maligno (tumor da pleura) é uma doença da própria pleura que leva ao derrame pleural. A maioria das pleuras malignas são metástases. Se eu pensar em derrame pleural maligno obrigatoriamente eu tenho que confirmar por meio de punção e biópsia.
Porque o paciente faz o derrame pleural? Os inóculos metastáticos obstruem os estomas dos vasos linfáticos da pleura parietal e aí produz e não absorve, a consequência disso é recidiva frequente. O principal responsável pela absorção do líquido da pleura são os vasos linfáticos.
Nesse paciente, não se identificou o tumor de origem e tomou-se a decisão de fazer pleurodese. Pleurodese significa fazer uma ablação com produto químico, geralmente talco industrial, que provoca reação inflamatória fibrótica fazendo com que uma pleura fique aderida a outra. Assim, o espaço virtual desaparece e não acumula líquido. Isso só se faz em derrame pleural neoplásico.
*Se na punção aparecer pus preciso obrigatoriamente drenar. 
O derrame pleural é benigno ou maligno? Precisa de conduta específica? Há indícios clínicos radiológicos da causa do derrame pleural? É necessário investigar a pleura? Esses são os nossos questionamentos ao receber um paciente com derrame pleural. 
Um paciente com derrame pleural parapneumônico, não tem indicação de investigar a pleura, apenas inicio o tratamento. Se o derrame aumentar, tem que puncionar e procurar o agente etiológico. Se tiver bactéria (pus), faz a drenagem e manda fazer a cultura. Se der líquido amarelo citrino mando para a bacterioscopia, se tiver, bactéria faz drenagem. 
A pleura visceral é uma membrana serosa que reveste o pulmão. A pleura parietal reveste a parede torácica, cada parte da parece torácica que ela reveste ela recebe um nome: pleura intercostal, pleura diafragmática e pleura mediastinal. A circulação da pleura visceral vem da circulação pulmonar (baixa pressão hidrostática), a da pleura parietal vem das artérias intercostais. A pleura parietal tem terminações sensitivas para a dor, a pleura visceral não tem. A característica da dor pleurítica é se exacerbar com a inspiração e com os movimentos ventilatórios (até tosse), geralmente é uma dor aguda, em pontada, e que o paciente refere. O principal diagnóstico diferencial é a dor da cardiopatia isquêmica e a dor dos músculos intercostais quando o paciente tosse muito. 
*Quando eu digo: paciente com dor torácica típica pleural, eu estou dizendo que é uma dor em pontada, aguda, e que o paciente exacerba quando ele enche o pulmão de ar. 
Forças que interagem para produzir o líquido pleural = FISIOLOGIA DO DERRAME PLEURAL
As pressões hidrostática, oncótica e pleural.Isso faz com que haja uma produção pela pleura parietal de 0,09 mL/kg/h de líquido pleural. A capacidade de absorção da pleura parietal pelos estromas linfáticos é de 0,2 mL/kg/h. A capacidade de absorção é muito maior que a de produção, por isso que o espaço é virtual, não acumula líquido. Só vai acumular líquido quando tem alteração na pressão hidrostática capilar (aumento - ICC), na pressão oncótica pleural (diminuição - síndrome nefrótica, nefropatia) ou na permeabilidade da membrana alvéolo capilar da pleura visceral (aumento - pneumonia, sarcoidose, processos inflamatórios), e obstrução da drenagem linfática, tem que haver um desbalanço muito grande dessas forças. Há uma outra forma de acúmulo de líquido na pleura que é a passagem transdiafragmática que ocorre nos grandes ascíticos, tem uns pequenos poros no diafragma que sob pressão permitem a passagem de líquido. 
FISIOPATOLOGIA
 Pode ser decorrente do aumento da pressão hidrostática nos capilares, assim vai acumular mais liquido do que absorver. Ex: ICC.
