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Distúrbios Metabólicos Cálcio Funções do cálcio: • Excitabilidade de neurotransmissores • Contração muscular/cardíaca • Integridade membranas e coagulação Hipocalcemia • Distúrbio mais comum no período neonatal • CaT<7 em prematuro e <8 em termos • Cai (ionizado) <4,4 • Relacionar Ca com albumina, pois CaI pode estar errado em sepse, hipoalbuminemia, stress. Fisiopatologia • Conforme a IG, varia a habilidade da paratireoide em responder o stress hipocalcêmico (hipoparatireoidismo funcional) -> aumento de Ca do cordão umbilical -> efeito rebote -> hipocalcemia • Elevados níveis de calcitonina ao nascimento • Resistência a ação do PTH nos órgãos alvos -> ficam menos responsivos -> hipocalcemia • Hipomagnesemia influencia na resistência ou redução da ação dos PTH nos órgãos alvo -> hipocalcemia FR: prematuridade, CIUR, baixa ingesta, transfusão, mãe diabética, stress, asfixia, sepse, uso de diuréticos, leite de vaca, hipoparatireoidismo congênito. QC: maioria assintomática. Tremores, apneia, cianose, vômitos, letargia, convulsão, raquitismo Diagnóstico: • cálcio sérico e ionizado • ECG: prolongamento de QT • Exame radiológico TTO: gluconato de cálcio 10% (se sintomático -> via EV) Hipercacemia • CaT >11 a CaI >5,4 • Dosagem complementar da albumina principalmente em prematuros • Importância de dosar os 2 cálcios: RN acidótico -> pode ter CaT normal apesar do CaI elevado Fisiopatologia Relacionadas por alterações de paratireoide ou iatrogênicas • Congênito primário ou secundário ao hipo materno • Nutrição parenteral prolongada • Adiponecrose • Hipervitaminose D • Diuréticos • Deficiência congênita de lactase FR: suplementação excessiva de Ca, de vitamina D (mãe ou bebê) e hipercalcemia congênita QC: irritabilidade, letargia, dispneia, poliuria, vômitos, desidratação, hipertensão, convulsão, nefrocalcinose Diagnóstico: • CaT e CaI • Investigar acidose • Dosagem de PTH • Dosagem de vitamina D TTO: retirar Ca e vitamina D, evitar exposição solar (vitamina D), agudo (expansão com SF + diurético), crônico (suplementação com fosfato e fosforo elementar - balancear) Magnésio Funções do magnésio • Excitabilidade cardíaca • Contração muscular • Irritabilidade neuronal • Controle tônus vasomotor e canais de Ca • Regulação da Adenil-ciclase Hipomagnesemia • Mg <1,6 FR: • Mãe diabética (insulioterapia gestacional) • Coexistência de hipocalcemia resistente • Exsanguineotransfusão • Hiperfosfatemia neonatal • Aminoglicosideos • Hipoparatireoidismo neonatal • Síndrome da má absorção QC: tremores, apneia, cianose, vômitos, letargia, convulsões TTO: sulfato de magnésio (excesso -> hipotonia -> antidoto: gluconato de Ca) Hipermagnesemia • Mg >2,5 FR: suplemento de Mg da mãe (HELLP, eclampsia), nutrição parenteral, antiácidos, enemas QC: • Hipotensão • Retenção urinaria • Depressão de SNC • Letargia • Depressão respiratória Camila Nishimura Realce Camila Nishimura Realce Camila Nishimura Realce • Diminuição do trânsito gastrointestinal • Atraso da liberação de mecônio (tampão) • Arritmias TTO: hidratação, gluconato de Ca, furosemida • Graves: exsanguineotranfusão com citrato • Refratários: dialise peritoneal Glicose • Hormônios da homeostase da glicose – insulina, glucagon, epinefria e noriepinefrina, cortisol e GH • Glicemia materna afeta glicemia fetal Hipoglicemia • Glicemia <40 em termos e <30-40 em prematuros OBS: Um número não pode ser unanime para definir hipoglicemia significativa Hipoglicemia neonatal transitória -> homeostase de glicose na transição neonatal • Nas primeiras horas de vida o RN consegue manter por meios de reservas de glicogênio (média 4h entre as mamadas) -> Glicogenólise e gliconeogênese -> fígado e rim • Cérebro é o principal órgão de utilização da glicose – pode levar a lesão cerebral Hipoglicemia significante – nível de glicose que o indivíduo apresenta uma resposta única causada pela sua redução no órgão alvo (cérebro) QC: inespecíficas, letargia, falta de apetite, irritabilidade, apneia, convulsões FR: stress, anóxia perinatal, sepse, prematuridade, hipotermia, Policitemia, RN de mãe diabética, CIUR, uso materno de propranolol, terbutalina (B-simpaticomimetico) Diagnóstico: • QC + rastreamento de RN de risco (glicemia capilar – 10 a 15% menor) • Glicemia plasmática • Monitorar RN de risco de tempo/tempo: ➔ Mãe diabética ou GIG ➔ PIG, prematuro, anoxiado, mãe uso de betabloqueador TTO: Assintomático: amamentação ou complemento, e reavaliar 1/1h • Risco ou glicemia <20: iniciar EV -> Taxa infusão de glicose (TIG) de 4 a 6 -> monitorar 1/2h -> max 15mg/kg/min Sintomático: • Bolus SG 10% EV • TIG de 6 a 8 -> monitorar 1/2h -> max 15mg/kg/min • Max no acesso periférico: 12,5% • Oferta enteral quando possível Persistente: • 5 a 7 dias • Associa corticoides e investiga causa Hiperglicemia • Glicemia >150 a 180mg Causas: iatrogenia, prematuridade, DM neonatal, sepse, NPP, uso de corticoides, xantinas, defeitos do metabolismo, pós- operatório (estresse, dor) QC: assintomática, glicosuria, diurese osmótica, desidratação • DM neonatal: hiperglicemia, perda de peso, poliuria, irritabilidade, desidratação (idiopática e 50% transitório) -> TTO agudo com insulina Diagnostico: glicemia capilar, glicemia plasmática Complicações: alteração do balanço hidroeletrolítico e hemorragias peri/intraventriculares TTO: • redução da infusão de glicose até tolerância • Insulina regular EV diluída em SF • Galactose como fonte alternativa de carboidratos na intolerância a glicose • Cuidado com hipoglicemia
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