Diabetes Mellitus Tipo 2

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DIURÉTICOS E BLOQUEADORES DOS CANAIS DE CÁLCIODIABETES MELLITUS TIPO 2
Liz Schettini
· O que é DM?
· Porque DM é um problema de saúde pública?
· Qual a principal causa de óbito no paciente com DM?
· Quais os principais tipos de diabetes?
· O que é resistência a insulina?
· ( ) A DM2 é uma doença progressiva.
· ( ) A resistência a insulina determina o desenvolvimento de diabetes.
· Qual o sinal do exame físico que indica resistência a insulina?
· Como o glucagon atua?
· Quais os fatores de risco para diabetes?
· Quais os fatores desencadeadores de DM2?
 O DM é um grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que apresentam a hiperglicemia em comum, sendo ela resultado de defeitos na ação ou secreção da insulina (ou ambos).
 O DM não controlado tem complicações e morre mais cedo, é mais custo para o indivíduo e para o governo. São custos intangíveis (dor, ansiedade, inconveniência, qualidade de vida etc).
 É uma doença que tem aumentado no mundo, de um modo geral, fator atribuído ao envelhecimento da população. É uma doença prevalente no nosso meio, sendo que o estilo de vida e obesidade influenciam na sua prevalência.
 A doença vascular é a principal causa de morte no paciente com DM2. DM também é uma das principais causas de cegueira, podendo causar também AVC e nefropatia.
 Existem muitos tipos de diabetes e cada vez se descobrem mais. A tipo 1 é mais comum em crianças, por ser autoimune ou idiopática. A tipo 2 (mais frequente) ocorre por uma dificuldade na ação da insulina (no início há uma superprodução e depois há esgotamento). A DM gestacional eleva o risco de complicações na gravidez, sendo mais frequente o diagnóstico a partir de 24-28 semanas, quando há um aumento na produção de hormônios contrarreguladores como corticoide e glucagon (OBS.: se diagnostica DM antes disso, não se pensa no tipo gestacional, se pensa no tipo 2 primeiro)
 A resistência a insulina é um estado fisiopatológico em que a insulina tem dificuldade de agir nas células. Intolerância a glicose é a incapacidade que o indivíduo tem de metabolizar bem a glicose ingerida, muitas vezes é influenciada pela resistência a insulina e outros fatores. A DM2 é uma doença progressiva.
 Diferente do tipo 1, a tipo 2 começa há muito tempo. Uma pessoa com síndrome metabólica tem resistência a insulina, mas isso não quer dizer que ela vai desenvolver diabetes. Normalmente a tolerância a glicose de um indivíduo começa antes e a primeira coisa a acontecer é o TGD (tolerância a glicose diminuída), que passa por várias curvas e uma delas é a resistência a insulina., acompanhando todas as fases do DM2. É um erro pensar que em um paciente com DM2 o remédio que não faz mais efeito implique que ele não tenha mais resistência a insulina, na verdade tem. Ele pode ter falência pancreática, mas a resistência a insulina vai estar presente.
 O nível de insulina numa fase pré-diabetes compensa começando a subir. O sinal do exame físico que representa resistência a insulina é a acantose nigricans. Ter resistência a insulina não significa que a pessoa vai ficar diabética, porque pode ser que a produção de insulina continue alta e o pâncreas não entre em exaustão.
 OBS.: glucagon aumenta a glicogenólise hepática, por isso que se usa inibidor de DPP-4 ou agonista de GLP-1.
 Fatores de risco -> sobrepeso/obesidade, inatividade física, >45 anos, história familiar de diabetes, grupos éticos, DM gestacional, SOP e comorbidades (HAS, LDL alto, triglicerídeos, HDL baixo)
 Os fatores desencadeadores de DM2 são disfunção das células beta e resistência insulínica. Fatores ambientais não fazem a pessoa desenvolver DM se ela não tiver o fator genético.
 Resistência a insulina acarreta na menor captação de glicose e maior produção hepática de glicose. · Quais os mecanismos que contribuem para a hiperglicemia?
· ( ) É uma doença silenciosa.
· Quais as possíveis complicações?
· Quais os sintomas clássicos de DM?
· Como diagnosticar DM?
· O que é pré-diabetes?
· Quais os objetivos do tratamento?
· Explique a árvore de tomada de decisões.
· Quais os critérios para acompanhamento?
