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Acalasia idiopática e mega-esôfago →Definição: A acalasia idiopática é uma doença motora (neurogênica) do esôfago em que há relaxamento parcial ou ausente do Esfíncter Esofágico Inferior (EEI) associado a contrações anormais ou ausentes do corpo esofágico, que apresentadesde peristalse ineficiente, até atonia, em fases avançadas. →Epidemiologia: Apresenta-se igualmente em ambos os sexos com uma prevalência que varia em torno de 1/10.000 pessoas e se distribui de maneira bimodal, acometendo indivíduos jovens e de meia-idade. Embora a maioria dos casos no mundo seja idiopática, a apresentação clínica semelhante à acalasia também pode ocorrer com neoplasias malignas (especialmente as que envolvem a junção esofagogástrica) ou como parte do espectro da doença de Chagas. A acalasia também pode ser parte de outras síndromes complexas, como a síndrome de Allgrove, sinônimo de síndrome do triplo A, síndrome de Down, neuropatia visceral familiar ou neuropatias centrais. Raramente a acalasia é transmitida geneticamente. O megaesôfago compreende uma afecção caracterizada pela destruição e redução quantitativa dos plexos nervosos intramurais e submucosos do esôfago (Auerbach e Meissner), com consequentes alterações do peristaltismo e acalasia (ausência de relaxamento do EEI). →Quadro clínico: O quadro evolui com aperistalse e pode progredir para hipocontratilidade ou atonia do corpo esofágico. A provável anormalidade neuronal na acalasia é ocasionada pelo desequilíbrio entre os neurônios excitatórios e inibitórios do plexo mioentérico. Apesar da inervação excitadora intacta, muitos estudos fisiológicos mostram ausência ou inervação inibidora anormal na acalasia. As fibras contendo peptídio intestinal vasoativo (VIP), presentes no plexo mioentérico esofágico normal, estão diminuídas ou ausentes em pacientes com acalasia. Além disso, estudos mais recentes apontam para o óxido nitroso como o neurotransmissor inibitório primário no plexomioentérico. ➔ Causa A causa da degeneração inflamatória dos neurônios na acalasia não é conhecida. Observações de que a acalasia está associada ao HLA-DQw1 e os pacientes afetados frequentemente possuem anticorpos circulantes contra os neurônios entéricos sugerem que pode ser uma desordem autoimune. No Brasil, mais de 90% dos casos de megaesôfago são de etiologia chagásica (somente 10 a 15% dos infectados apresentarão doença gastrintestinal), com o início dos sintomas mais comumente entre os 20 e 40 anos. O Trypanosoma cruzi atua causando destruição dos plexos nervosos na musculatura lisa de órgãos específicos, por processos autoimunes que podem desenvolver-se no hospedeiro após infecção aguda pelo protozoário. As complicações crônicas dos pacientes que adquirem a infecção pelo Trypanosoma cruzi costumam acontecer anos depois da fase aguda, com incidência de até 30% dos infectados. As manifestações mais comuns são as cardíacas (27%), seguidas pelas afecções gastrintestinais (6%); destas, o megaesôfago é mais frequentemente observado do que o megacólon chagásico. Tais manifestações costumam ser observadas em países do Cone Sul (alta prevalência na região central do Brasil) e raramente no norte da América do Sul, na América Central e no México. Drogas como a iperita (gás de mostarda) podem levar ao megaesôfago por destruição dos plexos. As alterações motoras do esôfago são bastante semelhantes, tanto no megaesôfago chagásico quanto na acalasia idiopática. O quadro clínico, o diagnóstico e o tratamento independem da causa.
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