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Acalasia e megaesôfago

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Acalasia idiopática e mega-esôfago 
→Definição: 
A acalasia idiopática é uma doença motora (neurogênica) do esôfago em 
que há relaxamento parcial ou ausente do Esfíncter Esofágico Inferior (EEI) 
associado a contrações anormais ou ausentes do corpo esofágico, que 
apresentadesde peristalse ineficiente, até atonia, em fases avançadas. 
→Epidemiologia: 
Apresenta-se igualmente em ambos os sexos com uma prevalência que 
varia em torno de 1/10.000 pessoas e se distribui de maneira bimodal, 
acometendo indivíduos jovens e de meia-idade. Embora a maioria dos casos 
no mundo seja idiopática, a apresentação clínica semelhante à acalasia 
também pode ocorrer com neoplasias malignas (especialmente as que 
envolvem a junção esofagogástrica) ou como parte do espectro da doença 
de Chagas. 
A acalasia também pode ser parte de outras síndromes complexas, como a 
síndrome de Allgrove, sinônimo de síndrome do triplo A, síndrome de 
Down, neuropatia visceral familiar ou neuropatias centrais. Raramente a 
acalasia é transmitida geneticamente. O megaesôfago compreende uma 
afecção caracterizada pela destruição e redução quantitativa dos plexos 
nervosos intramurais e submucosos do esôfago (Auerbach e Meissner), 
com consequentes alterações do peristaltismo e acalasia (ausência de 
relaxamento do EEI). 
→Quadro clínico: 
O quadro evolui com aperistalse e pode progredir para hipocontratilidade 
ou atonia do corpo esofágico. A provável anormalidade neuronal na 
acalasia é ocasionada pelo desequilíbrio entre os neurônios excitatórios e 
inibitórios do plexo mioentérico. Apesar da inervação excitadora intacta, 
muitos estudos fisiológicos mostram ausência ou inervação inibidora 
anormal na acalasia. As fibras contendo peptídio intestinal vasoativo (VIP), 
presentes no plexo mioentérico esofágico normal, estão diminuídas ou 
ausentes em pacientes com acalasia. 
Além disso, estudos mais recentes apontam para o óxido nitroso como o 
neurotransmissor inibitório primário no plexomioentérico. 
➔ Causa 
A causa da degeneração inflamatória dos neurônios na acalasia não é 
conhecida. Observações de que a acalasia está associada ao HLA-DQw1 e 
os pacientes afetados frequentemente possuem anticorpos circulantes 
contra os neurônios entéricos sugerem que pode ser uma desordem 
autoimune. No Brasil, mais de 90% dos casos de megaesôfago são de 
etiologia chagásica (somente 10 a 15% dos infectados apresentarão doença 
gastrintestinal), com o início dos sintomas mais comumente entre os 20 e 
40 anos. O Trypanosoma cruzi atua causando destruição dos plexos 
nervosos na musculatura lisa de órgãos específicos, por processos 
autoimunes que podem desenvolver-se no hospedeiro após infecção aguda 
pelo protozoário. As complicações crônicas dos pacientes que adquirem a 
infecção pelo Trypanosoma cruzi costumam acontecer anos depois da fase 
aguda, com incidência de até 30% dos infectados. As manifestações mais 
comuns são as cardíacas (27%), seguidas pelas afecções gastrintestinais 
(6%); destas, o megaesôfago é mais frequentemente observado do que o 
megacólon chagásico. Tais manifestações costumam ser observadas em 
países do Cone Sul (alta prevalência na região central do Brasil) e raramente 
no norte da América do Sul, na América Central e no México. Drogas como 
a iperita (gás de mostarda) podem levar ao megaesôfago por destruição dos 
plexos. As alterações motoras do esôfago são bastante semelhantes, tanto 
no megaesôfago chagásico quanto na acalasia idiopática. O quadro clínico, 
o diagnóstico e o tratamento independem da causa.