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TRABALHO DE HORMONOLOGIA DOENÇAS ENDÓCRINAS Aluna: Ana Paula Dias Alves Professor: Maicon Weigla Introdução das doenças endócrinas em geral: os distúrbios endócrino-metabólicos são alterações dos hormônios do organismo que acarretam modificações importantes nas taxas de glicemia, colesterol e triglicerídeos. As doenças endócrinas incluem: Hipertireoidismo, Hipotireoidismo, Doenças de Cushing, Doença de Addison, Acromegalia, Diabetes, Distúrbios da puberdade e da função reprodutiva. Síndrome de Cushing Síndrome de Cushing ocorre quando o organismo é exposto a altos níveis de corticoide, seja por meio de medicações (corticoides são usados em alergias, asma, doenças reumatológicas e outras) ou pela produção excessiva do hormônio cortisol, produzido nas glândulas suprarrenais. Um teste da saliva recolhido tarde na noite pode ser indicativo da circunstância se há uns níveis elevados de presente do cortisol. Um outro teste é o teste da meia-noite do cortisol do plasma. o teste da supressão do dexamethasone da Baixo-dose é um outro teste tradicional para diagnosticar a síndrome de Cushing. Manifestações clínicas da síndrome de Cushing incluem: · Face em lua com uma aparência pletórica · Obesidade do tronco com supraclavicular proeminente e bolsas de gordura cervicais dorsais (giba de búfalo) · Normalmente, dedos e extremidades distais muito finos Manifestações clínicas da síndrome de Cushing incluem · Face em lua com uma aparência pletórica · Obesidade do tronco com supraclavicular proeminente e bolsas de gordura cervicais dorsais (giba de búfalo) · Normalmente, dedos e extremidades distais muito finos Diagnóstico · Concentração de cortisol livre urinário · Teste de supressão com dexametasona · Níveis de cortisol sérico ou salivar à meia-noite · Níveis plasmáticos de ACTH; se detectáveis, teste de estímulo A suspeita diagnóstica habitualmente baseia-se em sinais e sintomas clínicos característicos. Confirmação (e investigação da causa subjacente) geralmente requer exames hormonais e de imagem. Tratamento · A alta ingestão de proteínas e a administração de potássio (ou fármacos que poupam potássio, como a espironolactona) · Inibidores adrenais como metirapona, mitotano ou cetoconazol · Cirurgia ou radioterapia para remover tumores hipofisários, adrenais ou tumores produtores de ACTH ectópica · Às vezes, análogos de somatostatina, agonistas de dopamina ou mifepristona Inicialmente, a condição geral do paciente deve ser mantida por uma dieta rica em proteínas e administração adequada de potássio. Se as manifestações clínicas forem intensas, pode ser razoável bloquear a secreção de corticoides com metirapona (250 mg a 1 g, 3 vezes ao dia) ou cetoconazol (400 mg VO uma vez ao dia), aumentando até a dose máxima de 400 mg, 3 vezes ao dia. O cetoconazol provavelmente tem início de ação mais lento e, às vezes, é hepatotóxico. O etomidato parenteral (um anestésico intravenoso que também bloqueia a produção de cortisol) pode salvar a vida em pacientes com sintomas fulminantes; é administrado em infusão intravenosa: a dose inicial geralmente é 1 a 2 mg/hora, aumentando conforme necessário, com avaliações frequentes dos níveis de cortisol e a dose titulada de acordo. Os tumores hipofisários que produzem excesso de ACTH são removidos cirurgicamente ou extirpados com radioterapia. Se a imagem não identificar tumor, mas houver uma fonte hipofisária provável, pode-se tentar realizar hipofisectomia total, em particular em pacientes idosos. Pacientes mais jovens recebem radioterapia de supervoltagem na hipófise, com 45 Gy (Gray). Entretanto, em crianças, a irradiação pode reduzir a secreção de GH e, ocasionalmente, causar puberdade precoce. Em centros especializados, a radiação com raios de partículas pesadas, fornecendo cerca de 100 Gy, costuma ser bem-sucedida, bem como o tratamento com raio único focalizado administrado em dose única (radio cirurgia). A resposta à irradiação ocasionalmente requer vários anos, mas é mais rápida em