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Rabdomiólise Tratamento: IRA SECUDÁRIA IRA Conceito Sinais e sintomas Diagnósticos diferenciais: Desidratação IRA Objetivos: Principais achados do Caso: Físicos Sinais de cansaço e muitas dores; muita sede; urina escurecida (mioglobinúria); mialgia intensa, fraqueza, sonolência e redução do volume urinário (oligúria); REG; desidratado; PA elevada; edema em MMII; dor a palpação (foco panturrilha). Laboratoriais K: 7,2mEq/L (VR: 3,5-5,0); Uréia: 258mg/dL ( VR: 16-40); Creatinina: 8,2mg/dL (VR: 0,6-1,2); CPK = 6800 U/L (VR: 32-294); alterações no ECG. ECG Onda T em tenda (hipercalemia) Indicações de Hemodiálise de urgência : Hematúria x mioglobinúria x colúria: MIOGLOBINÚRIA: Mioglobinúria é a eliminação de mioglobina pela urina depois dela ter sido liberada dos músculos e caído na corrente sanguínea- está associado a destruição maciça aguda, ou traumatismo severo da musculatura. HEMATÚRIA: sangue na urina- presença de cinco ou mais eritrócitos por campo na análise microscópica do sedimento urinário, e deve ser confirmada em pelo menos duas amostras de urina. Pode ser macroscópica também (a olho nu). COLÚRIA: urina escura, com cor referida como sendo parecida com café, vinho-do-porto, podendo apresentar espuma amarelada. Esta coloração é causada por uma acumulação de bilirrubina direta (bilirrubina conjugada) no sangue e a sua consequente excreção pela urina. Conceito/ Fisiopatologia: Síndrome caracterizada por danos na musculatura esquelética resultando em extravasamento do conteúdo celular, como: mioglobina, potássio, fosfato, enzimas, entre outros. O exercício agudo/excessivo pode levar também ao aparecimento de mioglobina no plasma, em resposta ao dano tecidual. A lesão muscular provoca a liberação de conteúdo intracelular, além da mioglobina, de potássio, creatinina, ureia, fósforo, ácido úrico, creatinoquinase e outras enzimas como aminotransferase, aldolase, desidrogenase láctica, desidrogenase hidroxibutirato e anidrase carbônica III. A desidratação é um fator de risco, pois diminui o fluxo tubular e aumenta a reabsorção de água favorecendo a vasoconstrição renal. Conduta Caso x HD CORRETA Hidratação precoce; estimular diurese (2-3 ml/ kg/h) Estabilizar a membrana celular do miocárdio: A prática comum é infundir 1 grama de gluconato de cálcio Redistribuir o potássio extracelular para dentro das células (Shift de potássio): A insulina recruta canais de membrana específicos que puxam o potássio para dentro das células. Beta-agonistas, como fenoterol ou salbutamol, podem ajudar na redistribuição do potássio para dentro das células O bicarbonato de sódio atua alcalinizando o sangue, redistribuindo o potássio através dos canais iônicos. Hiperpotassemia – acima de 5,5 meq/L com alterações ao ECG ou maior que 6,5 meq/L Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural e pericárdico, ascite, hipertensão arterial e ICC Uremia: sistema nervoso central (sonolência, tremores, coma e convulsões) sistema cardiovascular (pericardite e tamponamento pericárdico), pulmões (congestão pulmonar e pleurite), aparelho digestivo (náuseas, vômitos e hemorragias digestivas) Acidose metabólica grave Os diuréticos de alça, como a furosemida, vão ser os mais eficazes na eliminação do potássio. Hemodiálise é o método mais eficaz para a eliminação do potássio corporal. Pode-se reduzir 1 mEq de potássio por hora de diálise Em casos de parada cardiorrespiratória: Adrenalina: o efeito beta agonista intrínseco da adrenalina pode causar redistribuição intracelular do potássio. A insuficiência renal aguda (IRA) foi definida como uma síndrome em que a diminuição abrupta da função renal produz alterações hidroeletrolíticas, distúrbios ácido-base e acúmulo de escórias nitrogenadas. Existem três mecanismos descritos como causa de IRA pela rabdomiólise: • Efeito tóxico direto da mioglobina, que, por meio de sua porção heme, leva a disfunção e necrose tubular. • Isquemia renal por depleção de volume, secundária ao sequestro de volume da musculatura acometida. • Obstrução tubular por cilindros formados pelo pigmento de mioglobina. Sintomas renais (ex.: oligúria – sendo a mais frequente; anúria; ou poliúria) Extra-renais (ex.: edema, hipertensão e uremia) Alterações hidroeletrolíticas (ex: hipercalemia); Distúrbio ácido-base: Por conta da participação do néfron no equilíbrio ácido- base; Uremia: Relacionada a azotemias graves. Tratamento Diagnóstico Tratamento específico (uso de corticóide ou imunossupressores, hidratação vigorosa se hipovolemia, alopurinol, antibiótico). Suporte geral: - Manejo de fluidos e otimização hemodinâmica. - Diuréticos. - Controle do potássio. - Controle da água corporal e sódio. - Ajuste das drogas. - Nutrição Sinais Clinicos Exame da função renal Exame de urina tipo 1 Fração de excreção do sódio Exames de imagem: USG das vias urinarias e TC de abdome Diagnóstico/ Exames: Características clínicas e laboratoriais. Nível de creatina quinase (CK) sérica. Este marcador é o marcador mais específico para rabdomiólise. A creatinoquinase (CK) é um sensível indicador de lesão muscular e um nível superior a cinco vezes o normal, na ausência de infarto cardíaco e cerebral, indica lesão muscular significativa. A mioglobina urinária é útil apenas se for positiva. A mioglobina urinária negativa não exclui rabdomiólise. Frequentemente, a primeira pista diagnóstica é a mudança de coloração da urina - Hematúria Proteinúria é detectada em cerca de 40% dos pacientes com rabdomiólise. A hiperpotassemia é o distúrbio eletrolítico mais encontrado na rabdomiólise Os níveis de potássio sérico podem, desta forma, elevar se perigosamente, levando a arritmias cardíacas sérias. - ECG Aspartato aminotransferase sérica (AST) e alanina aminotransferase (ALT) aumentadas podem auxiliar no diagnóstico de rabdomiólise. Essas enzimas são encontradas no músculo e também no fígado. AST tem uma concentração muscular muito maior do que ALT. Ureia e creatinina estão frequentemente elevadas na rabdomiólise. Gasometria arterial: Acidose metabólica. Sinais e sintomas Mialgias, fraqueza muscular e o escurecimento da urina (mioglobinúria) • Redução do volume de urina • Rigidez muscular e dores articulares • Dosagem de enzimas musculares elevadas no sangue • Desequilíbrio dos eletrólitos no sangue mais frequente: potássio elevado (hipercalemia), fosfato elevado (hiperfosfatemia), cálcio baixo (hipocalcemia), – ácido úrico elevado ( hiperuricemia).
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