Pneumonias Bacterianas

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MICROBIOLOGIA 
AULA 10 
Pneumonias Bacterianas 
 INTRODUÇÃO 
• Pneumonia: Doenças inflamatórias agudas de 
causas infecciosas, que acometem o trato 
respiratório inferior, podendo ser causa por vírus, 
bactérias e fungos. 
• Pneumonias Agudas Comunitárias (PAC): 
Adquiridas fora do ambiente hospitalar. 
• Pneumonias Hospitalares (PH): Se manifestam 
após 48h de internação. 
• Pneumonias Associadas à Ventilação Mecânica 
(PAVM): Se manifestam após 48h de intubação 
respiratória. 
 
 AGENTES ETIOLÓGICOS DE PAC 
• Bactérias piogênicas: Alta produção e liberação de 
pus. 
→ Streptococcus pneumoniae; 
→ Haemophilus influenzae; 
→ Staphylococcus aureus. 
• Bactérias atípicas: Causam pneumonias nas quais 
as bactérias se alojam no parênquima pulmonar, 
apresenta um perfil diferenciado. 
→ Mycoplasma pneumoniae; 
→ Chlamydophila pnumoniae; 
→ Legionella pneumophila. 
• Vírus respiratórios: 
→ Influenza; 
→ Parainfluenza; 
→ Adenovírus. 
• Bactérias anaeróbias da boca: São chamadas de 
pneumonias por aspiração, resultantes da aspiração 
de conteúdos como saliva, líquidos e outros. Comum 
em indivíduos com problemas neurológicos ou em 
coma. 
→ Peptostreptococcus sp.; 
→ Fusobacterium nucleatum; 
→ Prevotella sp. 
 
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE 
• α-hemolítico não grupável. 
• Agrupados dois a dois. 
 
CARACTERÍSTICAS 
• Cápsula polissacarídica: Serve como meio para a 
classificação em sorotipos (>90), os quais podem ser 
mais ou menos invasivos, e possui ação 
antifagocitária. 
• Pneumosilina: Citolisina que atua formando poros 
na membrana das células do hospedeiro. 
Responsável pela intensa reação inflamatória. 
 
PATOGENICIDADE E VIRULÊNCIA 
• Faz parte da microbiota do trato respiratório 
superior em cerca de 5 a 70% dos adultos anormais. 
• Age como um patógeno oportunista. 
• Patogenicidade decorrente do poder do invasor. 
• Principal causa de pneumonia comunitária (80% dos 
casos), principalmente em idosos e crianças menores 
de 2 anos. 
• Pode causar otite, sinusite e meningite. 
 
DEFESAS DO HOSPEDEIRO 
• Defesa inata: 
→ Antagonismo microbiano; 
→ Barreiras mecânicas (reflexo epiglótico, cílios, 
células caliciformes, reflexo da tosse e fagócitos 
residentes); 
→ Proteína C reativa, sintetizada em maior 
quantidade no processo inflamatório, que se liga 
a substância C da parede do pneumococo e 
depois ativa o sistema complemento. 
 
 
• Defesa específica: 
→ Fagocitose opsonizada; 
→ Anticorpos IgA (mucosas) e IgG (sérico); 
 
FATORES PREDISPONENTES 
• Infecção viral prévia do trato respiratório, como 
em caso de infecções virais (influenza); 
• Situações que diminuam o reflexo epiglótico, 
como frio intenso, coma, anestesia e alcoolismo; 
• Idosos, devido a imunossenescência; 
• Inalação de substâncias irritantes, como a sílica 
(minério usado na produção de vidro), que solta um 
pó fino e atrapalha alguns mecanismos de barreiras 
mecânicas; 
• Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), pois 
apresentam as defesas do trato respiratório 
prejudicados; 
• Edema pulmonar, quando os alvéolos pulmonares 
ficam repletos de líquido, formando um ambiente 
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propicio para o desenvolvimento de bactérias. É 
recorrente em situações de insuficiência cardíaca. 
 
PATOGENIA 
1. Inalação de gotículas provenientes de doente ou 
portador. 
2. Colonização da mucosa do trato respiratório 
superior. 
3. Invasão do trato respiratório inferior, após 
ultrapassar as barreiras de defesa inata. 
4. A bactéria se instala no álveo pulmonar, provocando 
intensa reação inflamatória por resposta ao seus 
PAMP e pneumolisina. 
→ Por ser uma bactéria cocos gram positivo, seus 
PAMP são peptídeoglicanos e o ácido teicócio. 
5. PAMP interagem com os macrófagos alveolares 
acarretando a liberação de citocinas inflamatórias, a 
IL-1 e TNF-α. 
6. Ativação de C com liberação de C3a e C5a, que agem 
como anafilatoxinas (vasodilatação) e fazem a 
quimiotaxia. 
7. Aumento da permeabilidade e passagem de fluídos 
e células para o interior do alvéolo. 
8. Diapedese de leucócitos para o interior do alvéolo, 
com formação de exudato leucocitário denso, 
chegando a fase de consolidação. 
9. Ocorrência da febre. 
10. Interação entre neutrófilos, macrófagos e linfócitos 
promovem a fagocitose eficientes da bactéria 
(opsonização) e reabsorção do exudato, chegando 
a fase de resolução. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• Difícil realização pela complexidade de uma coleta 
significativa para o diagnóstico. 
• Coleta de material clínico por diferentes métodos, 
em seguida, faz-se a bacterioscopia e cultura. 
→ Escarro (<10 células epiteliais e >25 neutrófilos); 
→ Aspirado traqueal, no qual se introduz uma 
cânula na traqueia, faz-se a injeção de um líquido 
estéril e o aspira novamente. 
→ Lavado bronco-alveolar, no qual, com o uso de 
um broncoscópio chega-se aos bronquíolos e 
alvéolos do indivíduo para realizar a coleta. 
→ Sangue: Hemocultura pode encontrar a bactéria 
de forma intermitente e em pouca quantidade. 
→ Urina: Pesquisa de antígenos oriundos da capa 
do pneumocócico, detectados por 
imunocromatografia. Aplicada somente nos 
casos de pneumonia por S. pneumoniae. 
 