crianças. Estudos sugerem que casos leves de doença persistente ou recorrente podem se beneficiar do pasireotido, um análogo da somatostatina. Mas hiperglicemia é um efeito adverso significativo. A cabergolina, um agonista da dopamina, também pode ser ocasionalmente útil. Alternativamente, os receptores de corticoides podem ser bloqueados com mifepristona. A mifepristona aumenta o cortisol plasmático, mas bloqueia os efeitos dos corticoides e pode causar hipopotassemia. A adrenalectomia bilateral é reservada a pacientes com hiperadrenocorticismo hipofisário que não respondem à exploração da hipófise (com possível adenomectomia) nem à radioterapia, ou em pacientes nos quais a cirurgia não foi bem-sucedida e radioterapia é contraindicada. A adrenalectomia torna necessária a reposição de corticoides por toda a vida. Tumores adrenocorticais são removidos cirurgicamente. Os pacientes devem receber cortisol durante a cirurgia e no período pós-operatório, em razão da supressão e atrofia do córtex adrenal não tumoral. Adenomas benignos podem ser removidos por via laparoscópica. Na hiperplasia adrenal multinodular, a adrenalectomia bilateral pode ser necessária. Mesmo após adrenalectomia total presumida, ocorre recrescimento funcional em alguns pacientes. A síndrome de produção de ACTH ectópico é tratada pela remoção do tumor não hipofisário que produz ACTH. Entretanto, em alguns casos, o tumor está disseminado e não pode ser removido. Os inibidores da adrenal, como metirapona (500 mg VO 3 vezes ao dia, até um total de 6 g/dia) ou mitotano (0,5 g VO uma vez ao dia, aumentando até o máximo de 3 a 4 g/dia) geralmente controlam os distúrbios metabólicos graves (p. ex., hipopotassemia). Quando se utiliza mitotano, grandes doses de hidrocortisona ou dexametasona podem ser necessárias. As médias da produção de cortisol podem não ser confiáveis e pode ocorrer hipercolesterolemia grave. Cetoconazol (400 a 1.200 mg VO uma vez ao dia) também bloqueia a síntese de corticoides, embora possa causar toxicidade hepática e sintomas de Addison. A mifepristona também pode ser útil no tratamento da síndrome de ACTH ectópico. Algumas vezes, tumores que secretam ACTH respondem aos análogos da somatostatina de ação prolongada, embora sua administração por > 2 anos exija acompanhamento rigoroso porque pode ocorrer gastrite leve, colelitíase, colangite, icterícia e má absorção. Doença de Addison O que é doença de Addison e quais suas manifestações? A doença de Addison pode ser causada por uma reação autoimune, câncer, infecção ou alguma outra doença. A pessoa com doença de Addison sente fraqueza, cansaço e tontura ao se levantar após estar sentada ou deitada e pode apresentar manchas escuras na pele. É mais frequentemente causada pela destruição da glândula adrenal devido a uma resposta autoimune. Alguns casos são causados pela destruição das glândulas suprarrenais por câncer, infecção ou outra doença. A doença de Addison é diagnosticada demonstrando-se a incapacidade do ACTH exógeno de elevar o cortisol plasmático. Diagnostica-se insuficiência suprarrenal secundária por teste de estímulo prolongado ao ACTH, teste de estímulo de glucagon ou teste de tolerância à insulina. A chamada Doença de Addison acontece quando há mau funcionamento das glândulas adrenais, que produzem muito pouco os seguintes hormônios: · Cortisol – hormônio esteroide que ajuda o organismo a controlar o estresse, reduzir inflamações e auxiliar no funcionamento do sistema imunológico, além de manter os níveis de açúcar no sangue constantes, assim como a pressão arterial. · Aldosterona – hormônio esteroide que controla o sódio e o potássio no sangue. A Doença de Addison afeta a capacidade do organismo para responder ao estresse físico. Embora seja considerada uma doença rara, pode ocorrer em qualquer idade. Os corticosteroides desempenham papel importante, ajudando o organismo a combater infecções e promover a saúde durante o estresse físico. A falta de hormônios suprarrenais pode causar: · Níveis elevados de potássio. · Extrema