Estafilococos (Staphylococcus spp.)

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MICROBIOLOGIA MÉDICA 
AULA 7 
Estafilococos 
 INTRODUÇÃO 
• Cocos gram positivos de importância médica. 
• Staphylococcus: Dispostos em formato de cacho de 
uva. Produzem catalase. 
 
 
• Streptococcus e Enterococcus: Agrupamentos em 
pequenas cadeias. Não produzem catalase. 
 
 
CATALASE 
A catalase é uma enzima que catalisa o peróxido 
de oxigênio em oxigênio e água, aumentando oxigênio 
na reação. É feito um teste com água oxigenada e as 
bactérias produtoras de catalase apresentam um 
borbulhamento, por essa reação de quebra. 
 
 ESTAFILOCOCOS 
Os estafilococos são cocos gram positivos, 
agrupados geralmente como cacho de uva, não 
esporulados, facultativos (aeróbios ou anaeróbios) e 
halotolerantes (crescem em meios de alta 
osmolaridade – até 10% de NaCl). 
 
ESPECIES 
• S. aureus: Coagulase positivo. 
• S. epidermidis, S. saprophyticus e S. 
haemolyticus: Coagulase negativo. 
 
COAGULASE 
A coagulase é uma enzima que catalisa a 
formação de fibrinogênio em fibrina, permitindo a 
coagulação plasmática. 
• Teste da coagulase: Cultura da bactéria + plasma 
de coelho + incubação. 
 
DOENÇAS POR S. AUREUS 
• Infecções purulentas: Capacidade de invasão com 
resposta inflamatória, provocada por sinalizadores 
(PAMPs). 
• Doenças relacionadas a toxinas: Produção de 
exotoxinas, normalmente proteicas, as quais são 
liberadas da célula bacteriana. 
 
DOENÇAS POR S. SAPROPHYTICUS E S. 
EPIDERMIDIS 
• S. saprophyticus: Infecções do trato urinário em 
mulheres jovens, sexualmente ativas. 
• S. epidermidis: Infecções associadas a cateteres, 
próteses e outros materiais de implante em tecidos 
(biomateriais). 
 
Staphylococcus aureus 
 INFECÇÕES PURULENTAS 
PIODERMITES 
As piodermites são infecções superficiais da pele, 
que causam reação inflamatória com secreção 
purulenta. 
• Foliculite da barba: A bactéria invade o folículo 
piloso. 
• Furúnculo: Bactéria entra em uma camada mais 
profunda da pele. 
• Hordéolo (terçol): Invade o folículo piloso dos 
cílios. 
• Impetigo: Bactéria permanece na epiderme. 
 
 
 
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INFECÇÕES DE TECIDOS PROFUNDOS 
• Celulite: Atinge o tecido subcutâneo. 
• Osteomielite: Tecido ósseo. 
• Artrite séptica: Articulação. 
• Endocardite: Instalada no folheto valvular do 
coração, formando trombos, os quais pode causar 
embolia séptica. 
• Disseminação hematogênica: Bactéria chega ao 
sangue, podendo evoluir para sepse, pela presença 
de citocinas pró-inflamatórias em grande 
quantidade. 
• Abscesso: Bolsa de pus podendo estar armazenada 
em diferentes partes do corpo, como pele e órgãos. 
• Pneumonia: Presença de secreção purulenta nos 
alvéolos pulmonares. 
• Pielonefrite: Infecção bacteriana no rim. 
 
