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Sistema Respiratório - Fisiopatologia 1. Qual o possível diagnóstico fisiopatológico desse paciente mediante ao caso clínico (Bronquite, Enfisema, Asma, Pneumonia e Tuberculose)? Bronquite: paciente com tosse persistente produtiva, por no mínimo três meses em pelo menos 2 anos consecutivo Exame físico: sob ausculta, presença de sibilos e estertores crepitantes; pele levemente cianótica Exames laboratoriais: presença de policitemia; hipercapnia e hipoxemia Complicações: infecção secundária, cor pulmonale Enfisema: paciente com dispneia importante, tosse e sibilos; tórax em barril e perda de peso sem causa evidente Exame físico: na espirometria, baixo FEV1; aumento da frequência respiratória Exames laboratoriais: hipercapnia Complicações: cor pulmonale Asma: paciente sente pressão torácica, apresenta dispneia, sibilos e tosse Exame físico: obstrução do fluxo aéreo; dificuldade na exalação Exame histológico: hipertrofia das glândulas submucosas, hiperplasia das células caliciformes, espessamento da lâmina basal, hipertrofia da musculatura lisa, infiltrado inflamatório Pneumonia: paciente com febre alta súbita, calafrios e tosse produtiva com catarro ou pus Exame físico: radiografia do tórax com silhueta Tuberculose: paciente com tosse seca, perda de peso, febre baixa e fadiga Exame físico: radiografia do tórax com cavitação Exames laboratoriais: coloração de Ziehl-Nieelsen positiva para tuberculose e teste tuberculínico (PPD) maior que 10mm 2. Defina brevemente a fisiopatologia da doença em questão. (Bronquite, Enfisema, Asma, Pneumonia e Tuberculose) Bronquite: agentes irritante da fumaça do cigarro promovem inflamação (macrófagos, linfócitos T CD8 e neutrófilos) e ocorre hipertrofia das glândulas submucosas Macrófagos: promovem quimiotaxia dos neutrófilos Neutrófilos: acúmulo na luz brônquica (diretamente relacionado com limitação do fluxo de ar) Células epiteliais: participam do remodelamento das vias aéreas Hipertrofia das glândulas submucosas: acúmulo de muco com destruição dos cílios Enfisema: agentes irritantes + componente genético ocasionam inflamação, estresse oxidativo e finalmente um desequilíbrio protease/antiprotease, causando a destruição da parede alveolar Estresse oxidativo: fumaça do tabaco libera radicais livres e inicia a inflamação com recrutamento de células inflamatórias Células inflamatórias: neutrófilos e macrófagos alveolares secretam mediadores inflamatórios e proteases Desequilíbrio protease/antiprotease: elastases e metaloproteinases consomem o epitélio alveolar Componente genético: deficiência congênita de alfa 1-antitripsina agrava o desequilíbrio Asma atópica: inalação do alérgeno inicia resposta Th2, ativando a degranulação de mastócitos (hipersensibilidade do tipo I), causando broncoconstrição e hipersecreção de muco, em um quadro reversível Resposta Th2: linfócitos T secretam IL-5 (recrutamento de eosinófilos) e IL-4 (síntese de IgE) Hipersensibilidade do tipo I: mastócitos revestidos de IgE sofrem degranulação, liberando histamina e leucotrienos que causam broncoconstrição e hipersecreção de muco Ocorre redução do lúmen pelo acúmulo de muco e broncoconstrição Pneumonia: os mecanismos de defesa do trato respiratório falham e permitem a infecção por patógenos Tuberculose: ocorre tuberculose primária, latência e tuberculose secundária, causadas pelo Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis: impede sua fagocitose Tuberculose primária: respota Th1 -> formação de granulomas (nódulo de Gohn) -> associação com linfonodos próximos (complexo de Gohn) -> calcificação da lesão (complexo de Ranke) Latência ou progressão Tuberculose secundária: reativação por baixa do sistema imune ou reinfecção -> tuberculose apical -> tuberculose cavernosa (drenagem da necrose e formação de cavitações) com possível hemoptise -> tuberculose miliar (disseminação hematogênica ou linfática) 3. Qual o raciocínio para diagnóstico diferencial pensando na fisiopatologia da DPOC, da asma e da tuberculose? Diferenças DPOC: irreversibilidade dos achados patológicos; hipertrofia das glândulas submucosas; dilatação irreversível dos alvéolos Asma: episódios agudos reversíveis; eosinofilia Tuberculose: pode ser assintomática; atinge o ápice pulmonar para maior oxigenação; cavitações (achados