Síndromes Hipertensivas na Gestação

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Hipertensão na Gestação 
 
As síndromes hipertensivas são a principal causa de morte materna no Brasil. 
Associam-se a CIUR, prematuridade, DPP, morbimortalidade perinatal. 
 
 Hipertensão arterial crônica (HAC) 
 Hipertensão gestacional 
 Pré-eclâmpsia 
 HAC sobreposta por pré-eclâmpsia 
 
 
 
Hipertensão persistente antes da 20ª semana de gestação, na ausência de doença trofoblástica gestacional 
e persiste além de 12ª semana pós-parto. 
- Em 90% dos casos é de causa primária 
- Maior causa de mortalidade materna no Brasil 
- Pode complicar 6 a 8% das gestações 
 
 Anti-hipertensivos 
Inibidor adrenérgico central: Metildopa  DROGA DE ESCOLHA 
Bloqueador de canal de cálcio: Nifedipina, Anlodipina 
Diurético tiazídico: manter se a paciente já utilizava antes da gestação 
 
 Propedêutica 
Proteinúria de 24h ou relação prot/creatinúria 
Solicitar outros exames conforme a necessidade 
 
 Avaliação feto-placentária 
Avaliação LA 
US mensal após 24 semana para acompanhamento do crescimento fetal e Doppler quinzenal se CIUR 
Avaliação da vitalidade fetal (PBF) semanal após 34 sem 
 
 PREVENÇÃO DE PRÉ-ECLAMPSIA 
Cálcio: 1 a 2g/dia  20ª semana 
AAS: 100mg/dia  12ª semana 
Nível A de evidência 
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA 
 
 
 
Hipertensão após 20ª semana 
É um diagnóstico de exclusão, pois é HG se NÃO há nenhum sinal, sintoma ou alteração laboratorial que 
caracterize pré-eclâmpsia. 
 
 
 
HIPERTENSÃO APÓS 20 SEMANAS + PROTEINÚRIA OU DISFUNÇÃO ORGÂNICA MATERNA 
 
 Diagnóstico 
 
PA ≥ 140/90mmHg 
+ 
Proteinúria, que pode ser  Proteinúria: 300mg/dL em 24h 
Proteinúria/creatinúria > 0,3 amostra isolada 
 Fita1+ 
OU 
Disfunção orgânica materna 
 
 Proteinúria isolada não define prognóstico materno e nem conduta 
 
 Fatores de risco 
Primiparidade 
História prévia 
História familiar de PE 
Nefropatia 
DM 
HAC 
Colagenoses (LES) 
Obesidade 
Trombofilias 
Idade materna avançada 
Gemelaridade (devido a tamanho da placenta) Doença trofoblástica gestacional 
Hidropsia fetal (acúmulo de líquido nos tecidos fetais) 
 
 Disfunção orgânica materna 
Perda da função renal 
HIPERTENSÃO GESTACIONAL 
 
PRÉ ECLÂMPSIA 
 
Aumento transaminases 
Complicações neurológicas: estado mental alterado, escotomas, diplopia, turvamento visual 
Complicações hematológicas: plaquetopenia < 100.000, CIVD, hemólise 
 
 Sinais de gravidade 
PAS > 160 ou PAD > 110 de forma sustentada
Creatinina > 1,2 
Eclâmpsia 
Dor epigástrica ou hipocôndrio D (iminen eclamp) 
Evidência de coagulopatia 
Plaquetopenia < 100.000 
Aumento TGO, TGP, LDH, Bilirrubinas 
Esquizócitos sangue periférico 
AVE 
Dor torácica (EAP) 
Sinais de insuficiência cardíaca ou cianose 
Edema agudo de pulmão 
Dificuldade de controle da PA com 3 drogas 
Sinais encefalopatia hipertensiva: cefaleia, turvação visual 
 
Oligúria (<500mL/dia ou 25mL/h) 
CIUR e/ou oligoâmnio 
Proteinúria > 2g/24h
 
 Conduta 
Deve ser hospitalizada independente da gravidade 
Monitoração da PA 4/4h 
Balanço hídrico e peso diário (avaliar edema) 
Terapia anti-hipertensiva precoce (metildopa, nifedipina, amlodipina, metoprolol) 
 
