icterícia neonatal e infecções congênitas

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NEONATOLOGIA II
1. ICTERÍCIA NEONATAL: 
 O que é icterícia? 
 É a coloração amarelada de pele e 
mucosas provocada por um aumento 
da BI (mais comum) ou da BD (menos 
frequente) 
 A maioria dos RN fica ictérico e é fisiológico = 
temos que afastar a possibilidade de ser uma 
doença 
 De onde vem a bilirrubina? 
 Hemoglobina  hemeoxigenase  
biliverdina  biliverdina redutase  
bilirrubina INDIRETA (tóxica)  BR + albumina 
 fígado  captação da BR pelo hepatócito 
 conjugação da BR pela enzima 
URIDILGLUCORONILTRANSFERASE no REL  
bilirrubina DIRETA (não tóxica)  bile  
intestino  bactérias da flora intestinal  
reduzida a estercobilina  eliminada nas 
fezes 
 Uma pequena parte da BD no intestino é 
desconjugada pela enzima 
BETAGLICURONIDASE  transforma-se em BI 
 reabsorvidade pela circulação ênter-
hepática 
 Icterícia fisiológica: 
 Produção exagerada: muito substrato para a 
produção de BI 
 Hb do RN é normal até 20 
 Htc do RN é normal até 60% 
 Aparato enzimático débil no RN = captação e 
conjugação prejudicadas 
 A bilirrubina INDIRETA fetal é 
excretada pela placenta = não elimina 
BD porque não produz fezes 
 Atividade das enzimas que conjugam 
a bilirrubina está baixa 
 Ciclo êntero-hepático aumentado = grande 
parte da BD é reabsorvida no intestino e volta 
para o fígado  desconjugação em BI pela 
betaglicuronidase  plasma 
 Quadro clínico da icterícia fisiológica: 
 Icterícia que surge entre o 2º e 3º dia de vida 
 Pico nos níveis de BI entre o 2º e 4º dia de 
vida 
 Por que se preocupar? 
 A BR elevada no sangue tem um tropismo 
pelo SNC (especialmente núcleos da base) = 
ENCEFALOPATIA BILIRRUBÍNICA 
 ↑ excessivo de BI = ultrapassa a 
capacidade de ligação à albumina  
↑ fração livre 
 Lesam a BHE = asfixia, estados de 
hiperosmolaridade  pode ter 
encefalopatia com níveis < de BI 
 Quanto mais prematuro = maior a 
suscetibilidade à neurotoxicidade da 
BI 
 Kernicterus = encefalopatia crônica 
pela BI com sequelas permanentes 
 Pode indicar doença = fígado, 
intestino, excreção biliar, hemólise 
exagerada 
 KERNICTERUS AGUDO = surgem entre o 2º ao 
5º dia (no pré-termo pode surgir em até 1 
semana) 
 Fase 1 = hipotonia, letargia, má 
sucção, choro agudo 
 Fase 2 = hipertonia da musculatura 
extensora, convulsões e febre 
 Fase 3 = ↓ hipertonia (após a 1ª 
semana) 
 75% falecem 
 80% dos sobreviventes apresentam 
sequelas 
 KERNICTERUS CRÔNICO 
 1º ano = hipotonia, hiperreflexia 
profunda, atraso motor 
 Após 1º ano = síndrome 
extrapiramidal, surdez 
neurossensorialw 
 Quando pensar em doença? = OBRIGAÇÃO 
DE INVESTIGAR 
 Início < 24-36h 
 Velocidade de acumulação > 
5mg/dL/dia 
 Nível elevado de bilirrubina 
- > 12 em RN a termo 
- > 14 em Rn pós-termo 
- BI = doença hemolítica 
- BD = colestase 
 Icterícia persistente 
- O RN a termo pode apresentar 
icterícia até o final da 2ª semana de 
vida 
- O RN prematuro pode apresentar 
icterícia até o final da 3ª semana de 
vida 
 Alteração clínica = a icterícia seria um 
sinal de alguma causa 
 HF de anemia hemolítica** 
- Anemia falciforme é uma anemia 
hemolítica, mas só manifesta a partir 
de 6 meses 
 Colestase = ↑ BD (≥ 80% da BT ou ≥ 
2mg/dl) 
 Fatores de risco: 
 Prematuridade = quanto mais prematuro, 
mais permeável a BHE 
 Asfixia 
 Baixa de albumina 
 Uso de ATB (ceftriaxona) = desloca a albumina 
da BI 
 Perda de peso/jejum prolongado = ↑ a 
circulação êntero-hepático 
 Fatores de risco para desenvolvimento de 
hiperbilirrubinemia significante em RN ≥ 35 
sem 
1. Fatores de risco maiores: 
