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HEPATITE • Inflamação no fígado – hepatócitos. • Origens: infecciosas (vírus), inflamação hepática acarretada por medicamentos, álcool ou autoimune. • Hepatite viral: infecções causadas por vírus hepatotrópicos primários, onde a necrose e a inflamação são direta e indiretamente responsáveis pelos sintomas da doença. ➢ Fatores imuno – genéticos dos hospedeiros. ➢ Tipo viral: A, B, C, D, E. ➢ Evolução crônica ou aguda. • Somente o vírus da hepatite B é um vírus de DNA, o restante é de RNA, cujo único hospedeiro é o homem CARACTERISTICAS CLINICAS DAS HEPATITES • Silenciosa no início. • Cansaço. • Febre. • Mal estar. • Tontura. • Enjoo/vômito. • Dor abdominal. • Urina escura. • Fezes claras. • Olhos e pele amarelados (icterícia). EPIDEMIOLOGIA • Predomino das hepatites A, B e C no brasil. • Predomínio das hepatites D e E na África. FORMAS DE TRANSMISSAO • Hepatite A e E: fecal e oral. • Hepatite B, C e D: sangue: sexo desprotegido, seringas contaminadas, agulhas e lâmina de barbear, alicates de unha e outros objetos perfuro – cortantes. Transmissão materno-fetal. EVOLUÇAO DAS HEPATITES • A doença vai estar diretamente relacionada com o tipo de vírus, o hospedeiro e o processo de desenvolvimento da doença, por exemplo: se o sistema imune esta ativo, se a quantidade de vírus inoculada é maior, podendo acarretar em manifestações diferentes. ➢ Patogênese: ➢ Evolução: ➢ Tipo de vírus: HEPATITE A EPIDEMIOLOGIA • Mais comum em crianças. • 75% dos adultos já tiveram contato com o vírus. • 40% dos casos de hepatite → hepatite A. EIOLOGIA • Agente etiológico: VHA (HAV) – vírus de RNA com capsídeo. • Reservatório: seres humanos. Jamilly Barbosa Rodrigues TRANSMISSAO • Fecal e oral. PATOGÊNESE • Contato: Cavidade oral → trato GI → fígado (circulação). • Replicação no hepatócito (poucos danos) → bile → fezes. 7-15 dias antes dos sintomas clínicos. • Incubação media 4 semanas (2 a 6). • Curso esperado da doença: 3 semanas. • A transmissão pode ocorrer antes dos sintomas clínicos. • Sistema imune vai tentar eliminar o vírus, vai acabar acarretando danos hepáticos e esses danos vão trazer os sinais clínicos. DIAGNOSTICO • Sorológico: anticorpos anti-HAV. • IgM – estará positivo se o paciente estiver com a doença. • IgG – negativo caso não tenha tido contato prévio. • Total. VACINA – HEPATITE A • Crianças no segundo ano de vida (12 a 23 meses). • Oferecida recentemente pelo SUS. TRATAMENTO - HEPATITE A • 99% - Cura espontânea. • 1% hepatite fulminante. HEPATITE E • Semelhante à hepatite A • Transmissao fecal e oral. • Cura espontanea. • Não cronifica. • Rara no brasil. HEPATITE B ETIOLOGIA • Vírus HBV. • Vírus envelope. • DNA dupla fita circular. • Estável e muito eficiente (alta infectividade) – 100x mais infectante que o HIV. • Sobrevive ate 1 semana fora do organismo. • Incubação: 45 a 180 dias. TRANSMISSAO • Transmissão sexual. • Transfusão de sangue. • Agulhas contaminadas (drogas, tatuagem, piercing). • Consultório odontológico. • Manicure. • Materno – fetal → gestação, parto e leite. PATOGÊNESE • Vírus HBV quando entra na corrente sanguínea pode já ativar a ação do sistema imune, ou pode se direcionar aos hepatócitos, desencadeando uma neutralização do vírus ou a destruição dos hepatócitos pelo sistema imune. EVOLUÇAO DA HEPATITE