 POR QUE O S. AUREUS? 
FREQUENTE EM INFECÇÕES DA PELE 
Por ser um cocos gram positivo, na sua parede 
celular temos a existência de ácido teicóicos e 
lipoteicóicos, os quais apresentam alta capacidade de 
se ligar a fibronectina (proteína de sustentação exposta 
em tecidos lesados), funcionando como receptor e 
permitindo a colonização. 
O fator de agregação também possui capacidade 
de se ligar com proteínas de ligação da pele, como o 
fibrinogênio, a fibrina, a fibronectina, o colágeno e a 
elastina. 
Sua cápsula ou camada limosa de polissacarídeo 
é um fator que dificulta a fagocitose, pois a carga 
elétrica é semelhante à do fagócito, fazendo com que 
eles se afastem. Enquanto o S. aureus não é fagocitado 
ele continua progredindo no tecido. 
Essa situação só será resolvida quando 
começarmos a produzir resposta específica a ela, já que 
a capsula possui antígeno K, o qual induz a resposta 
imunológica a partir de antígeno. 
Com a produção de imunoglobulinas, ocorre um 
processo chamado de fagocitose opsonizada, no qual 
a porção FAD se liga ao antígeno e a porção FC se liga 
ao fagócito, servindo como ponte para realização da 
fagocitose. Nesse caso, é a única forma para que o 
fagócito consiga englobar a bactéria encapsulada. 
 
RESISTENTE A MECANISMOS DE DEFESA 
Mesmo com a fagocitose opsonizada, o S. aureus 
apresenta um mecanismo de escape desse processo. Em 
sua parede celular encontramos a proteína A, à qual é 
capaz de se ligar ao FC das IgG1, IgG2 e IgG4, 
impedindo que elas façam a ligação com o fagócito. 
Dessa forma, ela protege contra a fagocitose 
opsonizada, a esse mecanismo damos o nome de 
evasão da fagocitose. 
REAÇÃO INFLAMATÓRIA INTENSA 
Os peptideoglicanos de sua parede celular 
funcionam como PAMP, ativando a resposta 
inflamatória pela produção de proteínas pró-
inflamatórias (IL-1, IL-6 e TNF-α). 
A IL-1 produz pirógenos endógenos, causando a 
febre, atrai células fagocitárias e ativa o sistema 
complemento, resultando no processo de inflamação. 
 
PRODUÇÃO DE PUS 
Se deve a liberação de citolisinas pela bactéria, 
essas enzimas atuam causando a quebra de células do 
hospedeiro (fagócitos e outros), resultando no acúmulo 
dessas células mortas (piócitos) e formando a secreção 
purulenta. 
 
FORMAÇÃO DE ABCESSOS 
O abscesso possui uma parede e um conteúdo em 
seu núcleo. A parede é formada por células do 
hospedeiro (neutrófilos e fibrina), servindo como 
delimitação da área invadida. 
Já o seu conteúdo é a necrose tecidual causada 
pelas citolisinas. Para formação participam o 
peptidioglicano, responsável por atrair células 
fagocitárias e a coagulase, que catalisa o fibrinogênio 
em fibrina. 
 
TRANSMISSÃO PARA OUTROS TECIDOS 
A bactéria contida no abscesso escapa para outros 
tecidos ou para a rede linfática e sangue, causando a 
disseminação hematogênica. 
Além de estar protegida contra fagocitose e do 
reconhecimento do sistema imune, ela pois produz 
enzimas extracelulares que agem nos tecidos do 
hospedeiro. 
• Fibrinolisina; 
• Hialuronidase (ácido hialurônico de sustentação); 
• Lipases; 
• Proteases. 
 
 DOENÇAS MEDIADAS POR TOXINAS 
• S. aureus produzem exotoxinas. 
• Toxina esfoliativa (esfoliatina ou toxina 
epidermolitica): Síndrome da pele escaldada (RN) e 
impetigo bolhoso (adultos). 
• Toxina da síndrome do choque tóxico (TSST); 
• Enterotoxinas: Intoxicação alimentar. As 
enterotoxinas A, B e C também podem causar 
choque tóxico. 
 
TOXINA ESFOLIATIVA 
A toxina esfoliativa é produzida por 5 a 10% das 
amostras de S. aureus. Ela determina a clivagem dos 
desmossomas da camada granulosa da pele (junções 
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intercelulares), provocando o deslocamento da 
epiderme. 
• Síndrome da Pele Escaldada ou Doença de Ritter, 
em recém-nascidos. 
• Impetigo bolhoso, em crianças e adultos. 
 