 BT na zona de alto risco antes da alta 
hospitalar = olhar no gráfico 
 Icterícia < 24h 
 Incompatibilidade sanguínea ou 
outras doenças conhecidas 
 IG entre 35-36 sem 
 Irmão com icterícia neonatal tratado 
com fototerapia 
 Céfalo-hematomas ou equimoses 
 Aleitamento materno exclusivo 
 Problemas com a amamentação ou 
perda ponderal excessiva 
 Etnia asiática 
 Como investigar: 
 Bilirrubina total e frações: 
 Nível de BR 
 Fisiológico ou hemólise (BI) x 
colestase (BD) 
 ↑ BD = hematite neonatal idiopática 
OU atresia de vias biliares extra-
hepáticas 
 Atresia de vias biliares = tem que 
operar rápido (colar o fígado no 
intestino para eliminar a BD)  
tratamento definitivo muitas vezes é 
o Tx hepático 
 Tipagem sanguínea e coombs direto: 
 Incompatibilidade ABO = mãe tem 
que ter sido sensibilizada antes 
 Incompatibilidade Rh = mãe negativa 
e o feto positivo  mãe sem Ag Rh, 
sensibilizada previamente, produz Ac 
contra as hemácias do feto que tem o 
Rh 
 Se tem as duas incompatibilidades = a 
ABO predomina 
 Hematócrito ou hemoglobina: 
 Normais = icterícia do aleitamento materno // 
icterícia do leite materno // hipotireoidismo // 
deficiência enzimática 
 Icterícia do aleitamento materno = 
imaturidade excessiva ou jejum 
prolongado 
 Icterícia do leite materno = eliminação 
no leite de uma substância que ↑ a 
atividade da betaglicuronidase 
intestinal  icterícia persistente > 2 
semanas 
- Prova terapêutica = deixa a criança 1 
dia sem o leite materno  a 
bilirrubina ↓ 
 Hipotireoidismo = mecanismos de 
captação e conjugação são mais 
lentos 
 Deficiência enzimática = deficiência 
ou na captação ou na conjugação  
acumula BI 
- Dubin Johnson 
- Kliger-Najar 
 Alto = policitemia 
 ↑ BI mesmo sem hemólise acelerada 
 Baixo = hemólise 
 Incompatibilidade ABO ou Rh 
 Contagem de reticulócitos: 
 Hemólise contínua = estímulo 
medular  ↑ reticulócitos 
 Hemorragia fechada (hematoma) = é 
autolimitado  não estimula 
reticulócitos 
 Hematoscopia: 
 Esferócitos = microesferocitose 
hereditária (HF positiva) OU 
incompatibilidade ABO (muda a forma 
e tamanho da hemácia sem destruir 
completamente) 
 Deficiência de G6PD = corpúsculos de 
Heinz, Hb precipitada 
 ↑ BI = Hb, Htc, contagem de reticulócitos, 
tipagem sanguínea da mãe e RN (ABO e Rh), 
coombs direto 
 ↑ BD = hemograma, AST, ALT, FA, glicose, 
coagulograma, dosagem de alfa-1-antitripsina, 
US hepático 
 
 Causas de hiperbilirrubinemia: 
1. Doenças hemolíticas: 
 Quadros imunomediados: isoimunização  Ac 
maternos que passam pela placenta para o feto e 
ligam-se às hemácias fetais  destruição das 
hemácias 
 Incompatibilidade sanguínea Rh: 
 Mãe Ag D negativo e RN positivo 
 Mãe deve ter sido sensibilizada 
previamente 
 Mulheres têm Coombs indireto positivo 
 Feto = coombs direto positivo + anemia + 
contagem de reticulócitos ↑ 
 Incompatibilidade sanguínea ABO: 
 Mãe O + RN A ou B // Mãe A ou B + RN B 
ou A 
 Anemia menos proeminente e o quadro é 
menos grave 
 Quadros não imunomediados: 
 Defeitos eritrocitários enzimáticos = 
deficiência de G6PD, defeitos eritrocitários 
estruturais (esferocitose hereditária) 
 Coombs NEGATIVO 
2. Formas ictéricas associadas com a 
amamentação 
 Forma precoce = icterícia do aleitamento 
materno 
 RN amamentados exclusivamente 
pelo seio materno = dificuldades 
alimentares nos primeiros dias de vida 
(pega, posicionamento)  
alimentam-se menos  > perda de 
peso  ↑ circulação êntero-hepática 
 Icterícia surge no 2º a 3º dia de vida 
 Forma tardia = icterícia do leite materno 
 ↑ da bilirrubina após o 4º dia ao 
invés de ↓ = pode alcançar até 20-