sensibilidadeao hormônio insulina, que está normalmente presente no sangue. Essa sensibilidade pode levar a baixos níveis de açúcar no sangue. · Risco aumentado durante os períodos de estresse, como infecção, pós-cirurgia ou lesão. A Doença de Addison é mais frequentemente causada pela destruição da glândula adrenal devido a uma resposta autoimune. Alguns casos são causados pela destruição das glândulas suprarrenais por câncer, infecção ou outra doença. Outras causas podem incluir: 1. Uso de corticosteroides (como prednisona) para o tratamento de outras condições, tais como asma. Essas terapias podem provocar desaceleração na produção de corticosteroides naturais pelas glândulas suprarrenais. Após a retirada de tais medicações sob supervisão médica, a glândula adrenal geralmente recupera a função normal com o passar do tempo. 2. Uso de certos medicamentos para tratar infecções fúngicas, que podem bloquear a produção de corticoides nas glândulas suprarrenais. 3. Em casos raros, a Doença de Addison é herdada como um traço ligado ao X, o que significa que o gene responsável pela doença está localizado no cromossomo X e é transmitido de mãe para filho. Nesta forma, os sintomas geralmente começam na infância ou adolescência. Os sintomas da Doença de Addison podem ser aparentes quando a criança está sob estresse físico. Enquanto cada criança pode experimentar sintomas de forma diferente, alguns dos sintomas mais comuns incluem: 1. Fraqueza e fadiga 2. Tontura 3. Pulso rápido 4. Escurecimento da pele (observado pela primeira vez nas mãos e na face) 5. Sardas pretas 6. Perda de peso 7. Desidratação sem causa aparente e frequente 8. Perda de apetite 9. Perda de sal intensa 10. Dores musculares 11. Náusea 12. Vômitos 13. Diarreia 14. Intolerância ao frio O risco de desenvolver esses problemas é especialmente elevado quando uma criança está experimentando estresse físico. O objetivo do tratamento é restaurar a função adrenal de seu filho, substituindo hormônios essenciais. Esses hormônios podem ser tomados via oral ou intravenosa, dependendo da condição de seu filho. Se não for tratada, a Doença de Addison pode levar a dor abdominal intensa, extrema fraqueza, pressão baixa, insuficiência renal e choque, especialmente quando uma criança está experimentando estresse físico. A insuficiência adrenal secundária consiste na hipofunção adrenal decorrente da falta do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH). Os sintomas são os mesmos que para a doença de Addison como fadiga, fraqueza, perda ponderal, náuseas, vômitos e diarreia, mas geralmente com menos hipovolemia. Hiperprolactinemia Prolactina é um hormônio produzido pela adeno-hipófise, cuja função primordial em humanos é contribuir para o desenvolvimento e maturação da mama durante a gravidez e para a subsequente produção de leite durante a lactação. Hiperprolactinemia é a alteração endócrina mais comum do eixo hipotálamo-hipofisário e pode ser a etiologia em 20% a 25% das pacientes com amenorreia secundária. Na APS, frente a um paciente com hiperprolactinemia, deve-se iniciar a abordagem pela pesquisa de causas fisiológicas e medicamentosas, que podem ser afastadas por meio de cuidadosa história clínica, exame físico e teste de gravidez em mulheres em idade fértil. Além disso, solicitar na propedêutica função tireoidiana (TSH), renal (creatinina, para estimativa de RFG) e hepática, visando pesquisar hipotireoidismo primário, insuficiência renal e insuficiência hepática. Em pacientes assintomáticos com prolactina elevada é importante pesquisar a macroprolactinemia. Esta situação ocorre quando mais de 60% da prolactina circulante corresponde a macroprolactina, um complexo de alto peso molecular e baixa atividade biológica resultante da ligação da prolactina a imunoglobulinas circulantes. Tal situação em geral não requer nenhum tratamento, daí a importância de sua pesquisa em pacientes sem sintomas. Após exclusão de causas fisiológicas e farmacológicas, o paciente com hiperprolactinemia de provável causa patológica poderia