TOXINA CHOQUE TÓXICO (TSST) 
É um superantígeno, capaz de ser produzido po 
15% das amostras de S. aureus. A toxina coque tóxico, 
ativa a divisão policlonal de células T, sem 
diferenciação. Faz a conexão fora do sítio de mhc2 da 
apc. Produção de IL-2 consequentemente ativando 
TNF-alfa e outras citocinas, gerando choque. 
• Até 25% das células T reconhece o Ag. 
• Sintomas: Febre, rash cutâneo (lesão cutânea) e o 
choque (hipotensão, menor perfusão). 
 
ENTEROTOXINAS ESTAFILOCÓCICAS 
• 30 a 50% dos S. aureus. 
• Produzidas por Staphylococcus do grupo coagulase 
negativo. 
• Classificadas imunologicamente em A, B, Cn, D, E, G 
até M. 
• São termoestáveis (100º/30min) 
• São resistentes ao pH gástrico e as enzimas 
digestivas 
• Quando ingeridas causam intoxicação alimentar 
• Estimulação vagal -> retroperistalse -> emese. 
• Produzidas sistemicamenteem particular a B e C, 
causam SST. 
 
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
O alimento proteico sofre tratamento térmico 
(cozido), com isso, a maior parte dos microrganismos é 
destruída. Esse mesmo alimento proteico de baixa carga 
microbiana é manuseado para pré-preparo, caso o 
manipulador do alimentos seja um portados nasal de S. 
aureus ocorre a contaminação. 
Posteriormente, esse alimento é exposto a 
temperatura perigosa, na qual a bactéria pode se 
multiplicar (30ºC a 35ºC), ocorre o estimulo a produção 
de enterotoxina e a pessoa ingere o alimento com a 
enterotoxina. 
• Em baixa temperatura o estafilo não se reproduz, 
então a possibilidade de produção de enterotoxina 
é muito baixa. 
• Taxa de ataque (todo mundo tem a doença): Alta 
• Período de incubação: 30 min a 8 horas. 
• Sinais e sintoma: Nauseas, vômitos, cólicas 
intestinais e diarreia. 
• Período de estado: 1 a 2 dias. 
• Taxa de mortalidade: Baixa 
• Prevenção: Evitar exposição dos alimentos a 
temperaturas perigosas. Controle dos portadores 
nasais. Higiene e uso de luvas. 
 
COAGULASE NEGATIVO 
• S. saprophyticus: Infecções do trato urinário em 
mulheres jovens, sexualmente ativas. 
• S. epidermidis: Infecções associadas e cateteres, 
próteses e outros materiais de implante em tecidos 
(biomateriais). 
 
SAPROPHYTICUS (infecção oportunista) 
• Microbiota do intestino grosso e reto. 
• Coloniza o períneo, devido a estrutura anatômica. 
• Adere a mucosa da uretra e bexiga. 
• A atividade sexual pressiona a região do períneo 
facilitando o transporte para a porção final da uretra. 
 
EPIDERMIDIS 
• Biomateriais. 
• Microbiota da pele. 
• Produtor de biofilme: Se aderem aos materiais 
facilmente e resistente as defesas do hospedeiro e 
antimicrobianos. Recobre os PAMPs das bactérias, 
reduzindo a resposta inflamatória. 
 
 TRATAMENTO 
• Frequentemente adquirem resistência. 
• Deve ser feito o Teste de Sensibilidade a 
Antimicrobianos (TSA). 
• Existem tipos MRSA (resistentes a meticilina e 
derivados) e resistentes a todos os antimicrobianos 
beta-lactâmicos, VISA (resistência intermediaria a 
vancomicina) e VRAS (resistentes a vancomicina). 
 
INDICAÇÃO PARA MRSA 
• Vancomicina; 
• Daptomicina; 
• Estreptograminas (Quinupristina-Dalfopristina); 
• Linezolida; 
• Ceftarolina (Cefalosporinas).