30mg/dL 
 Se suspender o aleitamento = ↓ 
brusca em 48h 
 RN saudáveis, com bom ganho 
ponderal, sem alteração de função 
hepática ou hemólise 
 Leite materno tem betaglicuronidase 
= ↑ atividade no intestino  ↑ 
transformação de BD em BI 
3. Aumento da bilirrubina DIRETA: 
 Secreção defeituosa ou insuficiente da bile = 
SEMPRE PATOLÓGICO 
 Colestase = ↓ fluxo biliar 
 ↑ BD = defeito no transporte hepatocelular 
ou excreção da bile OU alterações 
estruturais/funcionais dos ductos biliares 
 Distúrbiosfuncionais = hepatites neonatais e 
doenças metabólicas 
 Distúrbios estruturais = atresia de vias biliares 
 Manifestações da icterícia colestática: 
 Coloração amarelada da pele e 
mucosas 
 Hepatomegalia 
 Acolia fecal e colúria 
 Prurido 
 Hepatites neonatais: 
 Forma esporádica ou familiar 
 Causas metabólicas, genéticas ou infecciosa = 
dano e inflamação do hepatócito 
 Infecciosa = herpes simples, enterovírus, 
CMV, HBV 
 Atresia de vias biliares: 
 Obliteração de toda árvore biliar extra-
hepática 
 Diagnóstico = US 
 Vesícula de pequenas dimensões + 
ducto biliar comum fibroso 
 Atresia de vias biliares X hepatite neonatal 
 Hepatite neonatal = 20% de HF 
 Atresia de vias biliares = acolia fecal 
persistente + hepatomegalia 
 Cintilografia 
 Hepatite neonatal = captação de 
tecnécio prejudicada + presença de 
excreção 
 Atresia = captação de tecnécio normal 
+ ausência de excreção 
 Biópsia: 
 Hepatite = espaço porta normal + 
lóbulo hepático com infiltração celular 
inflamatória + necrose hepatocelular 
 Atresia = estrutura lobular hepática 
intacta + fibrose do espaço porta 
 Abordagem da atresia = faz uma laparotomia 
exploradora  realiza procedimento de Kasai 
(portoenterostomia) 
 Tx hepático = evolução grave mesmo após o 
procedimento 
 
 Avaliação clínica = zonas de Kramer 
 A BI impregna-se no sentido crânio-caudal 
 
 Tratamento: FOTOTERAPIA 
 Objetivo = ISOMERIZAÇÃO  transforma a BI 
(que é neurotóxica) em lumirrubina (que é 
solúvel em água e facilmente excretada pelas 
fezes) 
 Efeito colateral = diarreia 
 Eficácia: 
 Comprimento da onda = luz AZUL 
 Luz o mais perto do bebê 
 Expor o máximo do corpo do bebê = biliberço 
e bilitron (↑ radiância) 
 Exsanguíneo-transfusão TOTAL (2 volemias) = 
criança que não melhora e muito grave 
 Muito efeito colateral 
 Alterações no metabolismo da glicose 
 Hemólise 
 Alterações térmicas 
2. INFECÇÕES CONGÊNITAS 
 Definição: 
 Infecção fetal desde a vida intrauterina = 
transmissão hematogênica (transplacentária) 
 Difere das infecções perinatais 
 Transmissibilidade = quanto mais 
desenvolvidos os vasos placentários, > o risco 
de transmissão  ou seja, quanto mais 
próximo do termo 
 Gravidade = quanto mais próximo do termo, < 
a gravidade  mais desenvolvido o feto 
estará 
 No início da gravidez, a chance de transmissão 
é <, mas a gravidade é > 
 Consequências = morte intrauterina, CIUR, 
prematuridade, manifestações neurológicas 
múltiplas 
 Características gerais: 
 Maioria ASSINTOMÁTICA 
 Suspeita = sorologia ou doença materna (pré-
natal) 
 Dificuldades: 
 Clínica semelhante 
 Interpretar sorologia 
2.1 – SÍFILIS CONGÊNITA: 
 Agente: Treponema pallidum 
 Transmissibilidade = guarda relação com o 
estágio da doença materna 
 Transmissível em qualquer estágio = > com o 
avançar da IG 
 > transmissibilidade na sífilis 1ª e 2ª 
 Quanto mais ↑ a taxa de sífilis congênita = 
pior a qualidade do pré-natal no país 
 Evolução: 
 Aborto ou natimorto = 40% 
 RN sintomático < 50% 
 Clínica: 
 Sífilis precoce < 2 anos: rico em treponema 
nas lesões e altamente infectantes 
 Precaução de contato!!! 