 Uma redução da pressão oncótica também pode causar acumulo de liquido no espaço pleural. Ex: Síndrome Nefrótica.
 redução da pressão dentro do espaço pleural: uma lesão dentro da pleura ou fora da flora irá alterar a pressão pleural e gerar desequilíbrio na reabsorção de líquidos. Ex: neoplasia
 aumento da permeabilidade da microcirculação. Ex: doenças inflamatórias. (infecções)
 bloqueio da drenagem linfática. Ex: tumor de gânglios linfáticos.
 passagem de líquidos do espaço peritoneal para o espaço pleural, através dos linfáticos do diafragma (liga tórax e abdome, assim o grande acumulo gera essa passagem) ou defeito desses. Ex: geralmente é por cirrose hepática.
ETIOLOGIA
OBS: empiema = derrame pleural por liquido infeccioso (secreção purulenta).
Pode haver derrame pleural também com conteúdo sanguíneo e ar, como ocorre em perfurações por exemplo.
Diagnóstico de Derrame Pleural
 diagnóstico clínico é feito pelo exame físico. A dor torácica típica sugere comprometimento pleural. (essa dor é ventilatório dependente). Basicamente os sintomas são dor pleurítica (está sempre presente independente do tamanha do derrame) e tosse seca (pode ou não está presente caso seja pequeno o derrame) a febre depende muito do paciente e da etiologia. Assim os sintomas variam: de acordo com ETIOLOGIA e TAMANHO DO DERRAME.
 EXAME FÍSICO: - inspeção: redução da expansibilidade
- Palpação: frêmito diminuído ou ausente (depende do tamanho da lesão)
- Percussão: presença de macicez
- Ausculta: murmúrio vesicular reduzido ou ausente
 O exame radiológico confirma derrame pleural. Dor torácica é indicação formal de radiografia de tórax. Então, o diagnóstico clínico é dado pela tríade e o exame complementar indicado é a radiografia de tórax. 
Dados radiológicos: (deve observar)
· Lado
· Extensão
· Septação
· Presença de outras alterações intra ou extratoracica
*Derrame pleural subpulmonar deixa na dúvida, além de um possível espessamento pleural também pode deixar na dúvida , então faz incidência de Laurel.
Dados clínicos que sugerem causas de derrame pleural
Pneumonia/tuberculose
· Início agudo com dor pleurítica;
· Contato com tuberculose;
· Presença de febre; evidencias de pneumonia
Neoplasia
· Radioterapia;
· Início insidioso;
· Recorrência;
· História de neoplasia maligna;
· Derrame hipertensivo.
Séptico
· Cirurgia abdominal recente; (qualquer manuseamento abdominal pode ter extravasamento de liquido)
· Derrame septado (pus - empiema pleural).
Hemotórax
· História de trauma com sangue na toracocentese (hemotórax).
Outras causas
· Evidências clínicas de PNEUMONIA, TEP, ICC, cirrose, colagenose, pancreatite, abscesso subfrênico.
APRESENTAÇÃO RADIOLÓGICA:
Grande extensão (laurel)
INVESTIGAÇÃO PLEURAL
(sempre punção com biopsia)
O procedimento de punção é simples: marca a ponta do apêndice xifoide e faz uma linha imaginária até se juntar com a linha axilar média. É feito no paciente sentado. Na posição da junção rente a borda superior da costela para evitar lesar o nervo e os vasos e provocar um hemotórax, faz anestesia e faz a punção = com a agulha de Coopler.
A punção é a toracocentese = vai enviar parte para a análise do liquido pleural, deve ser colocado em soro fisiológico. Já o outro fragmento vai para a o anato patológico e deve ser colocado em formol.
IMP: ele é indicado para o derrame pleural de causa ainda desconhecida (EX: caso paciente tem uma descompensação da ICC não convém realizar punção e sim levá-lo ao cardio para compensar a ICC.).
PLEUROGRAMA
Exames pedidos de rotina do líquido pleural.
· Dosagem de proteínas – para separar exsudato (proteínas acima de 2,5) de transudato (proteínas abaixo de 2,5). Os transudatos são processos não inflamatórios (ICC, hepatopata,renal crônico), exsudatos são inflamatórios;
· Exames bacteriológicos - bacterioscopia, coloração por Gram, exame direto para fungos, pesquisa de BAAR, culturas (anaeróbio, aeróbio, fungos e BK);
· Citológico diferencial – parte neoplásica. Linfocitose associada a ausência ou raridade de células mesoteliais, neutrofilia, Eosinofilia;
· Citopatológico – pesquisa neoplásica. 