Avaliação fetal 
Avaliação do volume de Líquido Amniótico semanal 
PBF 2x/semana 
Doppler arterial fetal (aa. Umbilical e cerebral média) semanal 
US obstétrico ao diagnóstico e a cada 2 semanas (crescimento fetal) 
 
 
 
Esses o MS considera sinal de 
gravidade e a FEBRASGO NÃO 
 Tratamento Clínico 
 
 
 
 
 
Pico hipertensivo 
PA>160x110 
Hidralazina 5mg EV (20/20`até 30mg) 
ou 
Nifedipina 10mg VO (30/30´até 30mg) 
*Não pode ser sublingual, senão abaixa PA muito 
rápido 
 
- Posiciona a paciente em decúbito lateral esquerda 
- Acesso venoso 
- Faz CTB após medicação 
- Monitora PA 5/5min após medicação por 20 
minutos. A meta é PA >135/85 e <160/110 
 
* PA > 160x110 faz-se se o sulfato de magnésio. 
 
 
 
 
 
 
PREVENÇÃO DE ECLÂMPSIA 
 
Se a pessoa tem sinais de iminência de eclâmpsia 
 Cefaleia, escotomas, epigastralgia ou dor em 
hipocôndrio direito 
Sulfato de Magnésio (previne convulsão, NÃO é anti 
hipertensivo) 
 
Dose de ataque: 4g a 20% MgSO4 EV lento em 12ml 
ABD 
(8mL em 12mL ABD) 
 
Manutenção: mesma dose a cada 4-6h 
Manter 24h pós parto 
 
Efeitos colaterais: depressão respiratória 
Antídoto: Gluconato de cálcio 
*Atenção: quando a paciente está impregnando por 
sulfato de magnésio ela tem diminuição dos 
reflexos patelares e diminuição da diurese, isso 
ocorre antes da depressão respiratória. 
Por isso, tem que monitorar os dois quando faz a 
medicação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
IG entre 34-37sem 
Internação 
Tratamento da hipertensão aguda 
Prevenção eclâmpsia 
Exames: hemograma com hematoscopia, enzimas 
hepáticas, plaquetas, ác. Úrico, creatinina, 
proteinúria de 24h, cl. Creatinina 
Fundoscopia e US de artéria oftálmica materna 
Avaliação fetal: US, doppler, PBF 
 
Após 24h sem sinais ou sintomas ou alteração 
vitalidade  conduta conservadora 
 
Resolução: 37 ou 40 semanas, se possibilidade de 
controle materno 
 
Conduta conservadora 
- Repouso relativo 
-Dieta normossódica 
- Peso a cada 2 dias (ver se está fazendo edema) 
- Anti-hipertensivos 
- Avaliação laboratorial e bem-estar fetal semanal: 
PBF e CTB quando doppler alterado 
Mobilograma e BCF diários 
 US a cada 10 dias 
 
Conduta resolutiva 
Indicações Maternas: 
Hellp Cr > 1,2 
Eclâmpsia DPP 
Edema pulmonar RPPM, TPP 
Descontrole pressórico (3drogas) 
 
Indicações Fetais: 
Desacelerações tardias na CTB 
Alterações no doppler, morte fetal, DPP, RPPM, 
Início TPP 
 
 
 
 
 
24-34 semanas 
Mesma conduta que 34-37sem 
 
Conservadora se condição materna estável 
Atenção à plaquetopenia 
 
Corticoterapia pelo menos 24h antes do parto (se 
possível) 
 Betametasona 12mg IM a cada 24h 
 Dexametasona 6mg IM a cada 12h 
MgSO4: neuroproteção (do feto) se < 32 semanas 
 
< 24 semanas 
Risco de complicação materna muito alto 
Controvérsias na literatura 
Expectante: avaliação diária 
Interrupção: termo de consentimento  ABORTO 
 
O tratamento definitivo da PE é a resolução da gestação  PARTO 
Via de parto: obstétrica 
 
 
Cefaléia persistente 
Alterações visuais (escotomas, diplopia, amaurose) 
Dor Epigástrica ou em hipocôndrio D 
 