 Rinite sifilítica = inflamação da 
mucosa nasal  erosão  obstrução 
nasal 
 Pode inclusive destruir o 
palato 
 Secreção nasal mucosa = 
pode ser sanguinolenta 
 Tem muito treponema 
 Lesões cutâneas e mucosas 
 Placas mucosas = placas 
elevadas em mucosas 
 Condiloma plano = região 
perianal (pode ter tanto na 
sífilis congênita ou pós-natal) 
 Pênfigo = lesões vésico-
bolhosas que descamam 
(mais comum na mão e pé) 
 Petéquias difusas 
 Fissura peribucal 
 Lesões ósseas: 
 Periostite = duplo contorno 
no periósteo (diáfise dos 
ossos longos) 
 Osteocondrite metaepifisária 
= lesão lítica na região 
adjacente à metáfise (região 
de crescimento) dos ossos 
longos 
 Pseudoparalisia de Parrot = o 
bebê sente tanta dor da 
osteocondrite que não 
movimenta o membro 
 SÓ TEM NA SÍFILIS 
CONGÊNITA = NÃO TEM NA 
SÍFILIS PÓS-NATAL 
 Sistema hematopoiético: anemia 
hemolítica com Coombs direto 
negativo 
 SNC: NEUROSSÍFILIS 
 Oculares: coriorretinite  
fundoscopia em sal e pimenta 
 Glaucoma e catarata também 
 Hepatoesplenomegalia: PRINCIPAL 
sinal em crianças sintomáticas!!!! 
 Avaliação do RN: 
 VDRL (teste não treponêmico) = informação 
sobre a atividade da doença 
 Sangue PERIFÉRICO do RN 
 Hemograma = pode ter alterações 
hematológicas 
 Análise do LCR = pesquisar neurossífilis 
 VDRL + OU 
 Celularidade > 25 OU 
 Proteína > 150 
 Líquor para > 28 dias: 
 VDRL + OU 
 Celularidade > 5 OU 
 Proteína > 40 
 Rx de ossos longos = metáfises e diáfises da 
tíbia, fêmur e úmero 
 Avaliação hepática e eletrólitos 
 Tratamento: 
 1º passo = avaliar tratamento materno 
 Tratamento adequado = feto também 
foi tratado 
 Tratamento com PENICILINA 
BENZATINA = passa pela 
placenta 
 Adequado para fase = número 
de doses e intervalo entre as 
doses 
 Iniciado até 30 dias antes do 
parto 
 Avaliado risco de reinfecção 
 Queda nos títulos de VDRL (2 
diluições em 3 meses ou 4 em 
6 meses) 
 Mãe NÃO tratada ou INADEQUADAMENTE 
tratada: 
 Avaliação clínica + VDRL de sangue 
periférico 
 Bebê TEM sífilis congênita = 
NOTIFICAR 
 Realizar todos os exames e 
tratar todos os casos 
 Fazer = hemograma + punção 
lombar + RX de ossos longos 
 O treponema pode infiltrar a 
medula e causar ↓ de todas 
as séries 
 Líquor alterado: 
 Proteína > 150 e/ou 
Celularidade > 25 e/ou VDRL+ 
 Penicilina cristalina IV por 10 
dias 
 Qualquer alteração com líquor 
NORMAL: 
 Penicilina cristalina OU 
Penicilina procaína IM 10 dias 
SEGUIDOS (pode dar alta para 
o bebê e fazer 
ambulatorialmente) 
 Dose = 50.000U/kg/dose 
 Procaína = 1x/dia por 10 dias 
 Cristalina = 1º-7º dia 12/12h 
 8º-10º dia 8/8h 
 Assintomático com exames normais 
(VDRL negativo): 
 Dose única de Penicilina 
Benzatina = 50.000 U/Kg IM 
 Acompanhar o RN!!! 