· pH, DHL, glicose, amilase, lipídeos, ADA, ácido hialurônico – nos pacientes com derrame parapneumônico com pH abaixo de 7,2 é um líquido em evolução para empiema, o mesmo vale para glicose abaixo de 40 que significa que o líquido pleural está cheio de células consumindo glicose*. Amilase elevada é devido a pancreatite. ADA (adenosina desaminase) quando ela está acima de 160 é sugestiva de derrame pleural tuberculoso. O encontro de ácido hialurônico é derrame pleural maligno**.(obs: o ácido hialurônico quase não é dosado) 
*A artrite reumatoide também da baixa de glicose. 
**A diferença entre derrame pleural maligno (neoplásico) e tuberculoso (causas mais comuns de derrame pleural) ambos tem linfocitose, mas se tiver ausência ou diminuição das células mesoteliais é sugestivo de derrame pleural tuberculoso. Se for linfocitose com muitas células endoteliais é sugestivo de derrame pleural neoplásico.
Além do líquido pleural, você colhe fragmentos para biópsia. Nela faço histopatológico e cultura. Esses exames todos vão me confirmar a etiologia do derrame pleural e eu vou tomar a conduta adequada que geralmente é tratar a causa base. 
Relembrando os critérios de Light - … DHL no líquido pleural acima de 200.
DIAGNÓSTICOS ETIOLÓGICOS ESTABELECIDOS PELA TORACOCENTESE
 As primeiras 3 situações são as mais comuns.
ESTUDO DO LÍQUIDO PLEURAL
 definição = exsudato/ transudato
· Criterios de Light (1972). :Relação PL/PS>0,5; Relação DHL do l/DHL do Soro>0,6; DHL no liquido pleural >200UI/L
· GLICOSE- se eleva na Artrite reumatoide e Derrame pneumonico
· pH- Quando menor que 7,2 é indicativo de empiema
· ADENOSINA-DESAMINASE (ADA) aumentado no Derrame tuberculoso, AR e empiema
ESTUDO NO CITOLÓGICO: analisar
· Linfocitose associada à ausencia ou raridadede celulas mesoteliais
· Neutrofilia
· Eosinofilia
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (DP tuberculose ou neoplásico) de acordo com dados clínicos.
OBS IMP: (TABELA ERRADA) PROTEINAS ABAIXO DE 3,5 g É SUGESTIVO DE TIUBERCULOSE. 
COMPLICAÇÕES TORACOCENTESE
 pneumotórax; reflexo vagal
 edema pulmonar de reexpansão (devido a punção muito rápida gera uma reação de reexpansão do pulmão podem do causar edema, um sinal clinico dessa complicação é a TOSSE)
 Hemotórax
TRATAMENTO DO DERRAME PLEURAL
 caso seja pequeno deve realizar apenas o tratamento da doença de base.
 drenagem torácica 
 Pleurodose: uma das indicações é o derrame pleural neoplásico. Nesse procedimento esvazia o liquido da cavidade e coloca um “talco”/ antibióticos na cavidade pleural que irrita a pleural e faz com que ela se colem (são substancias esclerosantes) e evita que acumula o liquido. Pois pacientes com neoplasia grave faz derrames pleurais (acumulo de líquidos) muito constante. Deve fornecer analgesia para esse paciente já que vai estimular uma irritação pleural.
INDICAÇÃO de drenagem torácica no derrame pleural parapneumônico· Líquido purulento; (deve retirar o líquido e limpar bem realizando ATB)
· Presença de microrganismos;
· pH < 7;
· Glicose < 40 (devido consumo)
· Derrame de grande volume e sintomático, mesmo sem as características anteriores;
Requisitos para a indicação de TALCAGEM PLEURAL = Pleurodose (todos os critérios têm que estar presentes)
· Diagnóstico de certeza de derrame pleural neoplásico;
· Neoplasia que não responde a tratamento sistêmico ou que não respondeu a uma tentativa;
· Derrame sintomático (volumoso);
· Pulmão deve expandir amplamente após remoção do líquido (se não expandir não junta as pleuras);
· Evidência de reacúmulo de líquido;
· Paciente em condições satisfatórias com perspectiva de razoável sobrevida. 