B • Aguda: curta duração, menor carga viral e geralmente em pessoas de maior idade. • Crônica: duração de mais de 6 meses, maior carga viral, RN e infância. SINAIS E SINTOMAS • Maioria é assintomático no início. • Semelhantes às outras hepatites. • 1 a 6 meses após a infecção. DIAGNOSTICO • Um ou mais dos seguintes exames: ➢ HBsAG – reagente. ➢ Anti–HBc – reagente. ➢ Anti-Hbe – reagente. ➢ DNA do HBV detectável. VACINA – HEPATITE B • 3 doses. • Inicial – 1º mês – 6º meses após a primeira dose. • 95% da população produz os anticorpos. • Anti-HBSAg e avaliar soroconversao: após 1- 2 meses da última dose. TRATAMENTO • Suprimir a replicação viral. • Evitar a progressão para cirrose. • Interromper a propagação da doença. • Algumas medicações que são usadas, mas nem sempre são indicadas: ➢ Interferon. ✓ Sem resistência viral. ✓ Uso por tempo determinado. ✓ Via subcutânea. ✓ Muitos efeitos colaterais. ➢ Análogos nucleotídeos/nucleotídeos. ✓ Via oral. ✓ Poucos efeitos colaterais. ✓ Risco de resistência. ✓ Uso por tempo indeterminado. HEPATITE D ETIOLOGIA • Hepatite D ou delta. • Vírus de RNA incompleto → infecção pelo vírus B (só corre se o indivíduo já tiver sido infectado previamente pela hepatite B antes). • Mais patogênico e infeccioso de todos os vírus hepatotrópicos. TRANSMISSAO • Via parenteral. • Semelhante à hepatite B. EVOLUÇAO • Precisa ter tido hepatite B previamente, se infecta pelo vírus D, que vai até o hepatócito e começa a se proliferar, rápida progressão da doença, e podendo evoluir para uma cirrose ou uma hepatite fulminante, e também tem a capacidade alta de formar carcinoma hepatocelular. OBS: vírus da hepatite B e C não tem nenhuma relação, entretanto, o vírus D só infecta o hepatócito se tiver havido uma infecção previa do vírus da hepatite B. ademais, se houver infecção do vírus da hepatite B + vírus da hepatite C, ele é tão patogênico quanto o da hepatite D. (coinfecção). DIAGNOSTICO – HEPATITE D • Anti – HVD total (IgG e IgM). • Anti-HBc. • HBSAg. VACINAÇAO • Não existe vacinação contra hepatite D. • Vacinação contra a hepatite B. TRATAMENTO • Podendo ser usado: interferon e análogos nucleotídeos/nucleosideos. • Vai depender: ➢ Sinais histológicos de inflamação do fígado. ➢ Sintomas. ➢ Replicação viral ativa. HEPATITE C ETIOLOGIA • Vírus HCV: Responsável por mais de 90% das hepatites pós-operatória. ➢ Vírus RNA envelopado. ➢ Homem – único hospedeiro. ➢ Alta capacidade mutagênica. • Incubação 15 a 150 dias. • Sobrevive 16h – 4 dias em ambientes externos. • Transmissão: 1 semana antes dos sintomas ate presença de RNA viral circulante. PATOGENESE • Destruição dos hepatócitos pelo vírus. • Destruição dos hepatócitos pelo sistema imune. • Sistema imune ineficiente. EVOLUÇAO TRANSMISSAO • Via parenteral (principal) • Via sexual • Materno – fetal. • Não existe imunoglobulina, nem vacina. DIAGNOSTICO • Sorologia: anti-HCV e RNA HCV detectável. • 4-20 semanas após contagio. • ALT • AST • Bilirrubinas aumentadas. • INR (avalia o risco de sangramento) >1,5. SINAIS E SINTOMAS • Nenhum sinal ou sintoma (70% dos casos). • Sinais e sintomas clássicos das hepatites. TRATAMENTO • Fase aguda: sintomático, repouso. • Fase crônica: grau de acometimento hepático, interferon/análogos nucleotídeos e nucleosideos.
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