 
 
 
IMUNIDADE 
• Produção de anticorpos específicos contra o 
polissacarídeo capsular, exercendo uma ação 
opsonizantes. 
 
TRATAMENTO 
• Macrolídeos: Recomendadas em casos de bactérias 
atípicas. 
• β-lactâmicos; 
• Fluoroquinolonas da 3ª geração (Quinolonas 
respiratórias). 
 
 
 
TRATAMENTO EMPÍRICO 
• Sem dado laboratorial, feito por análise de dados 
epidemiológicos. 
• Ambulatorial: 
→ Previamente hígidos: Macrolídeo ou β-
lactâmicos. 
→ Doenças associadas ou uso anterior de 
antibióticos a menos de 3 meses: Quinolona ou 
β-lactâmicos + Macrolídeo. 
• Internados não-graves: 
→ Quinolona ou β-lactâmicos + Macrolídeo. 
• Admitidos em UTI: 
→ Sem risco de Pseudomonas sp.: β-lactâmicos + 
Quinolona ou Macrolídeo. 
→ Com risco de Pseudomonas sp.: β-lactâmicos – 
Quinolona. 
 
PREVENÇÃO 
• Pneumovax (Pn 23): Vacina contendo 23 sorotipos 
de polissacarídeo capsular, não possuindo a bactéria 
integra. Pois, os anticorpos que iremos produzir 
agiram contra a cápsula, realizando a fagocitose 
opsonizantes. Sendo assim, a cápsula é o principal 
antígeno da nossa resposta específica protetora. 
→ Idosos (60 anos ou mais); 
→ Portadores de pneumopatias crônicas; 
→ Indivíduos HIV +; 
→ 2 semanas antes de tratamento com 
imunossupressores. 
 
 
 
Exitem sorotipos resistentes à penicilina devido a 
alteração das PBPs. 
Crianças menores de 2 anos não respondem 
aos antígenos de natureza polissacarídica, pois eles 
são T-independentes, estimulam diretamente 
linfócitos B sem a colaboração dos linfócitos TCD4. 
Produzindo assim IgM (pouco eficientes) e não 
resultam na produção de memória imunológica. 
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• Vacinas conjugadas: Vacina que apresenta 10 
sorotipos polissacarídeo capsular conjugado a uma 
proteína. 
→ Crianças tomam 2 doses, uma com 2 e a outra 
com 4 meses, e reforço com 12 meses. 
 
 PH E PVAM 
• Os principais agentes empregados são os 
bastonetes gram negativos (60% dos casos). 
→ Escherichia coli; 
→ Klebsiella pneumoniae; 
→ Pseudomonas aeruginosa. 
• Cocos gram positivos (15 a 25% dos casos) temos 
o Staphylococcus aureus. 
• São de difícil tratamento, normalmente sendo 
multirresistentes. 
• Possuem um perfil polimicrobiano, podendo ser 
causadas por algumas bactériassimultaneamente. 
 
 
AGENTES MAIS ISOLADOS EM PNEUMONIAS DA COMUNIDADE 
AGENTE PREVALÊNCIA (%) SINTOMAS FATORES PREDISPONENTES 
Steptococcus pneumoniae 20-60 
Tosse; 
Expectoração; 
Dispneia; 
Dor toráxica; 
Febre; 
Mal-estar; 
Mialgia; 
Sudorese; 
Fagida; 
Cefaleia; 
Náuseas. 
Doença pulmonar obstrutiva crônica; 
Diabetes; 
Alcoolismo; 
Crises convulsivas; 
Insuficiência cardíaca congestiva; 
Anemia falciforme; 
Imunossupressão; 
Idade avançada; 
Doença respiratória prévia (em geral 
viral); 
Ventilação mecânica. 
Haemophillus influenzae 3-10 
Staphylococcus aureus 3-5 
Anaeróbios da cavidade oral 6-10 
Moraxella catarrhalis 1-3 
Outros gram negativos 3-10 
Chlamydia pneumoniae 5-17 
Legionella pneumophila 2-8 
Vírus respiratórios 2-15