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G L Â N D U L A S T I R E O I D E E PA R AT I R E O I D E U N I V E R S I D A D E E S T A D U A L D O C E A R Á C E N T R O D E C I Ê N C I A S D A S A Ú D E – C C S C U R S O D E B A C H A R E L A D O E M E N F E R M A G E M M O N I T O R I A D E F I S I O L O G I A E B I O F Í S I C A P A U L O V I C T O R A V E L I N O M O N T E I R O A GLÂNDULA TIREOIDE • Folículos da tireoide → células foliculares – Trio-ioodotironina (T3) – Tetraiodotironina ou tiroxina (T4) • Células parafoliculares – Calcitonina (CT) FORMAÇÃO, ARMAZENAMENTO E LIBERAÇÃO DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE 1. Retenção do iodeto 2. Síntese de tireoglobulina (TGB) 3. Oxidação do iodeto 4. Iodação da tirosina 5. Acoplamento de T1 e T2 6. Recapturação do complexo tireoglobulina-T3-T4 7. Liberação de T3 e T4 da tireoglobulina 8. Transporte no sangue pela globulina transportadora de tiroxina (TBG) T4 é secretado em maior quantidade, mas T3 é mais potente Dentro das células T4 é convertido em T3 EIXO HIPOTÁLAMO-HIPÓFISE-TIREOIDE • Hipotálamo → hormônio liberador de tireotrofina • Hipófise → hormônio estimulador da tireoide • Tireoide →T3 e T4 RETROALIMENTAÇÃO NEGATIVA AÇÕES DOS HORMÔNIOS DA TIREOIDE • Aumentam a taxa metabólica basal • Estímulo de síntese de bombas adicionais Na+-K+ATPase • Efeito calorigênico → produção e utilização de ATP • Lipólise • Síntese proteica • Aumento do uso de glicose e ácidos graxos → produção de ATP • Crescimento e desenvolvimento adequados → crianças DISTÚRBIOS DA TIREOIDE HIPERTIREOIDISMO • Hiperssecreçaõ de hormônios da tireoide • Sinais e sintomas – Intolerancia ao calor – Catabolismo de proteínas, fraqueza muscular e perda de peso – Reflexos hiperexcitáveis – Transtornos psicológicos → irritabilidade, insônia e psicose – Inotropismo e cronotropismo positivos • Causas – Doença de Graves → imonoglobulinas estimuladoras da tireoide (TSI) – Hipertireoidismo primário → tumores na tireoide – Hipertireoidismo secundário → tumores hipofisários HIPOTIREOIDISMO • Hipossecreção de hormônios da tireoide • Sinais e sintomas – Diminuição da taxa metabólica – Intolerância ao frio – Redução da síntese proteica – Queda de cabelos, pele seca e unhas quebradiças – Crescimento e desenvolvimento prejudicados – Bradicardia – Bócio • Causas – Hipotireoidismo primário → deficiência de iodo DISTÚRBIOS DA TIREOIDE DISTÚRBIOS DA TIREOIDE CALCITONINA • Hormônio pelas células parafoliculares da glândula tireoide • Diminui o nível sanguíneo de cálcio por meio da inibição da ação dos osteoclastos • Quando o nível sanguíneo de calcitonina está elevado, ocorre queda da concentração sanguínea de cálcio e fosfatos, com inibição da reabsorção óssea (degradação da matriz óssea extracelular) pelos osteoclastos e aceleração da captação de cálcio e fosfatos na matriz óssea extracelular GLÂNDULAS PARATIREOIDES • Células principais → paratormônio (PTH) • O paratormônio é o principal regulador dos níveis de cálcio (Ca 2+ ), magnésio (Mg 2+ ) e fosfato (HPO4 2– ) no sangue. • A ação específica do PTH é aumentar a quantidade e a atividade dos osteoclastos • O PTH também atua nos rins. – Retarda a perda de Ca 2+ e Mg 2+ do sangue para a urina – Acentua a perda de HPO4 2– do sangue para a urina – Promoção da formação do hormônio calcitriol → vitamina D ativada CONTROLE DA SECREÇÃO DA CALCITONINA E DO PARATORMÔNIO REFERÊNCIAS SILVERTHORN, Dee Unglaub. Fisiologia humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porto Alegre: Artmed, 2017. TORTORA, Gerard. J.; DERRICKSON, Bryan. Princípios de Anatomia e fisiologia. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. O B R I G A D O ! D Ú V I D A S ? E M A I L : P A U L O V I C T O R . M O N T E I R O @ A L U N O . U E C E . B R
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