Modificações Fisiológicas na Gestante

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1. Descreva as alterações fisiológicas na gestação (sistêmicas e locais).
a) devido à influência hormonal
b) devido ao desenvolvimento fetal
Al�e��ções S���êmi���
SANGUE
volume sanguíneo
● volume/volemia aumenta 30-50% comparado aos valores pré-gestacionais --- aumento associado à
quantidade de tecido trofoblástico --- maior em gemelar, menor em HAS e insuficiência placentária
● esse aumento ocorre pela maior quantidade de volume plasmático que aumenta em 45-50% ---
MENOR porção pela hiperplasia celular --- volume de hemácias aumenta em 30%
● INÍCIO 1T (trimestre) por volta de 6S aumento volume plasmático 15% --- expansão + acelerada 2T
aumento volume plasmático 25% --- REDUÇÃO da velocidade + ESTABILIZAÇÃO no fim da gestação
● papel da hipervolemia: maior necessidade de suprimento sanguíneo nos órgãos genitais
principalmente útero (hipervascularizado na gestação) --- função protetora para gestante e feto:
perda sanguínea no parto + diminuição do retorno venoso (comprometido posições supina e ereta)
● hemodiluição --- consequentemente a viscosidade plasmática diminui --- redução trabalho cardíaco
● tudo isso acontece por: novo equilíbrio entre fatores envolvidos na retenção e excreção do SÓDIO e
ÁGUA resultantes da vasodilatação sistêmica
● sistema renina-angiotensina-aldosterona em maior atividade na gestação --- aumento da filtração
glomerular + do peptídeo atrial natriurético (PNA): normaliza volemia músc cardio muito distendido
● AUMENTO PROGRESSIVO níveis séricos do PNA em organismo normal promove: excreção de Na+
e ÁGUA --- nas gestantes: aumento lento da volemia torna os receptores do PNA (rins, adrenais e
vasos) MENOS sensíveis aos seus estímulos --- permite ACÚMULO de Na+ e água pela mãe
eritrócitos
● aumento considerável apesar da hemodiluição
● em média gestantes possuem 450mL a mais de eritrócitos (maior elevação 3T)
● produção de eritrócitos acelerada pelo AUMENTO PLASMÁTICO da eritropoietina
● vida média eritrócitos MENOR na gestação
● concentração de hemoglobina REDUZIDA pela hemodiluição (redução MENOR no fim da gestação)
● gestantes com hemoglobina menor que 11 g/dL em 1T e 3T ou 10,5 g/dL em 2T consideradas
anêmicas --- hematócrito: valores normais sem gestação entre 38-42% --- gestação: normais 32%
leucócitos
● leucocitose: altos entre 5000-14000/mm³ pode estar presente em uma gestação normal --- durante o
parto e puerpério imediato pode chegar até 29000/mm³ (pela atividade da adrenal em estresse)
● leucocitose PRINCIPALMENTE pelo aumento de leucócitos polimorfonucleados: neutrófilos,
eosinófilos e basófilos --- alto número de neutrófilos porém com função (fagocitose) diminuída
● proteínas inflamatórias da fase aguda aumentadas em toda a gestação --- proteína C reativa:
quando alta indica a presença de alguma inflamação ou infecção no corpo + elevada próx ao parto
plaquetas e sistema de coagulação
● hemodiluição + consumo de plaquetas pois coagulações intravasculares no leito uteroplacentário
podem ocorrer = DISCRETA REDUÇÃO dos níveis plaquetários
● aumento de tromboxano A2 --- gera MAIOR agregação plaquetária --- consequência:
DIMINUIÇÃO da quantidade de plaquetas
● discreto AUMENTO do baço também pode ocasionar diminuição dos números plaquetários
● contagem de plaquetas volta a AUMENTAR logo depois do parto --- continua subindo por 3-4S até
retornar aos valores basais
● considera-se plaquetopenia: baixa quantidade de plaquetas na gestação uma contagem
≤100.000/mm³ --- valores normais em não-gestantes variam entre 150.000-450.000/mm³
● todos os fatores de coagulação exceto XI e XIII estão elevados na gestação
● fibrinogênio: fator I e dímero D: produto da degradação da fibrina elevam seus níveis em até 50%
● atividade fibrinolítica: dissolução de coágulos pela degradação de fibrina, ex.: plasmina REDUZIDA
pela ELEVAÇÃO de: substâncias (PAI-1, PAI-2) inibidoras dos ativadores de plasminogênio:
precursor da plasmina e inibidor da fibrinólise ativado pela trombina (TAFI) --- estado de
hipercoagulabilidade na gestação
metabolismo do ferro
● aumento na NECESSIDADE de ferro no ciclo gravídico-puerperal --- alto consumo + perda de ferro
● demanda por ferro maior na segunda metade da gravidez --- chega a 6-7 mg/dia em 3T
● deficiência de ferro: CONSUMO pela unidade fetoplacentária + UTILIZAÇÃO para produção de
hemoglobina e mioglobina para aumento dos eritrócitos e musculatura uterina + DIMINUIÇÃO por
perdas sanguíneas e aleitamento
● PORTANTO A NÃO SER que haja suplementação de ferro é muito provável que a gestante tenha
anemia ferropriva --- mesmo com a suplementação tem risco de acontecer essa anemia
SCV
adaptações hemodinâmicas
● ANTES MESMO das principais modificações da circulação do território uteroplacentário observa-se
novo equilíbrio na circulação da gestante --- portadoras de cardiopatias, HAS, hipertireoidismo podem
sofrer sobrecarga hemodinâmica e apresentar descompensação clínica já no INÍCIO da gestação
● adaptações circulatórias INÍCIO 6S --- completamente instaladas entre FIM 1T e INÍCIO 2T
● aumento FC em 15-20bpm + aumento volume sistólico = aumento do débito cardíaco (DC) em até
50% --- INÍCIO aprox 5S --- ESTABILIZAÇÃO aprox 24S ------ PICO pós-parto imediato com aumento
de até 80% do DC --- ocorre pelo aumento do retorno venoso (pré-carga) APÓS a descompressão
dos vasos pélvicos pelo útero
● AUMENTO da produção por células endoteliais de prostaciclina: prostaglandina potente
vasodilatadora gera e mantém a vasodilatação sistêmica
● AUMENTO da produção endotelial de óxido nítrico colaborando para a vasodilatação periférica
● REDUÇÃO da resistência vascular periférica muito acentuada --- capaz de reduzir a PA mesmo
com aumento do débito cardíaco
● PA diastólica diminui 5-15 mmHg + PA sistólica diminui 3-5 mmHg --- queda da PA sistêmica maior
em 2T --- próx ao parto volta para níveis pré-gravídicos
● compressão das veias pélvicas pelo útero causa AUMENTO da pressão venosa nos MMII --- a
compressão uterina também pode ocorrer sobre vasos maiores, ex.: VCI com a gestante em posição
supina a partir da metade da gravidez.
coração
● volume do coração maior pelo AUMENTO do volume sistólico + hipertrofia dos miócitos
● sopro cardíaco sistólico leve: comum --- presente em 90% das gestantes --- acontece pela
REDUÇÃO da viscosidade do sangue + AUMENTO do débito cardíaco
● diafragma se eleva pelo aumento do volume abdominal --- altera posição cardíaca --- coração
desviado para CIMA e para a ESQUERDA um pouco RODADO PARA A FACE ANTERIOR do tórax
SISTEMA ENDÓCRINO
hipotálamo
● aumento na detecção sanguínea de hormônios secretados pelo hipotálamo pela produção desses
hormônios pela placenta de variantes idênticas aos hormônios hipotalâmicos como o GnRH,
CRH (hormônio liberador da corticotrofina), TSH (hormônio hipotalâmico estimulador da tireóide),
somatostatina e GHRH
hipófise
● aumenta de tamanho por hipertrofia e hiperplasia da adeno-hipófise principalmente dos
lactótrofos por ação do estrogênio --- volume e peso podem dobrar no fim da gravidez
● aumento na produção de prolactina em até 10x
● GH normal no 1T --- aumenta ao longo da gestação pela secreção do GH pelo sinciciotrofoblasto
● alfa hCG SEMELHANTE ao alfa TSH --- estimula a função da tireóide que por retroalimentação
negativa REDUZ a produção e secreção de TSH pela hipófise --- alterações evidentes em 1T ---
retorno de níveis normais de TSH em 2T e 3T
● aumento da produção e secreção de MSH (hormônio melanotrófico da hipófise) por estímulo da
progesterona
● ACTH aumenta progressivamente pela produção pela hipófise e placenta
● produção placentárias de esteróides sexuais leva ao DECRÉSCIMO da produção de LH e FSH
● ocitocina (neuro-hipófise) mantém níveis normais durante a gestação se elevando no parto
● NÃO há alteração dos níveis de ADH apenas um novo equilíbrio do limiar que ocasiona sua