ser encaminhado a especialista em endocrinologia para acompanhamento conjunto com a APS, para seguimento da propedêutica, exame de imagem (ressonância magnética de sela túrcica) e tratamento, se necessários. O tratamento da hiperprolactinemia tem como objetivos reverter o quadro de hipogonadismo, infertilidade e galactorréia por meio da normalização da prolactina. Nos macroprolactinomas, além do controle hormonal, a redução do tamanho do tumor é fundamental. Os agonistas dopaminérgicos constituem a primeira opção de tratamento. Estes fármacos normalizam os níveis de prolactina, restauram a função gonadal e reduzem significativamente o volume tumoral dos prolactinomas na grande maioria dos pacientes. Bromocriptina e cabergolina são os agonistas dopaminérgicos mais usados. A denominação hiperprolactinemia idiopática é reservada para pacientes sem uma causa óbvia para o distúrbio hormonal. Na maioria das vezes, trata-se provavelmente de microprolactinomas muito pequenos, não visualizados por ressonância magnética. Os prolactinomas são classificados de acordo com seu tamanho em microprolactinomas, se < 10mm, ou macroprolactinomas, se ≥ 10 mm. Em mulheres, a grande maioria dos prolactinomas são tumores intrasselares, pequenos, que raramente aumentam de tamanho. Homens e crianças apresentam macroadenomas na maior parte dos casos. Níveis séricos de prolactina muito elevados (acima de 250ng/ml) são muito sugestivos da presença de um macroprolactinoma. Entre as manifestações clínicas, galactorréia é o sinal mais característico de hiperprolactinemia. Também são comuns oligo ou amenorreia em mulheres, disfunção erétil em homens, infertilidade e diminuição da libido em ambos os sexos. Em longo prazo, o hipogonadismo causado pela hiperprolactinemia pode causar diminuição da densidade mineral óssea. Hipopituitarismo, cefaleia e alterações nos campos visuais podem ocorrer como consequência do efeito de massa, sobretudo nos grandes prolactinomas. A dosagem de prolactina sérica deve ser solicitada para casos de infertilidade em ambos os sexos, para mulheres com galactorréia ou oligo/amenorreia e para homens com disfunção erétil ou hipogonadismo. Na maioria das vezes, uma única dosagem é suficiente para fazer o diagnóstico de hiperprolactinemia, sobretudo se houver quadro clínico sugestivo desta anormalidade. Em casos de valores pouco elevados (20-60 mg/ml) deve-se repetir a dosagem após o primeiro resultado para confirmar a alteração, especialmente em indivíduos assintomáticos. Acromegalia Acromegalia é uma doença rara causada pela produção excessiva do hormônio do crescimento e de uma proteína chamada IGF-1. O que mais caracteriza esta doença é o crescimento exagerado de partes do corpo como mãos, pés e nariz, mas ela pode gerar complicações como diabetes, hipertensão e insuficiência cardíaca. Acromegalia é uma doença crônica provocada pela produção exorbitante do hormônio do crescimento (GH) na vida adulta. Se esta produção excedente for diagnosticada na infância, a doença é chamada de gigantismo. No entanto, na fase adulta, as cartilagens de crescimento já estão fechadas, por isso o excesso de produção de GH nesta fase é chamado de Acromegalia. Caso não seja tratada, a doença pode evoluir e trazer complicações, como diabetes, doenças cardiovasculares e hipertensão. Causas Acromegalia A acromegalia é causada pela produção exacerbada do GH e do IGF-1 (Insulin Growth Factor). Na grande maioria dos casos, essa produção está relacionada à presença de tumores benignos na hipófise. Sintomas Acromegalia Entre os sintomas da Acromegalia estão alterações na fisionomia, atribuídas ao processo de envelhecimento, entre elas crescimento dos membros superiores e inferiores, aumento significativo da testa, rosto e do espaçamento entre os dentes; aumento do volume do tórax, genitais e nariz. Além disso, pode ocorrer o aparecimento de acnes por causa do aumento de oleosidade na pele, além de apresentar também sudorese excessiva. Além dos sintomas de crescimento de algumaspartes, podem ocorrer