Patologias do Trato Gastrointestinal

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Patologia do Trato Gastrointestinal
		Patologia especial Vitória Ferreira 
· Dividido em trato GI superior (boca, faringe, esôfago, estômago) e inferior (intestino grosso e delgado) 
· Epidemiologia: deficiências gástricas são a de maior incidente no ocidente – por H. pylori mais comum 
· neoplasia de colon e de reto são 2ª causa de causa de morte mais importante relacionada ao câncer 
· Alterações no trato superior, dificuldade de engolir, azia e queimação, perde apetite, vômitos, catarro com sangue
· Alterações do trato inferior: alteração das fezes (frequência, tamanho, cor, diarreia) desconforto abdominal 
atresias, fístulas e duplicações 
· Elas ocorrem em qualquer parte do TGI
· Agenesia (ausência de esôfago) muito raro 
· No esôfago: sinal após nascimento – regurgitações 
· Atresia esofágica: mais comum
· Associada a defeitos cardíacos congênitos, doenças neurológicas e malformação geniturinaria
· Atresia intestinal: menos comum envolve duodeno e segmento do intestino sem lúmen
· esofágica: cordão fino não canalizado substituindo segmento do esôfago e causando obstrução mecânica
· bolsas cegas proximal (conecta com faringe) e bolsa cega distal (conecta com estômago)
Atresia esofágica e atresia duodenal
 Atresia esofágica: anomalia congênita onde ocorre estreitamento ou obstrução completa do lúmem esofágico – não há conexão entre esôfago e estômago Tubo enteral enrolado no esôfago proximal atresico Esôfagos não se conetam
· atresia do duodeno: duodeno não se desenvolveu e não permite passagem do conteúdo abdominal – tipo mais comum de atresia do ID – maioria dos casos diagnosticado nos 7º E 8º mês do período embrionário 
Atresia de duodeno -Sinal de dupla bolha pelo ultrassom – achado radiológico clássico quando colocado recém nascido na posição ortostática 
Fístula 
· Segmento superior em fundo cego, fistula entre o segmento inferior em fundo cego e a traqueia 
· 
· fistula que pode levar a aspiração, pneumonia, sufocamento e desequilíbrio de fluidos e eletrólitos 
· Fistula traqueoesofágica e colabamento do esôfago e a traqueia 
Estenose
· Forma incompleta da atresia – lúmen reduzido por espessamento fibrosa da parede
· Esôfago e ID mais frequentemente acometidos 
· Estenose congênita do esôfago: coristoma – trato respiratório e intestino primitivo não se separam, estreitamento próximo a região da cardia 
· Estenose esofágica: espessamento fibroso da parede esofágica (submucosa) atrofia da camada muscular 
· Epitélio delgado e pode estar ulcerado 
· Pode ter origem congênita mas esta mais associado a cicatrização por processo inflamatório recorrentes por: refluxo gastroesofágico, irradiação, esclerodermia ou lesões causticas 
Ânus imperfurado: forma mais comum de atresia intestinal congênita 
Decorrente da não involução do diafragma cloacal 
· Cistos de duplicação congênitos: presença de tecido muscular liso bem desenvolvido, revestimento epitelial de alguma parte do TG e ligação íntima com alguma porção do trato digestivo (esôfago, ID ou cólon)
· Hérnia diafragmática: formação incompleta do diafragma – causa alterações estruturais na área da veia cava inferior, esôfago e aorta torácica com protusão de vísceras abd que se projetam para dentro da cavidade torácica 
· alças intestinas no tórax gerando compressão no pulmão e criando dificuldades respiratórias 
Hérnia de Bochdalek: defeito na porção posterolateral do diafragma – oblituração incompleta do forame esquerdo de Bochdalek 
Protusão de vísceras abdominais para o hemitórax esquerdo
· Hérnia de Morgani: 
hérnia de morgani: forma mais rara, má formação na região retroesternal profusão do conteúdo abdominal para tórax 
Anatomia patológica macroscópica
