[RESUMO] Digestão dos Carboidratos

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Digestão dos carboidratos 
Maltose Glicose + Glicose α – 1,4 
Lactose Glicose + Galactose β – 1,4 
Sacarose Glicose + Frutose α – 1,2 
Trealose Glicose + Glicose α – 1,1 
Isomaltose Glicose + Glicose α – 1,6 
Amido Polissacarídeo 
amilose e 
polissacarídeo 
amilopectina 
α – 1,4 
α – 1,6 
 
Os principais carboidratos de uma dieta são: 
 Amido (amilose + amilopectina): α – 1,4 e α 
– 1,6 
 Lactose: β – 1,4 
 Sacarose: α – 1,2 
O processo digestivo converte todos os carboidratos da 
dieta em seus constituintes monossacarídeos, 
hidrolisando as ligações glicosídicas entre os 
carboidratos. 
As fibras (polissacarídeos), não podem ser digeridas 
pelas enzimas humanas no trato intestinal, sendo 
convertidos, em gases e ácidos graxos de cadeia curta 
por ação das bactérias do cólon (fibras solúveis, no 
caso) 
OBS 
a) Glicose redutora: Um açúcar redutor possui 
grupos aldeído ou cetona livre (isto é, não estão 
“ocupados” na ligação glicosídica). Portanto, 
todos os monossacarídeos são redutores 
OBS: Extremidade redutora: Na descrição de 
dissacarídeos ou polissacarídeos, a extremidade de 
uma cadeia com um carbono anomérico livre (não 
envolvido em ligação glicosídica) nor 
malmente é chamada de extremidade redutora. 
b) Glicose não redutora: quando a ligação envolve 
ambos os carbonos anoméricos, o açúcar não é 
redutor 
PROCESSO DE DIGESTÃO: 
1. BOCA 
α amilase salivar – ptialina 
 Inicia a digestão de amido e glicogênio 
 Presente na saliva (produção e 1L por dia) 
 Só hidrolisa ligação α 1,4 
Endoglicosidase – enzima que vão fazer quebras 
DENTRO DA ESTRUTURA. Não libera glicoses livres 
(monômeros). A menor estrutura que ela consegue 
liberar são dissacarídeos. Não consegue hidrolisar as 
ligações glicosídicas de glicoses redutoras, ou seja, 
repetindo, não consegue liberar glicoses livres. 
 
 
PRODUTOS DA α AMILASE SALIVAR: Maltose, 
isomaltose, trissacarídeos, alfadextrinas 
Dextrinas: Estruturas que tem ligações α 1,4 mas que 
também possuem ligação α 1,6 
2. ESTÔMAGO 
 A digestão cessa temporariamente no estômago. 
 A elevada acidez inativa a ação da α amilase (essa 
enzima, quando entra no estômago, é desnaturada e 
perde sua ação devido ao pH ácido.) 
 
3. INTESTINO 
 O que chega no intestino: Maltose, 
isomaltose, trissacarídeos, alfadextrinas, 
dextrinas limites, sacarose, lactose. Pode vim 
também, ainda, amido. 
 
α amilase pancreática 
 
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 Pâncreas libera bicarbonato (neutralizar o HCl 
do intestino) e a α amilase pancreática 
(presente no suco pancreático) 
 Também é uma endoglicosidase 
 Só hidrolisa ligação α 1,4 
 Digestão de amido e glicogênio 
 Vai hidrolisar as ligações que a α amilase salivar 
não conseguiu hidrolisar. 
 Seus inibidores estão presentes em 
medicamentos para emagrecimento e 
fármacos para controle de diabetes tipo II 
 Os produtos são os mesmos: Maltose, 
isomaltose, trissacarídeos, alfadextrinas, 
dextrinas limites 
O processo final da digestão ocorre, principalmente, 
no epitélio mucoso do jejuno superior 
Glicoamilase ligações α 1,4 
Hidrolisa α – 1,4 
das extremidades 
das dextrinas 
limites e 
polissacarídeos 
(amido, por ex) – 
TEM PREFERÊNCIA 
POR ESTRUTURAS 
MAIORES 
Complexo 
sacarase-
isomaltase 
(α – 1,4 α 1-2 
e α 1,6) 
Hidrólise das 
sacaroses, 
maltoses e 
isomaltoses – TEM 
PREFERÊNCIA POR 
ESTRUTURAS 
MENORES 
Beta 
glicosidade 
(Lactase) 
ligações β 
Hidrolisa ligações 
B-1,4 
Trealase de 
trealose ligações α 1,1 
Hidrolisa ligações 
A-1,1 das trealoses 
(cogumelos) 
 