também alterações respiratórias, cardiovasculares, gastrintestinais, metabólico-endócrinas, músculoesqueléticas, neurológicas e oftálmicas. Tratamento Acromegalia Acromegalia tem cura e existem 3 tipos de tratamentos: o cirúrgico, o tratamento através de radioterapia e o clínico. A cirurgia, quando os adenomas são pequenos e não chegam a 1 cm, pode curar em 80% a 90% dos casos. Se os adenomas forem maiores do que isso, o índice cai para 50% e, se após a cirurgia não houver normalização dos níveis hormonais, deve-se realizar tratamento medicamentoso O tratamento clínico é feito com o uso de medicações como agonistas dopaminérgicos e análogos da somatostatina ou aplicação de octreotida entre os músculos do portador. A radioterapia só deve ser realizada quando não há a possibilidade de cirurgia e quando o tratamento clínico não tem a eficiência desejada. Diabetes Insipidus O diabetes insipidus é um distúrbio no qual há uma produção de grandes volumes de urina, devido a uma diminuição da reabsorção da água nos túbulos renais. A micção frequente e em grande quantidade chama-se poliúria e ocorre quando há diminuição da ação do hormônio antidiurético (ADH), que é o hormônio que controla a quantidade de água que os rins eliminam. Sem o estímulo do ADH, os rins não reabsorvem a água filtrada e o paciente acaba por urinar com grande frequência. Dependendo do grau de deficiência do ADH, a produção de urina pode variar de 3 litros a mais de 10 litros por dia. Para entender o que é o diabetes insipidus, é necessário antes perceber como o rim controla a quantidade de água que é excretada na urina. O hipotálamo e a hipófise, duas glândulas do nosso sistema nervoso central, participam da produção de um hormônio chamado vasopressina ou hormônio antidiurético (ADH, sigla em inglês). Este hormônio é liberado na corrente sanguínea e age principalmente nos túbulos renais, impedindo que os rins percam água através da urina. O mecanismo funciona da seguinte maneira: imaginemos um indivíduo em um dia quente de verão trabalhando ao sol. Essa pessoa sua muito e como tem pouco acesso a água, começa a se desidratar. O nosso organismo é muito sensível a qualquer sinal de desidratação, e pequenas perdas de água ativam logo a liberação do ADH para o sangue. O ADH age de duas maneiras. Uma estimulando a sede e fazendo com que a pessoa comece a procurar por água antes que a desidratação fique mais grave. A segunda é nos rins, diminuindo a quantidade de água que sairá pela urina, retardando o processo de desidratação. Quando há muito ADH circulante, a urina fica bem concentrada, com coloração e odor forte devido a pouca quantidade de água para diluir as substâncias presentes. Por isso, a cor da urina é sempre um bom indicador do estado de hidratação de um indivíduo. Agora imaginemos uma pessoa bem hidratada que se encontra em uma festa, em um ambiente com ar-condicionado e várias bebidas e comidas disponíveis. Essa pessoa começa a ingerir líquidos, e o seu organismo nota que há mais água no corpo do que o necessário. Neste momento, a hipófise suspende a liberação de ADH, e o rim, sem a presença deste hormônio, começa a excretar o excesso de água pela urina. A urina agora é bem clara, quase transparente. Através do ADH, o organismo tem um controle muito fino da quantidade de água corporal. Pequenas alterações para mais ou para menos são suficientes para estimular ou inibir a liberação de ADH, concentrando ou diluindo a urina. A palavra diabetes vem do grego antigo e significa sifão, um sistema mecânico que permite a passagem de água de um lado para outro. O primeiro relato de diabetes data do ano 70 D.C e descrevia doentes que apresentavam grandes volumes de urina associados a muita sede. Porém, foi somente no século XVII que se descobriu que existiam 2 tipos diferentes de diabetes. Um associado ao excesso de glicose no sangue e outro não. Estabeleceu-se, então, duas doenças distintas: o diabetes mellitus e o diabetes insipidus. O diabetes insipidus ocorre basicamente por dois motivos: 1- Uma alteração