Farmacologia do sistema digestório

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FARMACOLOGIA APLICADA – FÁRMACO DO SISTEMA DIGESTÓRIO 
 
 Maria Clara Tosatto – T4A 
 
  SECREÇÃO DE ÁC. GÁSTRICO, MUCO E BICARBONATO 
 Controle por mecanismo neuronais e humorais (nervo vago  parassimpático 
 estimula o TGI) 
 As prostaglandinas E2 e I2 inibem a secreção de ácido e estimulam a secreção 
de muco e bicarbonato, dilatam os vasos da mucosa 
 Quando há aumento de histamina ocorre aumento de gastrina  estimulando a 
secreção de ácido gástrico (motivo pelo qual se toma protetor gástrico antes de 
cirurgia) 
 
  CLASSIFICAÇÃO DOS FÁRMACOS DE AÇÃ GASTRINTESTINAL 
 Antagonista do receptor H2 das histamina 
 Inibidor da bomba de prótons 
 Anti-ácido (neutralizantes de ácidos) 
 Citoprotetores 
 Anti-emético (anti vômitos e náuseas) 
 Pró-cinéticos 
 Laxantes (catárticos) 
 Anti-diarreicos 
 Fármacos para doenças inflamatórias intestinais 
 
  ANTAGONISTA DO RECEPTOR H2 DA HISTAMINA 
 Cimetidina (pouco usada, porque o bloqueio histaminérgico se estende para todo 
o organismo, funciona como um sedativo), ranitidina (mais usada por ser mais 
específico para H2 e menos efeito sobre o SNC), famotidina, nizatidina 
 Efeito: diminui produção de HCl 
 Administração: endovenosa, IM, via oral 
 Ef. Adversos: diarreia, tonturas, sonolência (principal), dores musculares, 
alopecia, rashes transitórios 
 
  ANTIÁCIDOS 
 Efeito: neutraliza a secreção de ácido na luz do TGI 
 Eleva o pH estomacal levando a inativação das enzimas pépticas 
 Sais de bicarbonato de sódio, magnésio e alumínio: 
- Hidróxido de magnésio 
- Trissilicato de magnésio 
- Carbonato de magnésio 
- Hidróxido de alumínio 
- Alginatos (gel em contato com a água, permanece mais tempo por se misturar ao 
muco) 
 
 Efeitos adversos: constipação, atenção ao efeito rebote clorídrico e de gastrina 
 Melhora o esvaziamento gástrico, já que ocorre uma neutralização 
 Mistura hidrox. De magnésio com alumínio para evitar a diarreia 
 
  INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS 
 Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol 
 Efeito: diminuir produção de HCl 
 Administração: endovenosa, IM, via oral 
 Tem meia vida de aproximadamente 1 hora, porém o efeito inibitório é por mais 
de 24h devido a inibição irreversível sobre a bomba de H+ 
 Ef. Adversos: diarreia, sonolência e tontura 
 EFEITO REBOTE CLORÍDRICO: produz uma quantidade maior de gastrina  
estimula mais produção de pepsina  maior produção de HCl. Ocorre quando 
há neutralização prolongada e leva ao efeito rebote da hiperprodução de ácido 
clorídrico 
 
  CITOPROTETORES – FÁRMACOS QUE PROTEGEM A MUCOSA 
 Mecanismo: barreira física e estimula a produção de bicarbonato e muco 
 Efeito: formam barreira física sobre a mucosa protegendo sobre a ação do ácido. 
Também chamados de citoprotetores 
- Bismuto coloidal (gosto de alumínio, língua e fezes escurecidas) 
- Sucralfato de alumínio (constipação importante) 
- Alginato 
 
 Efeitos adversos: constipação 
 Indicado para casos de úlceras péptica/clorídrica, pode ser utilizado para gastrite 
também já que tem a função de proteger a mucosa 
 Misoprostol (não indicado no Brasil mais): cicatrizante de úlceras pépticas. Com 
mecanismo de ação análogo da prostaglandina E1. Mas esse efeito causa um 
relaxamento grande sobre o útero, levando à cólicas abdominais e contratura 
uterina, sendo um abortivo 
 
 
 
  ÊMESE (VÔMITO) 
 Mecanismo reflexo do vomito 
OS ESTÍMULOS INCLUEM 
 Substâncias químicas ou fármacos no sangue ou intestino 
 Impulsos aferentes provindos do TGI, labirinto e SNC (enxaqueca, meningite) 
AS VIAS E MEDIADORES INCLUEM 
 Impulso da zona de gatilho quimiorreceptora e de vários outros centros do SNC 
retransmitidos aos centros do vômito 
 Transmissores químicos, como histamina, acetilcolina, dopamina, atuando sobre 
receptores H1, muscarínicos D2, 5-HT3 e NK1, respectivamente 
 