 
 SÃO EXOGLICOSIDADES: Hidrolisam nas 
extremidades das glicoses não redutoras liberando 
monômeros 
Carboidratos não digeridos, fibras dietéticas, 
carboidratos com menor hidratação são resistentes à 
digestão e passam ao colón 
Enterócitos – estruturas polares – precisam de 
transportadores para entrar nos enterócitos 
 
FIBRAS DIETÉTICAS 
 
Não podem ser quebradas por nossas enzimas 
No cólon, a flora bacteriana os metaboliza formando 
gases, ácidos graxos de cadeia curta e lactato. 
 
 
ABSORÇÃO 
 
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 As moléculas de carboidrato são polares (não 
atravessam a membrana) 
 Alguns monômeros são transportados por 
transporte ativo Na+ dependente 
 
1. Transportadores SGLT1 (dependente de Na) e 
SGLT2 (não importa muito agora) 
 
SGLT 1 
 
 Presente no intestino, na superfície da mucosa 
(presente só na parte apical) 
 É independente de insulina 
 Depende de Sódio e ATP 
 Glicose e galactose competem por esse 
transportador 
 A frutose entra por meio do Glut 5 
ATPease sódio potássio – gasto de energia 
 
 Outros monômeros são transportados por difusão 
facilitada 
 
2. Transporte por difusão facilitada GLUT’s 
GLUT 1, GLUT 2, GLUT 3, GLUT 4 , GLUT 5 
 
GLUT 1 
 Presente nas barreiras hematoencefálicas, 
hemácias e outras barreiras celulares 
 É independente de insulina 
 Possui alta afinidade por Glicose 
 Pode limitar o transporte 
GLUT 2 
 Presente no fígado, pâncreas e intestino (superfície 
mucosa) 
 É independente de insulina 
 Possui baixa afinidade por glicose 
GLUT 3 
 Presente no cérebro (neurônios) 
 Independente de insulina 
 Alta afinidade por glicose 
 Principal transportador do SNC 
GLUT 4 
 Presente no tecido adiposo, M. esquelético e M. 
cardíaco (tecidos maiores) 
 É dependente de insulina (sensível à insulina) 
 Possui alta afinidade por glicose 
 Não está na membrana disponível. PRECISA DA 
INSULINA PRA IR PRA MEMBRANA E COMEÇAR A 
COLOCAR GLICOSE DENTRO DA CÉLULA 
GLUT 5 
 Presente no epitélio intestinal e nos 
espermatozoides 
 É transportador específico de frutose (o que não 
significa que a frutose não possa ser transportadas 
por outros GLUTS. Ela pode SIM) 
 
 
Epitélio intestinal: esquema 
 
 
 Parte apical: possui os SGLT 1 e os GLUTS 
 Parte baselateral só possui os gluts 
 
Atuação do GLUT 4: Esquema 
 
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APLICAÇÃO CLÍNICA 
Intolerância a Lactose 
 Causa dor, náusea, flatulência e diarreia após a 
ingestão de alimentos contendo lactose; 
 Devido ao baixo nível de lactase, a lactose que não 
é absorvida será convertida pela flora bacteriana 
em gás metano (CH4), gás hidrogênio (H2) e ácido 
lático 
 Deficiência congênita x deficiência primária de 
lactase 
 Doenças intestinais que lesam as células absortivas 
 Doenças intestinais que lesam as células absortivas 
da vilosidade intestinal diminuem a atividade da 
lactase ao longo do intestino, produzindo uma 
condição conhecida como deficiência secundária 
de lactase 
 A lactase é, em geral, a primeira atividade perdida 
e a última a ser recuperada.