· Da hérnia diafragmática: presença de alças no abdômen, cerca de 85 a 90% acometem lado esquerdo e o resto no direito
· A estrutura que mais vai para o hemitórax é o ID 
· Fígado parcialmente herniado
· Desvio do mediastino e hipoplasia pulmonar são consequências 
· Na hipoplasia o desenvolvimento incompleto do pulmão diminui tamanho dos alvélos, numero de alvéolos e ar inspirado, hipoplasia da artéria pulmonar e menor produção de surfactante – alta taxa de mortalidade 
Outras anomalias congênitas 
· Onfalocele: má formação congênita da parede gastrointestinal – fechamento da musculatura abdominal incompleto e vísceras intestinais se protejam para dentro saco membranoso ventral
· Intervenção cirúrgica
· Complicações secundarias como anomalias cardíacas e hérnias diafragmáticas 
· Gastroquise: defeito da parede ventral similar a onfalocele mas envolve todas as camadas da parede abdominal, desde o peritônio, até a pele
· Intervenção cirúrgica 
· Ectopia: local mais frequente da deposição de tecido ectópico é a mucosa gástrica ectópica no terço superior do esôfago: assintomática, mas o acido liberado pela mucosa gástrica dentro do esôfago pode causar esofagite, esôfago de barret, formação de adenocarcinoma 
· Tecido pancreático ectópico ocorre com menos frequência: na região do piloro processo inflamatório 
· Outros locais de deposição de tecido ectópico gástrico: duodeno, intestino delgado e cólon
· Perdas de sangue oculta decorrente de ulcera péptica 
· Microscopia - Epitélio alveolar gástrico com glândulas gástricas 
Divertículo de meckel
· Divertículo verdadeiro: evaginação cega do trato alimentício, delimitada pela mucosa se comunica com o lúmen e inclui todas as 3 camadas da parede intestinal
· O tipo mais comum: de merckel que ocorre no íleo
· Resultado da involução fracassada do ducto vitelínico, que se conecta com o lúmen do intestino em desenvolvimento com o saco vitelínico 
· Acomete 2% da população e mais comum em homens 
· A 85 cm da válvula ileocecal e tem 5 cm de comprimento* 
· Mucosa que reveste o divertículo de meckel pode se assemelhar com a do intestino normal mas tecidos pancreáticos e gástricos ectopicos podem estar presentes ulcera péptica 
· Aspecto edemaciado e de fibrina
· Diagnostico diferencial apendicite aguda 
Divertículo solitário: pequena bolsa do lado anti mesentérico do intestino com parede que envolve mucosa, submucosa muscular e adventícia (por isso é verdadeiro)
Estenose pilórica congênita 
· Hipertrofia progressiva da musculatura pilórica causando alongamento e estreitamento persistente do canal pilórico
· Mais comum em homens (3 a 4x) e entre 1 a cada 300 a 900 nascimentos
· Gêmeos monozigóticos: base genética
· Síndrome de turner e trissomia do 18 tem associação importante 
estenose pilórica congênita 
· 2ª ou 3ª semana de vida – regurgitação e vômitos persistentes projetados e não biliosos (estenose do piloro e não tem refluxo do duodeno)
· Hiperperistaltismo e massa abdominal firme ovoide na região do hipocôndrio direito e epigástrica 
· Hiperplasia da musculatura própria pilórica – obstrui fluxo gástrico de saída, gera edema e alterações na mucosa, submucosa que podem ocasionar estreitamento
· Tratamento cirúrgico – cortar fibras mm que estenosam reestabelecendo o fluxo sanguíneo do estômago e duodeno
doença de hirschsprung
· Anomalia congênita
· Ausência dos neurônios intramurais dos plexos nervosos parassimpáticos de meissner e auerbach afeta intestino grosso nos segmentos mais distais (cólon sigmoide e cólon)
· Sub oclusão intestinal primaria que causa hipertrofia de troncos nervosos e ausência dos neurônios nos plexos intrínsecos alterações na motilidade do intestino dilatação e hipertrofia acima da zona ganglionar 
· Manifestação secundaria: mega cólon sigmoide por distensão 
· 1 em cada 5 mil nascidos vivos
· 10% dos casos associados com síndrome de down e alterações neurológicas graves