· Quais os pontos positivos do controle glicêmico?
· Quais os pontos negativos do controle glicêmico?
· Como deve ser a dieta?
· O paciente deve fazer atividade física?
 Mecanismos que contribuem para a hiperglicemia -> diminuição da secreção de insulina na célula beta das ilhotas, aumento da secreção de glucagon nas células alfa, aumento da produção hepática de glicose, diminuição do efeito da incretina, aumento da lipólise, aumento da reabsorção de glicose, diminuição da captação de glicose e disfunção dos neurotransmissores. Como existem vários mecanismos existem vários medicamentos.
 É geralmente assintomática, silenciosa, não dá sintomas iniciais até se complicar. (IAM, arteriopatia periférica, alterações oculares, neuropatia, nefropatia, microangiopatia etc)
 Os sintomas clássicos são poliúria, polidipsia e perda de peso. Prestar atenção na hora do diagnóstico para possíveis complicações. 
 Critérios diagnósticos -> pode ser feito de 3 formas: glicemia de jejum (Tem que estar pelo menos 2x > que 126), glicemia de 2h pós-teste de TOTG (é dado para o paciente 75g de açúcar e duas horas depois colhe o exame de sangue de novo. Se essa glicemia estiver > 200 é diabetes. Isso quer dizer que esse paciente ele não metabolizou o açúcar de forma adequada. Esse teste é pedido quando a glicemia estiver entre 100 e 125), hemoglobina glicose (> 6,5 pode ser alterada por uma série de coisas como uma insuficiência renal) ou glicemia ao acaso (>200 + a tríade de sintomas clássicos)
 Pré-diabetes é a glicemia jejum entre 100-125, glicemia aleatória >140-199. A HOMA é o índice que se usa para avaliar a resistência insulínica.
 Objetivos de tratamento -> prevenção de complicações agudas (ex.: hipoglicemia, cetoacidose diabética e síndrome hiper osmolar), prevenção de complicações crônicas, melhorar a qualidade de vida.
 Árvore de tomada de decisões -> individualização da meta terapêutica: expectativa de vida, comorbidades, duração da doença, hiperglicemia/efeitos adversos, atitude do paciente e estrutura de suporte. Uma das metas da hemoglobina glicada é 7. Decisões dos pacientes devem levar em consideração ao paciente/suas necessidades/valores.
 Critérios para acompanhamento -> glicemia de jejum (máx 130), pós-prandial (máx 180) e hemoglobina glicada (7)
 Controle glicêmico:
	Positivo
	Negativo
	- Sem hipoglicemias
- Menos complexidade (polifarmacia)
- Menor duração da doença
- Longa expectativas
- Sem doença cardiovascular
	- Histórica de hipoglicemias severas
- Muitas terapias
- Longas duração da doença
- Expectativa de vida limitada
- Muitas comorbidades
 Dieta -> não há taxa de proteína/carboidrato/lipídio certa para todos os pacientes, a dieta é individualizada. Escolher alimentos com conhecido benefício para a saúde (frutas/verduras), desencorajar o consumo de alimentos prejudiciais (gordura trans). Pacientes obesos/sobrepeso devem ser alertados sobre os benefícios de se engajar em um programa de perda de peso com mudança intensiva do estilo de vida.
 Atividade física -> dever ser feito por pelo menos 150 min/semana. Não existe um tipo de exercício melhor, o importante é faze-lo. Atividade supervisionada é mais efetiva do que não supervisionada. A atividade física reduz fatores de risco para doença aterosclerótica, reduz quedas e ajuda na perda de peso. · Que medicamentos podem ser usados? 
 Metformina -> faz parte do grupo das biguanidas, sendo usada em tratamento de SOP, melhorando a resistência à insulina hepática. Baixo custo. Não dá hipoglicemia, porém a dose deve ser progressivamente ajustada. Em alguns pacientes podem contribuir para a perda de peso, não engorda. Em caso de pré-diabetes, vai prevenir a diabetes.
 A escolha do medicamento deve ser individualizada de acordo a necessidade de cada paciente. (mas a metformina é a melhor)
 Inibidor de SLGT-2 -> Aumenta a excreção de sódio e glicose, tendo melhora da glicemia e consequente melhora do peso.Inibidor de DPP-4
 Glitazona -> diminui a resistência a insulina periférica e hepática.