 Mãe tratada ADEQUADAMENTE: 
 VDRL de sangue periférico = SEMPRE 
 VDRL do RN negativo = NÃO é sífilis 
congênita 
 Exame físico NORMAL = 
acompanhamento (RN foi 
apenas exposto à sífilis) 
- Se não garantir o 
seguimento = trata com 
Penicilina Benzatina dose 
única 
 Exame físico alterado: 
- VDRL não reagente = avaliar 
outras infecções congênitas 
 VDRL do RN ≤ que o materno ou > em 
ATÉ 1 titulação: 
 Exame físico normal = 
seguimento 
 Exame físico alterado = sífilis 
congênita  fazer todos os 
exames 
- Tratar com penicilina 
cristalina (se neurossífilis) ou 
procaína (sem neurossífilis) 
 VDRL do RN >> que o materno em 2 
diluições = SÍFILIS CONGÊNITA!!!!! 
 Exames + penicilina cristalina 
(neurossífilis) ou procaína 
(sem neurossífilis) 
 A sífilis pode causar surdez neurossensorial e 
úveite posterior (fazer fundoscopia) ou 
catarata 
 Na falta da Penicilina, tratar com Ceftriaxona, 
mas não há comprovação de eficácia 
 Se a terapia for interrompida por > 24h, 
reiniciar o tratamento 
 Tratamento Sociedade Brasileira de 
Pediatria: 
 Mãe com sífilis não tratada ou 
inadequadamente tratada: 
 RX de ossos longos + LCR + 
hemograma independentemente dos 
sintomas 
 Exames alterados + LCR 
normal = penicilina 
cristalina/procaína 
 Exames alterados + LCR 
alterado = penicilina cristalina 
 Exames normais + VDRL 
negativo = penicilina 
benzatina 
 Mãe adequadamente tratada: 
 RN sintomático = faz todos os exames 
 Exames alterados + LCR 
normal = penicilina 
cristalina/procaína 
 Exames + LCR alterados = 
penicilina cristalina 
 RN assintomático = VDRL 
 Negativo = seguimento ou 
dose única de benzatina (se 
não garantir seguimento) 
 VDRL > materno = todos os 
exames 
- Exames + LCR normais = 
benzatinadose única 
- Exames alterados + LCR 
normal = penicilina 
cristalina/procaína 
- Exames + LCR alterados = 
penicilina cristalina 
 VDRL ≤ materno = todos os 
exames 
- Exames + LCR normais = 
benzatina dose única 
- Exames alterados + LCR 
normal = penicilina 
cristalina/procaína 
- Exames + LCR alterados = 
penicilina cristalina 
 Sífilis congênita tardia: 
 Qualquer manifestação que surge após os 2 
anos 
 Inespecíficas: 
 Hidrocefalia 
 Retardo mental 
 Surdez 
 Ceratite intersticial 
 Específicas: Tríade de Hutchinson 
 Surdez = acometimento do 8º nervo 
craniano 
 Ceratite intersticial 
 Dentes der Hutchinson = dentes da frente 
 Outras alterações específicas: 
 Fronte olímpica = bossa frontal 
 Nariz em sela 
 Lesões cutâneas = sequelas do 
pênfigo palmoplantar 
 Tíbia em sabre (tíbia encurvada) = 
sequela da osteocondrite e periostite 
 Articulações de Clutton = joelhos 
edemaciados indolores 
 Acompanhamento: 
 Repetir VDRL com 1, 3, 6, 12 e 18 meses = 2 
resultados consecutivos negativos  pode 
interromper 
 ↑ do VDRL ou sua não negativação até os 18 
meses = tratar novamente com Penicilina 
Cristalina 
 Acompanhamento oftalmológico e 
audiológico de 6/6 meses por 2 anos 
 Líquor inicialmente alterado = repetir de 6/6 
meses até os 2 anos  persistência das 
alterações  tratar de novo 
 Coletar teste treponêmico FTA-Abs após 18 
meses 
 
1.2 SÍNDROME DA RUBÉOLA CONGÊNITA: 
 Agente: Vírus da rubéola 
 Ser humano é o único hospedeiro 
 Transmissível apenas na infecção aguda = no 
1º trimestre (16 semanas) 
 Se a infecção for no 3º trimestre, o bebê pode 
ser infectado, mas NÃO FAZ A SÍNDROME!!! 