· 5ª e 10ª semana de gestação – formação de neurônios dos plexos intrínsecos 
Patogenia
· Plexo entérico se desenvolvem a partir das células da crista neural que migram para dentro da parede intestinal durante embriogênese
· Na região do reto essa migração é interrompida ou morte prematura produzindosegmento intestinal distal aganglionar – coordenação peristáltica coordenadas ausentes e obstrução funcional, dilatando segmento proximal afetado 
· Falta de migração dos plexos do intestino proximal 
para o distal – formação de segmento aganglionar 
fisiopatologia
· Falta de protusão do segmento aganglionar que não permite que a onda peristáltica prossiga, dilatação do local desprovido dos plexos entéricos 
· Esfíncter do reto tem inervação alterada – dilatação
Morfologia
· Intestino dilatado
· Ausência de células ganglionares no plexo mucoso e submucoso
· Exame de amostras de biopsia por sucção 
· Laminas coradas para acetilcolinesterase 
· Reto afetado e geralmente colon sigmoide (mais grave)
· Região ganglionar mais contraída e anganglionar dilatada 
· Dilatação pode estirar e afinar a parede do cólon a ponto de romper
· Margem cirúrgica definida por biópsia – ressecar segmento aganglionar e anastomose com o reto mas pode levar anos para que o paciente alcance motilidade gástrica normal 
· Curso clinico: pacientes com doença ao nascimento, constipação obstrutiva, podem ocasionar enterocolite necrosante, desequilíbrios eletrolíticos, perfuração e peritonite 
Esôfago 
→ tubo muscular que liga faringe ao estômago 
· Limite proximal: esfíncter esofágico superior 
· De 18 a 26 cm no mediastino superior ate esfíncter esofágico inferior (2 a cm de musculo liso circular)
· 4 camadas: mucosa, submucosa, muscular própria (musculo esquelético e liso) e adventícia 
· Não possui serosa 
· Epitélio escamoso estratificado 
· Camada circular interna e longitudinal externa 
· Inervadas pelo nervo vago – peristaltismo sob condições fisiologias 
· Plexo mientérico de aurbach – peristaltismo e plexo de meissner- local dos impulsos sensoriais aferentes 
obstrução esofágica 
· Síndrome do esôfago quebra-nozes 
· Alteração na contração esofágicas – camada longitudinal externa contrai antes da circular interna pode ocasionar obstrução periódica de curta duração 
· Espasmos esofágicos difusos 
· diferentes contrações hiperdinâmicas não propulsivas com pressão elevada do esfíncter esofágico – aumento do stress da parede e formação de pequenos divertículos dando dor torácica
· Diagnostico diferencial – infarto agudo do miocárdio 
Divertículos esofágicos
 Divertículo de Zenker (faringoesofágico)
Divertículo é uma evaginação do TGI que contem todas as camadas viscerais; falso divertículo é uma evaginação apenas com camada mucosa e submucosa 
· Acima do esfíncter esofágico superior– acumula muita comida causando regurgitação 
· Hipóteses: incoordenação entre relaxamento do EES e faringe aumento da pressão da luz do esôfago e posterior herniação da mucosa e submucosa pelo Triângulo Killian é delimitado superiormente pelo músculo faríngeo constritor inferior (ou músculo tireofaríngeo) e, inferiormente, pelo músculo cricofaríngeo
· Falso divertículo só hernia mucosa e submucosa 
· Quadro clinico: inicial assintomático e com o acumulo de alimentos e aumento dos níveis de pressão e formação do divertículo quadros obstrutivos e de engasgo ao engolir, tosse e disfagia 
· Queixa de regurgitação de alimento não digerido e halitose e por vezes massa cervical a esquerda
· Pneumonia broncoaspirativa e abcesso pulmonar na população mais idosa
· Diverticulectomia tratamento cirúrgico 
· Outros Divertículos esofágicos: divertículo do esôfago médio por tração de lesões inflamatórias intestinais e alterações da motilidade esofágica 