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
A saturação de hemoglobina aumenta proporcionalmente à medida que aumenta a pressão parcial de O2 no sangue. Chega um determinado momento que apesar de aumentar a pressão de O2 não aumenta a saturação, isso dá em torno de 98-110 mmHg, a partir daqui você não consegue ter mais nenhum ganho adicional de transporte de O2. 
Na pressão de 60 mmHg, a saturação é de 90, ou seja, mesmo o paciente hipoxêmico ele garante o transporte de O2 para o metabolismo normalmente. Por isso que o conceito de insuficiência respiratória é quando a PaO2 está abaixo de 60, esse critério utilizado para dizer se o paciente está ou não em insuficiência respiratória porque abaixo de 60 qualquer queda de PaO2 é uma queda importante que compromete o metabolismo celular.
As funções básicas do pulmão são fornecer O2 para o metabolismo e eliminar CO2. Para isso, ele utiliza mecanismos (ventilação, respiração) que quando comprometidos levam à insuficiência. Então, a função básica do pulmão é manter a hematose e eliminar CO2. As doenças podem comprometer processos que levam a hipoxemia ou hipercapnia. Então, quando eu falo que o meu paciente está com insuficiência respiratória ele está com PaO2 abaixo de 60 e/ou PaCO2 acima de 50.
Paciente sofre traumatismo raquimedular, a saturação de hemoglobina dele está em 70, FR de 8 irpm e superficiais. Meu paciente está em insuficiência respiratória? Sim, porque ele está intensamente hipoxêmico (saturação de hemoglobina 70, PaO2 40). Causa? A condução dos estímulos nervosos a partir do centro respiratório está comprometida, então os músculos efetivos não vão fazer a ventilação, ou seja, o paciente hipoventila (hipoventilação alveolar). Consequência disso é PaO2 40 (hipoxemia), PaCO2 sobe (hipercapnia). Então, na hipoventilação alveolar tem hipoxemia e hipercapnia. 
O paciente com crise de asma tem obstrução dos brônquios, que está levando a uma hipoventilação alveolar. PaO2 cai, devido ao CO2 ser 20x mais difusível que o O2. Essa hipoventilação alveolar inicialmente não vai levar a alterações no CO2. A primeira alteração é a hipoxemia. A resposta reflexa do organismo a hipoxemia é aumentar a FR e a intensidade da ventilação e ai compensa uma parte desse processo (diferente do neurológico que não vai adiantar). Então, ele fica somente com hipoxemia, e o PaCO2 pelas áreas que conseguem hiperventilar o CO2 pode estar normal ou baixo. Se você não resolver esse processo de broncoespasmo, a musculatura vai a falência, ai além da hipoxemia vem a hipercapnia junto.
Todos os processos de hipoventilação, todos os processos que atingem as trocas gasosas, vão ter como consequência hipoxemia e hipercapnia. O mais dependente da ventilação é a hipercapnia. A hipoxemia pode ser por hipoventilação ou por alterações de trocas gasosas. As trocas gasosas não alteram o CO2 porque ele é muito difusível. 
Toda unidade ventilatória tem que ter uma boa relação V/Q (ventilação/ perfusão). Se você alterá-las, vai ter como consequência hipoxemia. Na embolia pulmonar ventila, mas não perfunde, PaO2 baixa, efeito espaço morto. Outro efeito da relação V/Q é quando ele perfunde, mas não ventila (efeito shunt). Toda vez que tiver desequilíbrio da relação V/Q, seja isoladamente ou em conjunto, a consequência final vai ser hipoxemia. Já a hipercapnia vai ser consequência de hipoventilação.
*Todos os pacientes que têm insuficiência respiratória tem quebra da relação ventilação perfusão. Toda quebra da relação V/Q leva a hipoxemia e consequentemente a insuficiência respiratória.