liberação pela hemodiluição fisiológica e CONSEQUENTE baixa osmolaridade
tireoide
● alterada na gravidez pela diminuição sérica de iodo por aumento da taxa de filtração glomerular+
maior consumo periférico
● aumento da produção e glicosilação de TBG (globulina transportadora de hormônios tireoidianos) ---
glicosilação estimulada pela produção de estrógenos pela placenta DIMINUINDO sua
metabolização hepática e ++++++ seus níveis sérico --- CONSEQUENTE aumento das frações
ligadas dos hormônios
● estimulação direta dos receptores de TSH pelo hCG --- sobrecarga funcional da tireoide SEM
AUMENTO volumétrico ACENTUADO da glândula ---- aumento fisiológico T3 e T4
paratireoides
● função ligada ao metabolismo do Ca++ --- maior necessidade de Ca++ na gestação pela unidade
fetoplacentária que absorve cálcio para formação do esqueleto fetal --- é consumido cerca de
25-30g de Ca++ durante toda a gestação PELO FETO
● aumento da filtração glomerular + consequente aumento da excreção de cálcio
● hemodiluição ocasiona diminuição da concentração de albumina sérica que em condições NORMAIS
se liga a aprox 50% do Ca++ total
● redução níveis séricos PTH em 1T e volta a aumentar ao longo da gestação
● elevação do calcitriol: forma ativa da vitamina D que aumenta a absorção de Ca++ via intestinal e
inibe sua excreção pelos rins por estimulação do estrogênio com CONSEQUENTE aumento na
absorção de Ca++ pelo sistema digestório
adrenais
● aumento do cortisol sérico pelo aumento da meia-vida + redução de sua excreção
● em 3T os níveis de cortisol podem TRIPLICAR
● níveis circulantes e excretados de andrógenos adrenais reduzidos pelo consumo + metabolização
em estrogênio placentário --- níveis maternos de testosterona e androstenediona elevados
● hiperaldosteronismo mantém balanço eletrolítico de Na+ conforme alterações do volume plasmático
ovários
● produção da progesterona pelo corpo lúteo até que o trofoblasto possa começar a produzir
progesterona na 7S --- produção elevada de andrógenos transformados em estrogênio pela placenta
--- produção de relaxina: amolecimento articulações pélvicas possibilitando o parto
METABOLISMO
ganho de peso materno
● MAIOR parte por retenção hídrica intra e extravascular
● MENOR parte por acúmulo de carboidratos, lipídios e proteínas
● AUMENTO necessidade energética durante a gestação --- até 24-26S aporte energético direcionado
para reservas maternas --- APÓS 26S aporte energético ingerido + reservas maternas a partir de
30S direcionadas para crescimento fetal
metabolismo de carboidratos
● período anabólico da gestação (até metade): REDUÇÃO glicemia basal: noturna, jejum, entre as
refeições MATERNA para favorecer o armazenamento de gordura, glicogênese hepática e
transferência de glicose para o feto --- situações desencadeadas pelo estrogênio e progesterona
● período catabólico (segunda metade): apresenta lipólise, neoglicogênese: produção glicose e
aumento da resistência periférica à insulina
● aumento da resistência periférica à insulina visa crescimento e desenvolvimento do feto ---
CONSEQUENTE hiperglicemia pós-prandial --- visa satisfazer a maior necessidade energética do
feto em 3T favorecendo o transporte de glicose pela placenta ------ + evidente a partir de 26S ---
aumento progressivo de hLP (hormônio lactogênio placentário): bloqueia ação da insulina ---
período + propício para desencadear DM gestacional
metabolismo lipídicos
● para manter desvio de glicose para o feto: gestante passa a utilizar + lipídios como fonte energia
● AUMENTO dos níveis de TAG, colesterol total e suas frações
● tecido adiposo produz adipocinas: família de proteínas, destacando leptina e adiponectina
● aumento leptina 2T --- desenvolvimento de resistência à leptina pela gestante com pico em 2T ---
ocasiona AUMENTO do apetite e ingestão alimentar
● adiponectina em níveis BAIXOS --- contribui para DIMINUIÇÃO da sensibilidade à insulina
metabolismo proteico
● acúmulo aprox 1000g de proteína na gestação --- 500g para feto e anexos + 500g para musculatura