no eixo hipotálamo/hipófise que impede a produção e a liberação do ADH, mesmo em estados de desidratação; 2- Um problema nos rins, que deixam de responder à presença do ADH. Em ambos os casos, o resultado final é uma perda excessiva de água pela urina, chamada de poliúria. Quando existe ADH, mas o rim não responde ao mesmo, damos o nome de diabetes insipidus nefrogênico. Quando há falta de produção do ADH pelo sistema nervoso central, chamamos de diabetes insipidus central. Os doentes com diabetes insípidos apresentam grande diurese, desidratam-se facilmente e apresentam muita sede. Enquanto o doente tiver acesso fácil a líquidos, não ocorrem grandes complicações, além do inconveniente de precisar urinar a toda hora. Se o paciente urina em excesso e não bebe água suficiente para repor as perdas, inicia-se um processo de desidratação, que, em casos mais graves de DI, pode ser severa e potencialmente fatal. 1. Diabetes insipidus central O DI central ocorre habitualmente por agressões ao eixo hipotálamo-hipófise. As principais causas de DI central são: · Cirurgia do sistema nervoso central com lesão acidental do hipotálamo ou hipófise. · Traumas. · Tumores do sistema nervoso central. · Autoimune com produção de auto anticorpos contra as células produtoras de ADH · Genética. Algumas famílias apresentam falhas na produção de ADH por mutações genéticas. · Anorexia nervosa. · Encefalopatia hipóxica. Lesão cerebral por hipoxemia (falta de oxigênio). · 2. Diabetes insipidus nefrogênico O DI nefrogênico ocorre por uma incapacidade do ADH em agir no rim, normalmente por defeitos nos receptores dos túbulos renais. O hipotálamo produz o ADH, porém este não consegue atuar sobre os rins. As principais causas de DI nefrogênico são: · Alterações genéticas nos receptores dos túbulos renais. · Uso crônico de lítio. · Hipercalcemia (cálcio sanguíneo elevado). · Hipocalemia (potássio sanguíneo baixo). · Amiloidose. · Síndrome de Sjögren. Existe uma terceira forma de diabetes insípidos que ocorre durante a gravidez. A placenta de algumas mulheres produz uma enzima que inativa o ADH circulante, levando a um DI transiente, que desaparece após o parto. SINTOMAS Tanto no DI nefrogênico quanto no DI central, os principais sinais e sintomas são a sede intensa e a produção excessiva de urina, com consequente vontade de urinar a todo momento, inclusive à noite, durante o sono. Enquanto um adulto saudável urina entre 1,5 e 3 litros por dia, os pacientes com DI produzem facilmente 10 ou mais litros de urina por dia. Se não houver acesso fácil à água, o paciente pode ficar desidratado, desenvolvendo sintomas como boca seca, fraqueza, hipotensão, dor de cabeça e taquicardia (batimentos cardíacos acelerados). TRATAMENTO Como no diabetes insipidus central há falta de produção do ADH, o tratamento baseia-se na reposição de ADH sintético por via oral ou intra-nasal. O principal medicamento usado para este fim é a desmopressina. No caso do diabetes insipidus nefrogênico, o problema não é a falta de ADH, mas sim a resistência à sua ação. Por este motivo, não adianta usar desmopressina. O tratamento nestes casos é feito com a redução da osmolaridade urinária. Quanto menos solutos houver na urina, menos água os rins perdem. Por isso, no DI nefrogênico, o paciente deve fazer uma dieta pobre em sal e em proteínas. Diuréticos da família do tiazídicos também ajudam, apesar deste tratamento parecer um contrassenso. O mecanismo pelo qual o diurético parece funcionar é porque a eliminação de sódio induzida pelos tiazídicos estimula a reabsorção de água em áreas do túbulo renal que não são comandadas pelo ADH. Se o DI estiver sendo causado por algum medicamento, o tratamento consiste na suspensão deste fármaco, o que, em geral, é suficiente para resolver o problema. Diabetes Mellitus Diabetes mellitus é o nome dado a um grupo de distúrbios metabólicos que resultam em níveis elevados de glicose no sangue. Conhecido popularmente com açúcar alto nosangue, existem vários tipos e várias causas de diabetes. Todos os