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RESUMO - Insuficiência Respiratória Aguda - MAPA 1 - MOD 2 (PNEUMO)

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Mári� Sale�
Insuficiênci� Respiratóri� Agud�
1. Definir a insuficiência respiratória aguda em seus dois tipos: hipoxêmica e hipercápnica.
é uma síndrome caracterizada pelo aparecimento de disfunção súbita de qualquer setor do sistema
fisiológico responsável pela troca gasosa.
Insuficiência Respiratória Hipoxêmica (Tipo I): A insuficiência respiratória hipoxêmica ocorre
quando uma determinada alteração das trocas gasosas pulmonares, ou mesmo uma associação
destas, é suficiente para causar hipoxemia.
A hipoxemia decorre dos seguintes mecanismos: desequilíbrio da relação ventilação-perfusão
(V/Q); shunt direito-esquerdo; distúrbios da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar, hipoventilação
alveolar (discutida com a insuficiência respiratória tipo II); diminuição da pressão venosa
de O2 (PvO2) e respiração de ar com baixa pressão de O2.
Insuficiência Respiratória Hipercápnica (Tipo II): ocorre quando a ventilação alveolar não pode
ser mantida em valores satisfatórios para determinada demanda metabólica, havendo, então,
aumento da PaCO2 acima de 45 a 50 e pH<7,34. Normalmente ocorre por depressão do
drive respiratório, incapacidade do sistema neuromuscular, doenças neuro-musculares,
overdose de sedativo e aumento da carga ventilatória
2. Descrever a fisiopatologia da insuficiência respiratória aguda hipoxêmica
Desequilíbrio V/Q representa distribuição não coincidente entre a perfusão sanguínea capilar
e a ventilação nas unidades pulmonares, estando algumas destas unidades recebendo
desproporcionalmente alta ventilação (alta V/Q) e outras unidades recebendo
desproporcionalmente alta perfusão (baixa V/Q).
Nas unidades de baixa relação V/Q, o O2 alveolar é extraído em alta taxa pelo fluxo sanguíneo
capilar, motivo para diminuição da pressão alveolar de O2. Ocorre, então, uma mistura “shunt like”
entre o sangue pouco oxigenado, proveniente das unidades de baixa V/Q, com o sangue
adequadamente oxigenado, das unidades com V/Q normal, situação conhecida
como mistura venosa. O resultado é a hipoxemia.
Shunt pulmonar direito-esquerdo resulta em hipoxemia porque parte do sangue venoso misto
ganha a circulação arterial sem participar de trocas com o gás alveolar. O conteúdo de O2 no
sangue arterial (CaO2) é, então, determinado pela média ponderal do conteúdo de O2 do sangue
devidamente oxigenado e do sangue desviado. Classicamente, encontra-se hipoxemia existindo
aumento da PaCO2 somente nos casos de shunts graves (mais de 50% do débito cardíaco)
ou limitação em aumentar a ventilação alveolar.
Distúrbio da difusão do O2 pela barreira alveolocapilar é definido como a incapacidade do sangue
em se equilibrar completamente com o gás alveolar até o final de seu trânsito capilar. Ocorre nas
seguintes situações: diminuição da área de troca alveolocapilar, por exemplo, enfisema pulmonar,
redução do tempo de trânsito capilar, por aumento do débito cardíaco, grande diminuição da PvO2
e da saturação venosa de O2 (SvO2), associadas à redução do débito cardíaco, e espessamento
da barreira alveolocapilar, como nos grandes edemas pulmonares.
Diminuição da PvO2 e da SvO2, principalmente quando associada a outros determinantes de
hipoxemia, pode ser responsável pelo aparecimento ou agravo da hipoxemia. Ocorre diminuição da
PvO2 quando há desequilíbrio entre a oferta e o consumo de O2 para os tecidos. São exemplos:
diminuição da oferta (níveis reduzidos de SaO2, hemoglobina ou débito cardíaco) ou aumento do
consumo (exercício, sepse, hipertireoidismo).
Mári� Sale�
2. Descrever a fisiopatologia da insuficiência respiratória aguda hipercápnica
O SNC (drive respiratório) ativa a musculatura respiratória, levando à insuflação pulmonar. A pressão
gerada pela musculatura inspiratória (competência neuromuscular) deve ser suficiente para vencer a
elasticidade do pulmão e da parede torácica (carga elástica), assim como a resistência de via aérea
(carga resistiva). A Insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações
em 3 mecanismos básicos da ventilação, isoladamente ou associados:
1. Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC (acidente
vascular cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios metabólicos
(hiponatremia, hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas
(opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores neuromusculares,
anestésicos, intoxicações exógenas).
2. Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção
neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares,
hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do
neurônio motor inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
3. Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose,
derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das
vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho,
estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote, traqueomalácia.
Fatores que podem contribuir para retenção de CO2 na presença de falência ventilatória:
aumento da produção de CO2; shunt direito-esquerdo e ventilação de espaço morto.
3. Diferenciar as manifestações clínicas da hipoxemia e da hipercapnia.
Nada Hipoxemia aguda Hipercapnia
Sistema nervoso central
Confusão Apreensão
Instabilidade motora Confusão
Convulsões/coma Torpor/coma
Efeitos cardiovasculares
Iniciais: taquicardia, hipotensão
Sinais de vasoconstrição e
vasodilataçãoHipoxemia grave: bradicardia, sinais de
baixo débito
Aparelho respiratório
Taquipneia Taquipneia
Dispneia Dispneia
Uso de musculatura acessória Uso de musculatura acessória
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4. Reconhecer os distúrbios acidobásicos respiratórios:
acidose e alcalose respiratórias com suas principais causas.
Acidose respiratória caracteriza-se por elevação primária da pressão parcial do dióxido
de carbono (Pc2), com ou sem aumento compensatório no HCO3−; o pH geralmente
é baixo, mas pode estar próximo do normal.
A causa é a diminuição da frequência respiratória e/ou no volume (hipoventilação),
tipicamente em razão de condições iatrogênicas, pulmonares
ou do sistema nervoso central.
A acidose respiratória pode ser aguda ou crônica; a forma crônica é assintomática,
mas a forma aguda, ou mais grave, causa cefaléia, confusão e tonturas.
Os sinais incluem tremor, abalos mioclônicos e asterixe.
O diagnóstico é clínico, com gasometria e eletrólitos séricos.
A causa é tratada; em geral, são necessários oxigênio (O2) e ventilação mecânica.
Alcalose respiratória é a diminuição primária da pressão parcial de dióxido de carbono
(PCO2) com ou sem redução compensatória do bicarbonato (HCO3−);
o pH pode estar alto ou quase normal.
A causa é o aumento da frequência respiratória e/ou do volume (hiperventilação).
A alcalose respiratória pode ser aguda ou crônica.
A forma crônica é assintomática, mas a aguda causa tonturas,
confusão, parestesias, cãibras e síncope.
Os sinais incluem hiperpneia ou taquipneia e espasmo carpopodal.
Diagnóstico é clínico, com gasometria e eletrólitos séricos.
Tratamento é direcionado para a causa.