uterina, desenvolvimento mamário, hipervolemia plasmática e hiperplasia dos eritrócitos
● AUMENTO da albumina total e REDUÇÃO da sua concentração plasmática
● níveis maiores de gamaglobulina em PEQUENA PROPORÇÃO aumentando a relação
albumina-globulina --- níveis aumentados de alfa e beta globulinas
PELE E ANEXOS
● proliferação microvasculatura todo o tegumento por produção placentária de estrogênio
● vasodilatação periférica total pelo aumento de progesterona
● eritema palmar: avermelhamento das mãos, telangiectasias: vasos muito finos aparentes na superfície
da pele, hipertricose: crescimento aumentado de pelos, aumento da secreção sebácea e da sudorese
● hiperpigmentação da pele pelos altos níveis de progesterona que aumenta a secreção de MSH
(hormônio melanotrófico da hipófise) --- age sobre moléculas de tirosina da pele --- produção
EXCESSIVA de melanina --- cloasmas gravídicos
● maior incidência de hiperpigmentação: face, projeção da linha alba como linha nigra, aréola
mamária e regiões de dobras --- pioram com exposição ao sol --- geralmente desaparecem após gesta
● linhas de demarcação pigmentares: raras --- transições bem delimitadas de pele mais clara e mais
escura --- principalmente no tronco e MMII --- tendem a sumir com o fim da gestação
● estrias: SEM alteração da qualidade das fibras colágenas NEM da constituição da epiderme ---
surgem pela hiperfunção das glândulas adrenais --- CONSEQUENTE hipercortisolismo
SISTEMA ESQUELÉTICO
● articulações: relaxamento + embebição gravídica: acúmulo de líquido --- estrogênio, progesterona e
relaxina NÃO envolvidos --- nos MMII a embebição pode predispor dores crônicas, entorses:
lacerações nos ligamentos, fraturas e luxações: articulação descolada de sua posição normal
● articulações da bacia óssea (sínfise púbica, sacrococcígea e sinostoses sacroilíacas) +++ elásticas
--- aumento da capacidade pélvica + modificação postura e caminhar da gestante --- prepara o
organismo para o parto --- ção da relaxina --- sínfise púbica afasta os ossos em até 2 cm
● aumento do volume abdominal + mamas desvia anteriormente o centro de gravidade materno ---
gestante direciona o corpo POSTERIORMENTE para compensar e encontrar um novo eixo de
equilíbrio para que fique ereta
● pode ocasionar hiperlordose: curvatura mais acentuada da lombar ou cervical e hipercifose: desvio de
coluna que deixa as costas corcundas, afastamento dos pés e diminuição da velocidade ao caminhar
● AUMENTO flexão cervical causa compressão das raízes cervicais que originam os nervos ulnar e
mediano --- fadiga muscular, dores lombares e cervicais e parestesias: formigamento de extremidades
SISTEMA DIGESTÓRIO
● aumento do apetite e sede --- resistência à ação da leptina + alterações na secreção do ADH
● comuns mudanças nas preferências alimentares --- pode ocasionar perversão do paladar: comer
terra, sabão, carvão --- condição chamada de malacia/pica
● náuseas e vômitos comuns em 1T --- desaparecem ao longo da gravidez --- ocasionado pelo
aumento dos níveis de hCG e alterações da função da tireóide + aspectos emocionais e psíquicos
● sialorréia: secreção salivar exagerada: desencadeada por estímulo neurológico do nervo vago e
nervo trigêmio --- relacionada principalmente à dificuldade de deglutição por conta das náuseas
● hipertrofia e hipervascularização das gengivas por adaptações vasculares orais aos altos níveis de
esteróides sexuais --- gengiva edemaciada + de fácil sangramento
● hipertrofia acentuada da gengiva + proliferação das papilas intermediárias + vasos locais podem
formar epúlides gravídicos: pseudotumores/granulomas
● progesterona potente relaxante de fibras lisas + estrogênio INDUZ ESSA FUNÇÃO da progesterona
--- relaxamento do esfíncter esofágico inferior + redução do peristaltismo + aumento da incidência
de RGE ------ pirose queixa comum da gestante com alívio pós-parto
● redução contratilidade da musculatura lisa intestinal --- obstipação --- permanência prolongada do bolo