· Epifrênicos: logo acima do diafragma e do EEI acompanha distúrbio de motilidade como acalasia 
· Estenose esofágica: atrofia da muscular própria por alterações congênitas ou processos inflamatórios e cicatrização: refluxo esofágico crônico
· Disfagia progressiva: primeiro resistência a líquidos depois a sólidos
 Membranas de mucosas esofágicas 
· Protusões da mucosa incomuns – se projetam pelo menos 5mm na região interna do esôfago 
· Mais frequente em mulheres acima de 50 anos 
· Microscopicamente: tecido conjuntivo fibrovascular e epitélio subjacente 
· Associado a refluxo gastroesofagico e disfagia 
· Endoscopia e achado das membranas 
· Síndrome de Plummer-Vinson: presença da tríade de disfagia cervical, anemia ferropriva e membrana no esôfago anterior 
· Fator de risco para carcinoma de pequenas células e câncer gástrico 
Anéis esofágicos ou anéis de Schatzki
· Membranas circunferenciais e espessas: mucosa, submucosa e muscular própria
· Presentes no esôfago distal geralmente 
- Anéis A: acima da junção gastroesofágica cobertos por mucosa escamosa
- Anéis B: junção escamocolunar do esôfago inferior e mucosa gástrica do tipo cárdica na superfície inferior 
acalásia
· “dificuldade para relaxar”
3 alterções principais 
1. Falta de peristaltismo
2. Relaxamento parcial ou incompleto do EEI durante deglutição 
3. Aumento do tônus basal do EEI 
Patogenia pouco conhecida mas envolve disfunção localizada nos neurônios inibitórios do esôfago distal 
· Morfologia: dilatação progressiva do esôfago acima do nível do EEI, parede pode estar normal, pode estar espessada devido à hipertrofia da camada muscular ou aldegaçada por dilatação 
· Gânglios mioentéricos desaparecem no corpo do esôfago 
· Mucosa pode ou não estar inflamada, ulcerada ou com espessamento fibroso
· Acalasia secundária: pode ocorrer na doença de Chagas: T. cruzi destrói plexo mioentérico do esôfago, duodeno, cólon e ureter com dilatação deles 
· Doença que acomete núcleo motor como poliomielite, neuropatia autonômica diabética e doenças infiltrativas (tumor maligno, sarcoidose e amiloidose)
· Sinais e sintomas: disfasia progressiva e regurgitação dos alimentos não digeridos, dor retroesternal, halitose 
· Tratamento: procedimento cirúrgico 
Lacerações 
Síndrome de Mallory-Weiss
· Dilacerações longitudinais no esôfago próximo a junção gastroesofágica – Associado a intoxicação aguda por álcool ou em gestantes - ânsia e vômitos repetidos 
· Relaxamento reflexo da musculatura do TGI precede a onda de contração antiperistáltica 
· Geralmente encontradas na junção gastroesofágica ou na mucosa gástrica proximal, podem só acometer a mucosa ou penetrar a parede e furá-la
· 5 a 10% de hemorragia digestiva alta 
· Uso de medicamentos vasoconstritores transfusões ou tamponamento por meio de balões 
· Síndrome de Boerhaave: perfuração esofágica transmurral espontânea – pode ser fatal 
esofagite 
· Inflamação da mucosa esofágica 
· Maior incidência no Irã e na china 
· Pode ser causada por agentes químicos, físicos ou biológicos 
 Esofagite química: ingestão de agentes irritantes à mucosa: álcool, ácidos corrosivos ou bases (suicídio), líquidos quentes, tabagismo
· Pode evoluir com estenose por lesão da parede esofágica 
 Esofagite infecciosa: uso de corticoides, tratamento de câncer, infecção bacteriana viral ou fúngica- candidíase esofágica, uremia associada a IR, doenças auto-imunes
Aspecto morfológico na candidíase : segmentos de esôfago cobertos de pseudomembranas aderente branco-acinzentadas, com hifas fungicas entrelaçadas 
 Esofagite induzida por pílula: Ocorre frequentemente no local dos estrangulamentos que impedem a passagem dos conteúdos luminais – abertura de medicamentos no esôfago (fora do estomago). Quando presente, a ulceração é acompanhada pela necrose superficial com tecido de granulação e fibrose eventual
