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Perguntas de Fisiopatologia Respiratória

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Sistema Respiratório - Fisiopatologia 
 
1. Qual o possível diagnóstico fisiopatológico desse paciente mediante ao caso 
clínico (Bronquite, Enfisema, Asma, Pneumonia e Tuberculose)? 
Bronquite: paciente com tosse persistente produtiva, por no mínimo três meses em pelo 
menos 2 anos consecutivo 
Exame físico: sob ausculta, presença de sibilos e estertores crepitantes; pele levemente 
cianótica 
Exames laboratoriais: presença de policitemia; hipercapnia e hipoxemia 
Complicações: infecção secundária, cor pulmonale 
Enfisema: paciente com dispneia importante, tosse e sibilos; tórax em barril e perda de peso 
sem causa evidente 
Exame físico: na espirometria, baixo FEV1; aumento da frequência respiratória 
Exames laboratoriais: hipercapnia 
Complicações: cor pulmonale 
Asma: paciente sente pressão torácica, apresenta dispneia, sibilos e 
tosse 
Exame físico: obstrução do fluxo aéreo; dificuldade na exalação 
Exame histológico: hipertrofia das glândulas submucosas, hiperplasia 
das células caliciformes, espessamento da lâmina basal, hipertrofia da 
musculatura lisa, infiltrado inflamatório 
Pneumonia: paciente com febre alta súbita, calafrios e tosse produtiva 
com catarro ou pus 
Exame físico: radiografia do tórax com silhueta 
Tuberculose: paciente com tosse seca, perda de peso, febre baixa e 
fadiga 
Exame físico: radiografia do tórax com cavitação 
Exames laboratoriais: coloração de Ziehl-Nieelsen positiva para 
tuberculose e teste tuberculínico (PPD) maior que 10mm 
 
2. Defina brevemente a fisiopatologia da doença em questão. (Bronquite, Enfisema, 
Asma, Pneumonia e Tuberculose) 
Bronquite: agentes irritante da fumaça do cigarro promovem inflamação (macrófagos, 
linfócitos T CD8 e neutrófilos) e ocorre hipertrofia das glândulas submucosas 
Macrófagos: promovem quimiotaxia dos neutrófilos 
Neutrófilos: acúmulo na luz brônquica (diretamente relacionado com limitação do fluxo de ar) 
Células epiteliais: participam do remodelamento das vias aéreas 
Hipertrofia das glândulas submucosas: acúmulo de muco com destruição dos cílios 
Enfisema: agentes irritantes + componente genético ocasionam inflamação, estresse 
oxidativo e finalmente um desequilíbrio protease/antiprotease, causando a destruição da 
parede alveolar 
Estresse oxidativo: fumaça do tabaco libera radicais livres e inicia a inflamação com 
recrutamento de células inflamatórias 
Células inflamatórias: neutrófilos e macrófagos alveolares secretam mediadores inflamatórios 
e proteases 
Desequilíbrio protease/antiprotease: elastases e metaloproteinases consomem o epitélio 
alveolar 
Componente genético: deficiência congênita de alfa 1-antitripsina agrava o desequilíbrio 
Asma atópica: inalação do alérgeno inicia resposta Th2, ativando a degranulação de 
mastócitos (hipersensibilidade do tipo I), causando broncoconstrição e hipersecreção de 
muco, em um quadro reversível 
Resposta Th2: linfócitos T secretam IL-5 (recrutamento de eosinófilos) e IL-4 (síntese de IgE) 
Hipersensibilidade do tipo I: mastócitos revestidos de IgE sofrem degranulação, liberando 
histamina e leucotrienos que causam broncoconstrição e hipersecreção de muco 
Ocorre redução do lúmen pelo acúmulo de muco e broncoconstrição 
Pneumonia: os mecanismos de defesa do trato respiratório falham e permitem a infecção por 
patógenos 
Tuberculose: ocorre tuberculose primária, latência e tuberculose secundária, causadas pelo 
Mycobacterium tuberculosis 
Mycobacterium tuberculosis: impede sua fagocitose 
Tuberculose primária: respota Th1 -> formação de granulomas (nódulo de Gohn) -> 
associação com linfonodos próximos (complexo de Gohn) -> calcificação da lesão (complexo 
de Ranke) 
Latência ou progressão 
Tuberculose secundária: reativação por baixa do sistema imune ou reinfecção -> tuberculose 
apical -> tuberculose cavernosa (drenagem da necrose e formação de cavitações) com 
possível hemoptise -> tuberculose miliar (disseminação hematogênica ou linfática) 
 