fecal no lúmen intestinal - contato com enzimas por mais tempo - absorção água - piora obstipação
● inibição parcial do transporte intraductal de sais biliares --- efeito secundário: ocasionado pelasmudanças no metabolismo energético das ações do estrogênio e progesterona
● elevação das concentrações séricas da fosfatase alcalina: produção em vários locais principalmente
fígado e ossos até 4x em 3T --- principalmente por conta da SÍNTESE PLACENTÁRIA dessa fosfatase
● aumento do volume uterino --- desvio estômago e apêndice para CIMA e DIREITA + intestinos
para ESQUERDA
SISTEMA RESPIRATÓRIO
● ingurgitamento e edema da mucosa nasal --- maior frequência de obstrução, sangramento e rinite
● edema da mucosa da laringe e faringe --- DIMINUIÇÃO lúmen
● FR altera pouco ou nada --- consequência: aumento volume corrente (VC): volume uma respiração
● esse aumento pode ocasionar hiperventilação e dispnéia por modificações da homeostase
ácido-base envolvendo os níveis de O2 liberados para o tecido materno e fetal ------ posição supina
piora a oxigenação da gestante --- pode ocasionar dispnéia noturna
● aumento do VC + redução reserva expiratória + preservação reserva inspiratória --- sem
modificações da capacidade vital: soma dos 3 anteriores
● aumento do VC acontece por: necessidade de suprir as demandas + altas de O2 pelo aumento de
eritrócitos + quantidade total de hemoglobina circulante --- hemodiluição induz aumento do VC para
compensar a não alteração da FR --- aumento VC resulta em aumento do volume-minuto
● capacidade pulmonar total: capacidade vital + vol residual reduzida em aprox 200 mL por elevação
diafragma + redução vol residual: ar que permanece nos pulmões após expiração da reserva exp
● acréscimo na capacidade inspiratória: VC + vol reserva inspiratório pelo aumento do VC --- redução
da capacidade residual funcional: vol residual + reserva expiratória pela redução dos dois volumes
● alterações anatômicas da caixa torácica pelo crescimento uterino: ELEVAÇÃO diafragma aprox
4cm + diafragma aumenta em 2cm --- redução amplitude de movimento do diafragma ------ aumento
de 5-7 cm circunferência caixa torácica + 2 cm diâmetro anteroposterior --- ampliação de até 35° dos
ângulos costofrênicos
SISTEMA URINÁRIO
● aumento diâmetro renal 1 cm
● aumento da volemia + redução da resistência vascular periférica = elevação do fluxo plasmático
glomerular (50-80%) + aceleração do ritmo de filtração glomerular (40-50% fim 1T) ------ podem ser
observadas em 10S --- aumento progressivo --- pequena redução próx ao parto
● o fluxo e ritmo sofrem INFLUÊNCIA DA POSIÇÃO MATERNA --- depuração renal até 20% MENOR
em posição supina que em decúbito lateral --- excreção urinária maior de noite por conta do decúbito
● endotelina estabiliza tônus vascular --- relaxina aumenta o ritmo de filtração glomerular
● progesterona provoca hipotonia: diminuição tônus+força musc da musculatura dos ureteres e bexiga
● bexiga mais elevada ao longo da gestação + retificação: tornar reto do trígono da bexiga + refluxo
vesicoureteral: urina sai da bexiga novamente para ureteres
● AUMENTO comprimento absoluto e funcional da uretra + AUMENTO pressão intrauretral máxima ---
ocasiona aumento de queixas de incontinência urinária
SNC
● discretas alterações de memória, concentração + sonolência geralmente em 3T
● sonolência: ocorre pelos altos níveis de progesterona + alcalose respiratória pela hiperventilação
● alterações vasculares da artéria cerebral média e posterior --- geram lentificação geral progressiva
● hiperemese gravídica: vômitos incontroláveis durante a gestação, enxaqueca e distúrbios psiquiátricos
(ansiedade, depressão - perigo pós-parto) --- pelas alterações vasculares e hormonais da gestação
VISÃO, OLFATO E AUDIÇÃO
● pode ocorrer diminuição desses sentidos
● visão: alterações na córnea --- edema localizado ou opacificações pigmentares ------ pressão
intraocular geralmente reduzida
Al�e��ções L���i�
ÚTERO
modificações gravídicas
● aumento da vascularização + vasodilatação venosa = útero adquire coloração violácea
● retenção hídrica extravascular causa consistência amolecida do útero principalmente na implantação
● medidas antes e durante a gestação: peso 60-70g para 700-1200g --- capacidade interna 10mL
para 5L --- comprimento 7cm para 30cm --- largura 4-5 cm para 24cm --- espessura 2-3 cm para 22cm
● sinal de Piscacek: 12S útero órgão intrapélvico com forma assimétrica pela nidação
● após 12S até 20S se torna esférico + se torna órgão abdominal
● sinal de Noble-Budin: peso uterino + amolecimento dos tec adj ele ocupa fórnices laterais da vagina
● contínuo crescimento uterino --- redução anteversoflexão --- alívio sintomas polaciúria + dextrorrotação
uterina: desvio e giro do para a direita, borda direita para região posterior e esquerda para anterior
● INÍCIO metade gestação: pela hipertrofia das fibras musculares uterinas pode haver isquemia
relativa --- por isso útero muda a forma para melhorar o suprimento sanguíneo local com
alongamento das fibras --- útero ANTES esférico AGORA cilíndrico pelo crescimento do concepto
miométrio
● alterações na MEC afastam as fibras musculares
● hiperplasia das fibras: menor frequência --- ocorre nas primeiras semanas
● hipertrofia das fibras: aumento em 10x do diâmetro da fibra
● alongamento das fibras: relacionado ao estiramento da cav uterina --- ocorre na metade da gestação
vascularização
● órgão em que ocorre a +++ intensa hipervascularização --- fluxo local aumenta em 10-14x
● surgimento novos vasos + aumento da capacidade dos preexistentes --- abundância de perfusão
● débito cardíaco: volume sangue ejetado do VE p aorta/min recebido pelo útero INÍCIO 3-6% FIM 12%
● maior fluxo de drenagem venosa e linfática --- aumento número de anastomoses
● redução quantidade de elastina + da concentração de terminações nervosas adrenérgicas
(vasoconstrição) nas paredes das veias = aumento do calibre + da capacidade de distensão
● alto nível estrogênio e progesterona --- vasodilatação --- aumento fluxo sanguíneo do
compartimento uteroplacentário --- aumento do fluxo + redução da resistência das artérias uterinas
istmo e segmento inferior
● sinal de Hegar: amolecimento do istmo uterino com acentuação da anteversoflexão uterina resultando
em compressão vesical --- responsável pela polaciúria: + micção e menor urina do início da gestação
● hipertrofia, hiperplasia, alongamento das fibras, aumento tec conj e hipervascularização --- se alonga
entre 8-12S --- em 16S há dilatação do orifício anatômico interno + incorporação do istmo ao corpo
uterino --- dificuldade para definir o limite superior do istmo ------ essa incorporação contribui para a
transformação do útero de esférico para cilíndrico --- istmo chamado então de segmento inferior
colo uterino
● espessamento do epitélio de 1-3m para 3-6mm
● modificações secundárias às alterações hormonais e vasculares menos pronunciadas que no útero
● aumento da vascularização modifica a coloração rósea para violácea
● reação decidual em células estromais + edema local = amolecimento colo uterino --- a partir de 16S
esse amolecimento transforma a consistência de “cartilagem nasal” para “similar à do lábio”
● hipertrofia glandular do endocérvix --- maior produção de muco espesso e viscoso chamado de
rolha de Schroeder com aspecto amorfo pelos altos níveis de progesterona
● muco cervical da gestante rico em imunoglobulinas e citocinas --- proteção contra microorganismos
● FIM gestação: cérvix sofre colagenólise: retenção hídrica no estroma cervical com afastamento e
degradação das fibras de elastina e colágeno + desestruturação do tec conj que sustenta o arcabouço:
esqueleto do colo uterino --- preparação para dilatação e parto
ligamentos
● ligamentos largos, redondos e paramétrios hipertrofiados
● dependendo da localização da placenta pode apresentar sinal de Palm: ligamentos redondos e