· Esofagite pelo Alendronato
· Irradiação esofágica: alterações da estrutura microscópica por irradiação por injuria vascular induzida por irradiação 
Esofagite de refluxo (doença do refluxo gastroesofágico) 
· Principal causa é o refluxo do conteúdo gástrico em direção à parte inferior do esôfago 
· Epitélio pavimentoso estratificado resistente aos alimentos mas sensíveis ao ácido 
· Tônus do EEI previne refluxo de conteúdos ácidos 
· Incompetência do EEI em coibir entrada de elementos ácidos do estomago para o esôfago – esofagite de refluxo
Patogenia – refluxo do suco gástrico leva a uma injuria da mucosa, casos mais graves de refluxo da bile do duodeno causa esofagite biliar 
· Causas: multifatorial que diminui o tônusdo EEI ou aumentar a pressão abdominal como: obesidade, hérnia de hiato, uso de antidepressivos, álcool, gestação, cigarro, atraso no esvaziamento gástrico
· Morfologia: hiperemia evidente (avermelhado), eosinófilos, neutrófilos e células inflamatórias
· Hiperplasia da camada basal (excedendo 20% da espessura do epitélio)
· Alongamento das papilas da lamina própria e congestão, estendendo-se até o terço superior da camada epitelial 
· Manifestações clinicas: adultos acima de 40 anos e ocasionalmente em lactentes e crianças
· Disfagia, azia, ataques de dor torácica aguda que pode ser confundida com doenças coronárias 
· Regurgitação de fragmentos digeridos, hematêmese ou melena 
· Tratamento com mudança do estilo de vida, inibidores de bomba de próton ou inibidores da histamina H2
· Complicações: sangramento, ulceração, formação de estreitamento e tendência de esôfago de Barret
hérnia de hiato 
· Separação dos pilares diafragmáticos e pelo alargamento do espaço entre eles e a parede esofágica
· 2 padrões anatômicos: hérnia axial ou de deslizamento (95%) e hérnia não axial ou paraesofágica 
· Protusão do estômago para cima do diafragma cria uma dilatação em forma de sino, limitada inferiormente pelos anéis esofágicos 
· Etiologia desconhecida 
· Maior incidência em crianças 
· Complicações: ulcera, hemorragia e complicações 
esofagite eosinofílica 
· Doença crônica mediada pelo sistema imune do esôfago- eosinófilos 
· Disfagia, intolerância a alimentos
· Sintomatologia semelhante a doença do refluxo gastroesofágico
· Maioria dos indivíduos são atópicos: Dermatite atópica, rinite alérgica, asma *
· Características histológicas: eosinófilos intraepiteliais impregnados, maturação escamosa anormal 
esôfago de barret
· Complicação do refluxo gastroesofágico de longa duração 
· Mudança anormal na mucosa esofágica – mataplasia intestinal na porção inferior do esôfago 
· Fator de risco mais importante para adenocarcinoma esofágico 
· Homens de 40 a 60 anos
· Condição pré-maligna para adenocarcinoma esofágico 
· Mucosa pavimentosa distal é substituída por epitélio colunar metaplásico em resposta à lesão prolongada 
· 2 critérios para diagnostico
· Evidência endoscópica de epitélio colunar acima da junção gastroesofágica
· Evidência histológica de metaplasia intestinal na biopsia do epitélio colunar 
· Classificado em
· Segmento longo que se estende 3cm acima da junção gastroesofágica manométrica
· Segmento curto: se estende por menos de 3 cm
· Pacientes com longo histórico de azia, refluxo mais abundante e mais frequentes e prolongado 
· Alteração histológica: metaplasia intestinal é chamado– mas tem células colunares com característica ultra-estruturais de secreção e absorção 
· Morfologia: mucosa vermelha e aveludada entre a mucosa esofágica pavimentosa, lisa e rosada e a mucosa gástrica pardo-clara mais evidente
· Diagnostico definitivo quando mucosa colunar contem células caliciformes intestinais 
Na seta – estratificação nuclear e hipercromasia 
· proliferação epitelial aumentada com mitoses atípicas e cromatina não há maturação das células epiteliais (displasia)