A insuficiência respiratória é a incapacidade de manter a hematose. O conceito baseado na gasometria arterial é todo paciente com PaO2 abaixo de 60 e PaCO2 acima de 50. Ela é classificada em insuficiência respiratória hipóxica quando a hipoxemia é severa. E é chamada de insuficiência respiratória hipercápnica-hipóxica quando temos hipercapnia e hipoxemia.
Pode ser aguda ou crônica. Aguda se instala em pacientes com doenças agudas como asma. E as crônicas são aquelas em que a doença vai progredindo como DPOC, fibrose pulmonar, bronquiectasias.
Manifestações Clínicas
	Manifestações clínicas da hipoxemia
	Manifestações clínicas da hipercapnia
	Taquicardia/bradicardia
Taquipneia
Ansiedade
Diaforese
Estado mental alterado, confusão, convulsões
Cianose
Hipertensão/hipotensão
Acidose lática
	Sonolência, letargia / agitação
Tremores
Fala obnubilada
Cefaleia
Edema de papila
Coma
A melhor forma de avaliar a hipoxemia é pela oximetria (método não invasivo) ou gasometria arterial. 
Quadro Clínico
Aqui vocês tem diversas patologias (SARA, edema pulmonar cardiogênico etc.), a frequência de ventilação mecânica e o índice de sobrevida. A asma menos de 1% foram para a ventilação mecânica e 90% sobreviveram. Overdose de drogas 7% foram para a ventilação mecânica e a sobrevida foi de 95%. Parada cardiopulmonar 10% foram para a ventilação mecânica e teve 20% de sobrevida. Portanto, o que está relacionado a sobrevida é a reversibilidade de mecanismos que levaram a insuficiência respiratória. Os pacientes de overdose de drogas só morrem se não tiver atendimento rápido, devido a depressão respiratória. 
No edema pulmonar cardiogênico tem aumento da pressão hidrostática capilar devido ICC, vai ter extravasamento para o interstício e alvéolo. No exame físico ele vai apresentar derrame pleural associado e estertores crepitantes bilaterais, dispneico. O distúrbio é hipoxemia devido alteração da relação V/Q, tem perfusão, mas a ventilação pulmonar está comprometida - hipoventilação alveolar - (efeito shunt). PaCO2 está inicialmente normal ou alta. Vai ter hipoxemia, então é uma insuficiência respiratória hipoxêmica.
Na síndrome da angústia respiratória do RN, o paciente é prematuro, tem ausência da produção de surfactante, os alvéolos estão colapsados. Então perfunde, mas não ventila (hipoventilação alveolar), consequência é hipoxemia. Dependendo do grau ele onde ter uma hipoxemia severa, por mais que eu use O2 para ele não terei resultado porque não tem trocas gasosas devido aos alvéolos estarem colapsados. 
Causas da insuficiência respiratória hipóxica:
· SARA e síndrome da angústia respiratória do RN;
· Pneumonia;
· Embolia pulmonar (maciça);
· Atelectasia;
· Edema pulmonar cardiogênico;
· Contusão ou hematoma pulmonares.
A SARA é igual a do RN, só muda o processo. Na SARA é por lesão inflamatória. 
SARA
A SARA é uma forma de insuficiência respiratória. Os primeiros trabalhos que surgiram no mundo a chamavam de insuficiência respiratória pós-traumática. Esses pacientes apresentavam aumento de permeabilidade alvéolo-capilar (devido desencadear da cascata inflamatória) e tinham pseudomembranas e microatelectasias. O paciente tem hipoxemia severa, grave, e que não responde a oxigenoterapia qualquer. Esse tipo de paciente sempre está associado com alguma patologia.
O que é SARA? Paciente com hipoxemia arterial grave (é toda vez que PaO2/FiO2 estiver < 200). A relação PaO2/FiO2 é sempre acima de 450. Para a pessoa estar com PaO2/FiO2 < 200, a PaO2 tem que estar abaixo de 50. Então você tem que ter sempre esse conceito = PaO2/FiO2 < 200 ou PaO2 < 50 se estiver usando FiO2 > 0,5 (qualquer tipo de mecanismo que ajude na ventilação).