anexos estirados na face oposta de inserção da placenta ------ inserções placentárias na face anterior
--- ligamentos e anexos voltados para a face posterior ou vice-versa
OVÁRIOS
● corpo lúteo gravídico mantido pelos níveis de hCG --- papel de fornecer progesterona para
possibilitar a transformação do endométrio em decídua até 7S quandoa placenta assume essa função
--- começa a reduzir por volta de 12S pela redução e estabilização de hCG
● aumento da vascularização local --- dilatação plexo vascular ovariano --- aumento em número e
calibre dos vasos ------ diâmetro do pedículo vascular ovariano (⅓ do suprimento sanguíneo do útero
na gravidez) aumenta de 0,9 cm para 2,6 cm
● cistos tecaluteínicos: cistos grandes, múltiplos e geralmente bilaterais --- consequência da
estimulação folicular excessiva --- + frequente em situações com hCG elevado ex.: gravidez gemelar
--- tendem a regredir após o parto --- RARO produzem andrógenos a ponto de causar virilização
materna ou do feto do sexo feminino
TUBAS UTERINAS
● vascularização intensa --- alteração cor das tubas PRINCIPALMENTE fímbrias
● perda do aparelho ciliar das células da camada interna
● INÍCIO da gestação são quase perpendiculares ao maior eixo uterino --- com crescimento uterino
ocupam posição vertical paralela ao corpo uterino ------ por isso ocorre hipertrofia muscular discreta
VAGINA
● hipervascularização local provoca hiperemia e edema da mucosa
● INÍCIO gestação sinal de Kluge: cor avermelhada vira arroxeada pela retenção sanguínea nas veias
● aumento do diâmetro das artérias vaginais --- provoca o sinal de Osiander: possível sentir a
pulsação dessas artérias nos fórnices laterais
● hipertrofia das fibras musculares e do tec conj + acúmulo hídrico = aumento da espessura e
elasticidade da mucosa vaginal --- redução da rugosidade mucosa + garantem distensão para o parto
● progesterona alta: alterações celulares locais parecidas com as do período secretor do ciclo
menstrual MAS + intensas e duradouras --- acúmulo de glicogênio + maior descamação celular =
proliferação Lactobacillus acidophilus ------ alto consumo de glicogênio por esses microorganismos
--- maior produção de ácido lático --- diminuição pH vagina --- na gravidez entre 3,5-6 --- proteção
contra infecções bacterianas locais
● células naviculares: células ovóides com núcleo vesicular típicas da gestação --- representam
alterações da camada intermediária que descama abundantemente como a camada superficial
● camada basal com hipertrofia celular --- camada intermediária + espessa e frouxa pelo acúmulo de
água e glicogênio --- camada superficial + delgada pela intensa descamação
VULVA
● mesmas modificações vasculares e pigmentares que a vagina
● comum pele da raiz das coxas + dos grandes lábios com manchas hipercrômicas
● sinal de Jacquemier-Chadwick: coloração arroxeada pela hipervascularização local
● edema do vestíbulo vaginal por retenção de líquido extravascular --- coxim protetor no parto
MAMAS
● único órgão que não retorna ao seu estado pré-gravídico no fim do puerpério
● modificações evidentes desde o início da gestação
● aumento volumétrico a partir de 6S --- mamilo + pigmentado e sensível --- papila + saliente com +
capacidade erétil --- hipertrofia das glândulas sebáceas do mamilo formando os tubérculos de
Montgomery: elevações visíveis
● dor e hipersensibilidade mamária desde 1T --- diminuição ao longo da gestação
● estrogênio, progesterona e prolactina promovem o crescimento e desenvolvimento mamário
necessários para o aleitamento pós-parto
● modificações na mama por hiperplasia e diferenciação celular
● pele das mamas pode apresentar estrias secundárias por aumento cortisol + distensão local
● hipervascularização do tecido glandular --- rede de Haller: rede venosa sob a pele visível
● possível observar saída de colostro após compressão mamária a partir da METADE da gestação
● sinal de Hunter: pigmentação periareolar que determina o surgimento da aréola secundária: +
externa e + clara nas gestantes