Características clinicas: primeiro diagnostico entre 40 a 60 anos 
· possibilidade de hemorragia e ulceração 
· displasia pode gerar adenocarcinoma por injuria crônica 
varizes esofágicas 
· quando hipertensão portal é muito prolongada ou intensa canais colaterais em qualquer lugar onde os sistemas porta e cava se comunicam 
· aumento da pressão no plexo esofágico varizes 
· varizes ocorrem em 90% dos pacientes com cirrose e mais associado à cirrose alcoólica 
· esquistossomose hepática 2ª causa mais comum de hemorragia por varizes 
· morfologia – veias dilatadas e tortuosas localizadas principalmente na submucosa do esôfago distal e estomago proximal 
· protusão irregular da mucosa sobrejacente para dentro da luz
· mucosa pode estar erosada ou inflamada 
· ruptura provoca hemorragia maciça para a luz esofágica e sufusão da parede com sangue 
· se já houve ruptura anterior pode haver trombose e inflamação 
Características clinicas: geralmente não causam sintomas ate o seu rompimento que causa hematêmese maciça 
· 50% óbitos por ruptura das varizes 
· Causas: gastrite concomitante, lacerações esofágicas e ulceras pépticas 
· Possíveis fatores que levam à ruptura das varizes: erosão inflamatória crônica na delgada mucosa sobrejacente, tensão aumentada nas veias dilatadas e vômito 
neoplasias malignas de esôfago
· Muito mais comum que malignas
· Assintomáticos por muito tempo – diagnostico tardio 
· Alta mortalidade – acomete mais homens acima de 40 
· Pacientes afrodescendentes 
· Atualmente – prevalência do adenocarcinoma no esôfago distal 
· Fatores de risco: Alcoolismo, fumo, bebida quente, comidas embutidas (conservantes), deficiência de vitaminas e sais minerais, radiação
· Neoplasias malignas de esôfago: refluxo gastroesofágico, acalasia, síndrome de Barret – alteração do DNA, os oncogenes 
· Disseminação – inexistência da serosa, via linfática, hematológica
· Historia clinica: pacientes depletados (disfagia progressiva é o sintoma de alerta), dispneia, emagrecimento sem causa aparente
· Diagnostico: raio x de duplo contraste, endoscopia digestiva (biópsia), tumoração de aspecto infiltrativo 
· Adenocarcinoma de esôfago: terço distal 
· Esôfago de Barret maior fator de risco, obesidade, tabagismo
· Mucosa de epitélio escamoso vira colunar pela injuria continua de refluxo gástrico 
· Carcinoma de células escamosas do esôfago 
· EUA - adultos > 45 anos. ♂ 4 : 1 ♀ 
· Fatores de risco:
· Mais comum em afro-americanos do que em caucasianos.
· As regiões com maiores incidências são Irã, China central, Hong Kong, Brasil e África do Sul
· Patogenia: uso de álcool e tabaco, deficiências nutricionais, alimentos embutidos (flavotoxinas), infecções por HPV 
· Célula com alteração genética displasia carcinoma 
· Lesão inicial ocasiona espessamento pequeno e ao longo dos anos conformação polipoide obstruindo o lúmen 
· Metástase dos linfonodos variam conforme a localização do tumor
· Terço superior: acometem linfonodos cervicais
· Terço médio: linfonodos mediatinicos paratraqueais e traqueobronquiais
· Terço inferior: linfonodos gástricos e celíacos 
· Estreitamento do esôfago dificulta nutrição: disfagia progressiva, perda de peso progressiva, vômitos, dor ao deglutir 
· Evolução: vasos linfáticos se disseminam e formam colônias secundarias, originam fístulas 
Sinais e sintomas: paciente apresente disfagia, processos pneumônicos por broncoaspiração, rouquidão (nervo laríngeo recorrente)
· Aspecto metastático: mestastase hepática, peritoneais (ascite)
· Sobrevida em torno de 5 anos
· Limitado à mucosa e submucosa 
· Estadiamento: diagnostico clinico define o estadiamento, se esta circunscrito a regiões 
· Importante para padronizar o tipo de tratamento 
· Geralmente estadiamento avançado – tratamento conservador, evita cirurgias