Os distúrbios que levam a essa cascata inflamatória no pulmão (distúrbios associados a SARA) são:
· Hipertensãoou choque;
· Sepse;
· Embolia gordurosa;
· Processos infecciosos pulmonares;
· Trauma torácico e contusão pulmonar
· Aspiração de conteúdo gástrico;
· CIVD;
· Politransfusões;
· Pancreatite aguda;
· Toxidade pelo O2.
Se essa cascata inflamatória for desencadeada no pulmão (insuficiência respiratória), rim (insuficiência renal) e fígado (insuficiência hepática) vamos chamar de falência de múltiplos órgãos.
Então, nós temos essa lesão alveolar inflamatória que leva a uma alteração do endotélio que perde seu poder de filtração tornando-se permeável fazendo com que o pulmão tenha edema intersticial e edema pulmonar. Essa mesma injúria vai lesar o pneumócito tipo 2, que reduz a quantidade de surfactante levando a microatelectasia, consequência é a insuficiência respiratória hipoxêmica, não tem troca gasosa. 
Como vou suspeitar de SARA? Todo paciente que apresentar sinais de insuficiência respiratória que esteja saindo ou no curso de uma doença grave. 
A SARA é dividida em 2 fases:
Fase inicial – ocorre em 12 a 24h depois da lesão e se instala gradativamente. Há aumento da permeabilidade alvéolo-capilar, consequentemente tem um extravasamento de líquido rico em proteínas, acúmulo de leucócitos na microcirculação pulmonar, áreas focais de atelectasia, trombos de fibrina e microtrombos. Do ponto de vista clínico, o paciente tem uma leve dispneia, hipoxemia, crepitações em bases pulmonares. 
Fase avançada – proteínas plasmáticas e restos celulares se condensam ao nível dos septos, alvéolos e ductos alveolares como material amorfo eosinofílico, formando a membrana hialina. As atelectasias se tornam importantes, e começam a aparecer na fase final fibroblastos que podem promover uma fibrose local e progressiva. Do ponto de vista clínico, o paciente vai estar extremamente dispneico, crepitando, com história de doença grave.
Diagnóstico
· História de patologia de risco;
· Radiografia de tórax com infiltração bilateral; e
· Gasometria arterial mostrando PaO2/FiO2 < 200 (tríade). 
Para dar um diagnóstico de SARA, necessita-se obrigatoriamente de uma gasometria arterial: sem gasometria, é possível supor apenas. O paciente tem desequilíbrio da relação V/Q, efeito shunt e alteração da difusão. 
Conduta terapêutica
Tratar a doença que desencadeou. Se for irreversível, você não terá sucesso, então nós vamos tratar a SARA para manter o paciente vivo enquanto tratamos a causa base. 
Primeiro, tem que ter PEEP (pressão positiva no final da expiração). Serve para manter a via aérea aberta, evitar o colapso e abrir as que estão colapsadas. Isso permite que eu aumente a área de trocas gasosas. O PEEP é fundamental, só que o PEEP recomendado é até 10cm de água. Pode aumentar para ≥ 20cm de água para conseguir FiO2 < 0,8, corro o risco de romper o alvéolo. Vou aumentando o PEEP olhando para o FiO2. 
A PaO2 que eu quero alcançar é entre 60 e 70, contanto que a saturação de hemoglobina esteja normal (acima de 12 - entre 12 e 14). 
O ponto de equilíbrio é o quanto de PEEP eu preciso para fazer FiO2 < 0,5 (devido à alta concentração de toxidade acima disso) e PaO2 acima de 60. 
*O paciente com problema de ventilação mecânica é o paciente que tem distúrbio de trocas gasosas (Ex: SARA). 
Princípios de tratamento ventilação mecânica
· FiO2 < 0,5. Equilibrar com PEEP, risco de problemas relativos;
· PEEP < 10 cm de água. Pode aumentar para ≥ 20 cm de água para manter Fio < 0,8. 
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