radiológicos) 4. Como você excluiria tuberculose / asma / DPOC? Excluir quando: Asma: quando não ocorrer reversão das crises DPOC: quando houver reversão dos sintomas Tuberculose: realizar teste para detecção do patógeno; achados radiológicos evidentes 5. Quais as fases da pneumonia típica (fase vermelha / fase cinza / reparo)? Fase vermelha: ocorre exsudação de neutrófilos, hemácias e fibrina, que preenchem o espaço alveolar e dão aspecto hepático ao pulmão Fase cinza: desintegração das hemácias com formação de um exsudato fibrinossupurativo; parênquima é degradado por enzimas inflamatórias, dando aspecto friável Reparo: exsudato é clivado por enzimas proteolíticas, sendo reabsorvido, fagocitado, expectorado ou reorganizado em massas fibromixoides 6. Diferencie pneumonia típica e atípica. Pneumonia típica: normalmente patógeno bacteriano, com exsudação alveolar evidente e distribuição lobar ou broncopneumonia; apresenta sinais clínicos clássicos (febre súbita alta, tosse com escarro purulento ou sanguinolento e calafrios) Pneumonia atípica: normalmente patógeno viral e Mycoplasma, com afecção do interstício do parênquima pulmonar (os septos alveolares apresentam-se engrossados); pode não apresentar sinais evidentes, ou apresenta sinais pouco esclarecedores 7. Qual a possível etiologia das doenças respiratórias? (Bronquite, Enfisema, Asma, Pneumonia e Tuberculose) Bronquite e enfisema: tabagismo Asma: predisposição genética + alérgenos Pneumonia: bacteriana, viral, fúngica, Tuberculose: Mycobacterium tuberculosis 8. Quais as características da pneumonia nosocomial? São prevalentes como PAV (pneumonias associadas a ventilação), pelos quais os patógenos são aspirados através da ventilação mecânica e possuem fácil acesso às vias aéreas, que se encontram sem reflexo de tosse e com mecanismos imunológicos afetados pelo material externo. Possuem maior resistência a antibióticos por participarem da infecção patógenos que sofreram pressão evolutiva no ambiente hospitalar. 9. Qual é a principal etiologia para as neoplasias malignas do pulmão? O tabagismo persistente, além de afetar, em menor escala, fumantes passivos. 10. Quais são as principais origens/locais das neoplasias pulmonares? Pequenas células: células neuroendócrinas – localização central Epidermóide: células cilíndricas ciliadas que sofreram metaplasia escamosa – central/hilar Adenocarcinoma: células de clara e pneumócitos tipo II – localização periférica (pode envolver a pleura visceral) 11. Identificar as características morfológicas macroscópicas e microscópicas do adenocarcinoma, do carcinoma epidermóide de pulmão e do carcinoma de pequenas células. Macroscopicamente: reação desmoplásica (formação de tecido fibrótico na neoplasia) dá coloração branca e aspecto firme à neoplasia Pequenas células: células pequenas com citoplasma escasso (aparência de linfócito) e cromatina nuclear finamente granular (padrão sal e pimenta); células são denominadas células de Kulchitsky (ou oat cell) Epidermóide: presença de queratinização celular, seja na forma de pérolas córneas ou células individuais (célula disceratótica), e presença de pontes intercelulares Adenocarcinoma: células neoplásicas em arranjos similares a glândulas, normalmente produzindo uma camada única de epitélio cilíndrico sobre o tecido alveolar 12. O que são síndromes paraneoplásicas? Quando devemos associar estas situações às neoplasias malignas do pulmão? Síndromes paraneoplásicas são manifestações secundárias a neoplasias malignas que envolvem a secreção desubstâncias na corrente sanguínea. No pulmão, o principal causador de síndrome paraneoplásica é o carcinoma de células pequenas, que podem produzir ADH (hiponatremia), ACTH (síndrome de Cushing por hipercortisolismo) ou anticorpos contra canais de cálcio pré-sinápticos (síndrome miastênica) Outro aspecto a se avaliar em síndromes paraneoplásicas é a ocorrência de tumor de Pancost, quando a localização do tumor pulmonar é no ápice do pulmão direito; nesse caso, podemos notar síndrome de Horner (compressão do gânglio simpático resultando na contração da pupila, ptose parcial e transpiração diminuída) e síndrome da veia cava superior (compressão da VCS com estase sanguíneo, edema facial e dos membros superiores, cefaleia e confusão mental)
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