3. Qual o raciocínio para diagnóstico diferencial pensando na fisiopatologia da DPOC, 
da asma e da tuberculose? 
Diferenças 
DPOC: irreversibilidade dos achados patológicos; hipertrofia das glândulas submucosas; 
dilatação irreversível dos alvéolos 
Asma: episódios agudos reversíveis; eosinofilia 
Tuberculose: pode ser assintomática; atinge o ápice pulmonar para maior oxigenação; 
cavitações (achados radiológicos) 
 
 
4. Como você excluiria tuberculose / asma / DPOC? 
Excluir quando: 
Asma: quando não ocorrer reversão das crises 
DPOC: quando houver reversão dos sintomas 
Tuberculose: realizar teste para detecção do patógeno; achados radiológicos evidentes 
 
5. Quais as fases da pneumonia típica (fase vermelha / fase cinza / reparo)? 
Fase vermelha: ocorre exsudação de neutrófilos, hemácias e fibrina, que preenchem o 
espaço alveolar e dão aspecto hepático ao pulmão 
Fase cinza: desintegração das hemácias com formação de um exsudato fibrinossupurativo; 
parênquima é degradado por enzimas inflamatórias, dando aspecto friável 
Reparo: exsudato é clivado por enzimas proteolíticas, sendo reabsorvido, fagocitado, 
expectorado ou reorganizado em massas fibromixoides 
 
6. Diferencie pneumonia típica e atípica. 
Pneumonia típica: normalmente patógeno bacteriano, com exsudação alveolar evidente e 
distribuição lobar ou broncopneumonia; apresenta sinais clínicos clássicos (febre súbita alta, 
tosse com escarro purulento ou sanguinolento e calafrios) 
Pneumonia atípica: normalmente patógeno viral e Mycoplasma, com afecção do interstício 
do parênquima pulmonar (os septos alveolares apresentam-se engrossados); pode não 
apresentar sinais evidentes, ou apresenta sinais pouco esclarecedores 
 
7. Qual a possível etiologia das doenças respiratórias? (Bronquite, Enfisema, Asma, 
Pneumonia e Tuberculose) 
Bronquite e enfisema: tabagismo 
Asma: predisposição genética + alérgenos 
Pneumonia: bacteriana, viral, fúngica, 
Tuberculose: Mycobacterium tuberculosis 
 
 
 
 
8. Quais as características da pneumonia nosocomial? 
São prevalentes como PAV (pneumonias associadas a ventilação), pelos quais os patógenos 
são aspirados através da ventilação mecânica e possuem fácil acesso às vias aéreas, que se 
encontram sem reflexo de tosse e com mecanismos imunológicos afetados pelo material 
externo. 
Possuem maior resistência a antibióticos por participarem da infecção patógenos que 
sofreram pressão evolutiva no ambiente hospitalar. 
 
9. Qual é a principal etiologia para as neoplasias malignas do pulmão? 
O tabagismo persistente, além de afetar, em menor escala, fumantes passivos. 
 
10. Quais são as principais origens/locais das neoplasias pulmonares? 
Pequenas células: células neuroendócrinas – localização central 
Epidermóide: células cilíndricas ciliadas que sofreram metaplasia escamosa – central/hilar 
Adenocarcinoma: células de clara e pneumócitos tipo II – localização periférica (pode 
envolver a pleura visceral) 
 
11. Identificar as características morfológicas macroscópicas e microscópicas do 
adenocarcinoma, do carcinoma epidermóide de pulmão e do carcinoma de 
pequenas células. 
Macroscopicamente: reação desmoplásica (formação de tecido fibrótico na neoplasia) dá 
coloração branca e aspecto firme à neoplasia 
Pequenas células: células pequenas com citoplasma escasso (aparência de linfócito) e 
cromatina nuclear finamente granular (padrão sal e pimenta); células são denominadas 
células de Kulchitsky (ou oat cell) 
Epidermóide: presença de queratinização celular, seja na forma de pérolas córneas ou 
células individuais (célula disceratótica), e presença de pontes intercelulares 
Adenocarcinoma: células neoplásicas em arranjos similares a glândulas, normalmente 
produzindo uma camada única de epitélio cilíndrico sobre o tecido alveolar 
 
 
 
 
12. O que são síndromes paraneoplásicas? Quando devemos associar estas situações 
às neoplasias malignas do pulmão? 
Síndromes paraneoplásicas são manifestações secundárias a neoplasias malignas que 
envolvem a secreção de