tipos, porém, costumam apresentar complicações semelhantes, como maior risco de lesão dos rins, dos olhos e dos vasos sanguíneos. O diabetes é uma das doenças mais comuns no mundo e sua incidência tem aumentado ao longo dos anos, devido principalmente à má alimentação e à obesidade. A glicose, também chamada de dextrose, é uma molécula simples de carboidrato (monossacarídeo), cuja principal função é fornecer energia para as células funcionarem. Praticamente todo alimento da classe dos carboidratos possui glicose na sua composição. A maioria dos carboidratos da nossa dieta é composta por três monossacarídeos: glicose, frutose e galactose. Para ficar mais fácil de entender, pense nessas três moléculas como pequenos tijolos. O modo como esses tijolos se agrupam dá origem aos diferentes tipos de carboidratos que comemos, desde as frutas, até cereais, mel, massas, pão, vegetais, etc. Exemplos: o famoso açúcar de mesa, chamado de sacarose, é a junção de apenas dois monossacarídeos, a glicose e a frutose. Já o carboidrato presente no leite, chamado de lactose, é a junção de glicose com galactose. O nosso corpo precisa de glicose para funcionar, ela é o nosso combustível. Na verdade, desde bactérias até o ser humano precisam da glicose para sobreviver. A glicose é a única molécula de carboidrato que pode nos fornecer energia. Tanto a frutose quanto a galactose precisam antes serem transformadas em glicose pelo fígado para poderem ser aproveitadas pelas células. Controle da glicose no sangue – Papel da insulina Após uma refeição, os carboidratos que foram ingeridos passarão pelo processo da digestão. Digerir um carboidrato significa quebrá-lo em vários micros pedaços até que se libertem todos os “tijolos” de glicose, frutose e galactose. No intestino delgado, estas moléculas serão absorvidas, chegando à circulação sanguínea. Após uma refeição, uma grande quantidade de glicose, frutose e galactose chegam à corrente sanguínea, aumentando a glicemia [glicemia = concentração de glicose no sangue]. Sempre que há uma elevação na glicemia, o pâncreas libera um hormônio chamado insulina, que faz com que a glicose circulante no sangue entre nas células do nosso corpo. A insulina também estimula o armazenamento de glicose no fígado, para que, em períodos de necessidade, o corpo tenha uma fonte de glicose que não dependa da alimentação. Estas duas ações da insulina promovem uma rápida queda na glicemia, fazendo com que os níveis de glicose se normalizem rapidamente. Diabetes mellitus é o nome dado ao grupo de doenças que cursam com uma dificuldade do organismo em controlar os níveis de glicose do sangue, mantendo-os sempre acima do normal. Dizemos que o diabetes é um grupo de doenças porque existe mais de um tipo de diabetes, apresentando causas diferentes e mecanismos distintos para a desregulação da glicemia. Habitualmente o diabetes surge por falta de produção insulina ou por uma incapacidade das células de reconhecerem a presença da mesma, ou seja, existe insulina, mas ela não consegue colocar a glicose para dentro das células. Há casos ainda em que o paciente apresenta os dois problemas, além de produz pouca insulina, ela ainda funciona mal. O resultado final desta redução da produção de insulina, ou do seu mal funcionamento, é o acúmulo de glicose no sangue. O paciente se alimenta, recebe uma carga de glicose no sangue, mas as células não conseguem captá-lo, mantendo a glicemia elevada constantemente. Essa glicemia elevada, chamada de hiperglicemia, provoca dois grandes problemas. O primeiro, a curto prazo, é a falta de glicose nas células, que precisam da mesma para funcionar adequadamente. O segundo, que ocorre após anos de doença, é a lesão dos vasos sanguíneos. O excesso de glicose é tóxico para as células dos vasos, fazendo com que as artérias sofram progressivas lesões, levando às complicações típicas do diabetes, como problemas renais, cegueira, doenças cardiovasculares, lesões neurológicas, gangrena dos membros, etc.
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