 Tratamento 
Sulfato de Magnésio EV  PREVINE E TRATA A ECLÂMPSIA 
Se não responder  hidantoína 
IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA 
 
URGÊNCIA 
OBSTÉTRICA 
 
CRISES CONVULSIVAS 
Encefalopatia hipertensiva 
 
 Conduta 
Suporte Básico de Vida 
MOV 
Iniciar Sulfato de Magnésio 
Tratamento Antihipertensivo 
Avaliar a vitalidade fetal (Atenção) 
Excluir outras complicações (HELLP) 
Avaliar conduta obstétrica 
 
Sulfato de Magnésio 
Dose de ataque: 4g de MgSO4 (8mL MgSO4 em 12mL ABD) EV lento (em 5-10min) 
 
Dose de manutenção: 1-2g/h (10mL MgSO4 em 240mL SF0,9%) EV 
 50mL/h na BIC ou 100mL/H até 24h pós-parto 
 
Dose de manutenção: 10mL IM 4/4h 
 
Atenção  Reflexos patelares e diurese 
Depressão respiratória  Antídoto: Gluconato de cácio 
 
 
 
 
Hemolysis (hemólise) 
Elevated Liver Enzymes (enzimas hepáticas elevadas) 
Low Platelets (plaquetopenia) 
 
 Comprometimento hepatohematológico 
 
 Epidemiologia 
Ocorre em 0,1 a 0,8% das gestações e em 10 a 20% das PE com sinais de gravidade 
70% dos casos ocorrem entre 27ª e 37ª semanas 
ECLÂMPSIA 
 
HELLP SÍNDROME 
 
 Fisiopatologia 
A PE gera VASOESPASMO 
 
Hemólise: anemia hemolítica microangiopática 
Quando esse vasoespasmo é gerado a hemácia sofre atritos na parede do vaso e “muda de forma”  
esquizócitos (eritrócitos fragmentados)  a ruptura de hemácias libera LDH e BI 
 
Aumento das enzimas hepáticas 
Vasoespasmo no fígado  lesão endotelial  gera depósito de fibrina  o que causa prejuízo de trocas de 
hepatócitos e capilares (não oxigena de forma adequada)  Necrose de hepatócitos Liberação de TGO 
e TGP 
 
Plaquetopenia 
Lesão endotelial  rompe vasos  agregação plaquetária  consumo de plaquetas  plaquetopenia 
 
 Confirmação laboratorial 
-Plaquetopenia <100.000 
-Hemólise: Bilirrubinas > 1,2 e presença de esquizócitos em sangue periférico 
-Disfunção hepática: LDH > 600, TGO e TGP > 70 (ou dobro) 
Disfunção renal: Cr > 1,2 (cuidado com IR) 
*A CLÍNICA É TOTALMENTE INESPECÍFICA 
 
 Conduta 
Prevenção de complicações hemorrágicas e prevenção de eclâmpsia 
Controle de PA 
Se > 34 sem: parto (ñ há tempo para fazer corticoide) 
Se < 34 sem: avaliar corticoide para parto 
Antihipertensivo + MgSO4 
Se plaquetas <20.000  transfusão 
Se plaquetas <50.000 + cesárea  transfusão 
Exames laboratoriais 6/6h até estabilização 
 
 
Agravamento da PA 
Surgimento de proteinúria ou 3X valor inicial 
Disfunção órgão alvo após 20ª semana 
HIPERTENSÃO CRÔNICA SOBREPOSTA POR PE 
 Indicativos de PE sobreposta à HAC 
Aumento dos níveis tensionais 
Ganho de mais de 1Kg por semana 
Edema de mãos e face 
Cefaleia persistente 
 
 Se exames normais: Alta com orientações de medir PA diariamente 
Pré-natal precoce (acompanhamento mais de perto) 
Ajuste de doses de medicação 
Rotina de exames semanais 
 
** Gestante com PE + queixa de dificuldade respiratória  Rx de Tórax 
-> Edema pulmonar não diagnosticado é causa de morte materna evitável 
 
**Gestante com PE + PAS≥160mmHg ou PAD≥110mmHg  anti-hipertensivo EV em 15 min 
-> Hemorragia cerebral secundária a hipertensão sem controle é causa de morte materna