 
  ANTI-EMÉTICOS 
 
MECANISMO DE AÇÃO: ANTAGONISTA DO RECEPTOR DA DOPAMINA D2 
 Ex: metoclopramida (plasil) 
 Efeito terapêutico: anti-êmese (região bulbo-pontina) e pró-cinético 
 Efeitos colateral: sonolência e torpor. Alterações de comportamento (inquietude) 
 Síndrome de liberação extra-piramidal (alteração muito grande do 
comportamento e movimentos) 
MECANISMO DE AÇÃO: ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES H1 
 Ex: cinarizina (para labirintite), ciclizina e prometazina 
 Efeito terapêutico: anti-êmese, anti labiríntico, anti-cinetótico, sedativo 
 Diminui a produção de ácido 
 Esses receptores estão mais concentrados no SNC 
MECANISMO DE AÇÃO: ANTAGONISTA DO RECPTOR DE HISTAMINA NÃO 
SELETIVO 
 Ex: dimenidrinato 
 Efeito colateral: sonolência e diminuição de reflexos, sedação 
MECANISMO DE AÇÃO: ANTAGONISTA DO RECEPTOR DE HISTAMINA H3 
 Ex: beta-histina 
 Efeito terapêutico: usado para náuseas e vertigens em labirintopatias 
 Efeito colateral: sonolência, sedação, boca seca 
MECANISMO DE AÇÃO: ANTAGONISTAS MUSCARÍNICOS M1 
 Ex: hioscina (escopolamina) - Buscopan 
 Efeito terapêutico: anti-êmese e anti-espamódico (anti-cílica) 
 Efeito colateral: secura da boca e diminuição das secreções digestivas, 
constipação intestinal 
MECANISMO DE AÇÃO: ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES 5-HT3 
 Ex: ondansetrona (Vonau Flash), granisetrona, palonosetrona 
 Efeito terapêutico: potente anti-emético, ação direta sobre a ZGQ 
 
  PRÓ – CINÉTICOS 
 Mecanismo de ação: antagonistas dos receptores dopamina D2 
 Efeito terapêutico: aumentam o peristaltismo, anti-refluxo (anti-DRGE) e inibe o 
vômito, uso para esofagite e hérnia de hiato 
 Ex: metoclopramida e domperidona 
 Ampla ação central e periférica 
 Efeito colateral: metoclopramida – sonolência e síndrome extra piramidal. 
Domperidona – diarreia e cólica 
 
  SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL 
 Bloqueio da área piramidal, deixando livres todos os sistemas extra piramidais e 
exacerbados (putamen, trato piramidal, globo pálido, susbt. Negra, tálamo, 
núcleo caudado) 
 Euforia comportamental, semelhante a síndrome do pânico 
 Descontrole da movimentação e musculatura voluntária e até da deglutição 
 Ocorre por bloqueio dopaminérgico do sistema piramidal 
 O plasil, por exemplo, por atravessar a barreira hematoencefálica, também 
bloqueia os receptores de dopamina em outras regiões do SNC, produzindo 
alguns efeitos adversos 
 
  LAXANTES (CATÁRTICOS OU PURGATIVOS) 
 Laxativos formadores de volume (ex: psilium, fibra de ispaghula – primeira 
escolha para ação lenta, metilcelulose, ágar) 
 Laxativos osmóticos – antigo sal amargo (lactulose, sulfato de magnésio) 
 Emolientes fecais – emulsificam o conteúdo fecal (docusato, óleo mineral, 
supositório de glicerina) 
 Purgativos estimulantes (chá de sena/sene, picossulfato de sódio) 
 Atentar ao uso crônico de purgativos e laxativos 
 
  ANTI DIARREICOS 
 Reidratação oral com soluções isotônicas de NaCl mais glicose e cereal à base 
de amido (importante em lactentes) 
 Hioscina (bloqueia receptores M1 e diminui a motilidade e cólica) 
 Repositor da flora intestinal 
 Agentes antimotilide, como, por exemplo, loperamida (imosec, ef adversos: 
sonolência e náuseas). Usado em países que possui cólera endêmica para não 
ocorrer desidratação 
 
  FÁRMACOS PARA TRATAR DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
INTESTINAIS 
 Glicocorticóides 
 Aminossalicilatos – sulfassalazina e mesalazina 
 Imunobiológicos – infliximabe e adalimumabe (anticorpos monoclonais contra o 
fator de necrose tumoral TNF alfa) 
 
  FÁRMACOS UTILIZADOS NO TRATAMENTO DA DOENÇA 
ULCEROSA PÉPTICA, GÁSTRICA OU DUODENAL 
 Inibidores de bomba de prótons (IBP) 
 Antagonistas dos receptores H2 da histamina 
 Antiácidos 
 Citoprotetores 
 Antibióticos: amoxacilina, claritromicina, levofloxacina, metronidazol 
 Antigamente a úlcera tinha tratamento cirúrgico apenas 
 
  FÁRMACOS QUE AGEM NO SISTEMA BILIAR 
 Não pode tomar quanto tem cálculo Ácido ursodesoxicólico – atua dissolvendo a bile espessa, mas não dissolve os 
cálculos 
 
  FÁRMACOS PARA SOLUÇO REFRATÁRIO 
 Clorpromazina: anti espasmódico potente e no tratamento do soluço refratário 
 Altamente sedativo