 É no 1º trimestre que forma o sistema 
cardiovascular 
 Clínica: 
 Surdez = bebê não reage aos estímulos 
sonoros 
 Degeneração da cóclea e do órgão de 
Corti 
 Catarata congênita = ausência do reflexo 
vermelho  > potencial destrutivo 
 Cardiopatia congênita 
 Alteração mais específica 
 PCA 
 Estenose na artéria pulmonar ou 
ramos 
 Sopro ao exame físico 
 Restrição de crescimento intrauterino 
 Alterações neurológicas = microcefalia, 
meningoencefalite, retardo do DNPM 
 Eritropoiese dérmica = aspecto de muffin de 
blueberry 
 Diagnóstico: 
 Sorologia do RN = IgM + 
 Se IgM- e IgG+ = parear com os títulos 
maternos  se for > ou não cair  infecção 
 Detecção de RNA viral por técnica de PCR 
 Hemograma 
 Função hepática 
 RX de ossos longos 
 Fundoscopia + audiometria 
 Neuroimagem = US ou TC de crânio 
 Líquor 
 Ecocardiograma 
 Tratamento: 
 Não tem tratamento específico 
 Manejo das sequelas 
 Catarata e manifestações cardíacas = correção 
cirúrgica 
 Prevenção da transmissão = a criança elimina 
continua eliminando o vírus por até 2 anos 
 Sequela específica: 
 DM tipo I = vírus da rubéola tem tropismo 
pelas ilhotas pancreáticas em formação 
 Prevenção: 
 Vacinação em massa 
 
1.3 TOXOPLASMOSE CONGÊNITA: 
 Agente: Toxoplasma gondii 
 Se eu sou contaminada por Toxoplasma, ele 
permanece nos meus tecidos para sempre 
 Transmissível apenas na infecção AGUDA 
 Exceção = reativação da infecção em 
gestante imunodeprimida 
 Quanto mais precoce a gestação, menor a 
chance de infecção (a placenta precisa estar 
desenvolvida), mas mais grave são as sequelas 
 Rastreamento: 
 LCR = toxoplasmose congênita é a que 
mais eleva a proteína no líquor 
 USG ou TC 
 Oftalmoscopia = toxoplasmose é a 
que mais frequentemente acomete o 
olho 
 Sorologia = IgM+ no feto  RN 
INFECTADO 
 IgM não ultrapasse a barreira 
placentária = se está +, é 
porque o feto produziu 
 IgM é difícil de detectar, até 
mesmo em RN com infecção 
 Tem que dosar o IgG seriado = 
se estiver > que o materno e 
subindo  provável infecção 
 Persistência de IgG após 12 
meses de vida = infecção 
 Clínica: Tríade de Sabin 
 80-90% nascem assintomáticos  
temos que rastrear história materna 
 Coriorretinite grave = mais frequente 
 Hidrocefalia obstrutiva = obstrução da 
drenagem linfática 
 Calcificações intracranianas DIFUSAS 
(pegam TODO o SNC): 
 Necrose do parênquima 
cerebral  calcificações 
 Alteração mais ESPECÍFICA 
 Se deficiência intelectual associada = tétrade 
de Sabin 
 Conduta na gestante: 
 Sorologia positiva (IgM+) = Espiramicina 
 IgG+  teste de avidez 
 Alta avidez = infecção há mais de 
12sem  se no 1º trim = não trata 
 Baixa avidez = infecção há menos de 
12 sem  se no 1º trim = trata!!!! 
 Espiramicina é um aminoglicosídeo = não 
passa através da placenta, usa para ↓ a carga 
parasitária da mãe 
 Feto acometido? 
 USG antinatal = hidrocefalia 
 PCR do LA = a partir de 18 sem 
 Feto acometido = TRATA O FETO 
 Sulfadiazina + piretamina + ácido 
folínico  até 36 sem  volta com a 
espiramicina 
 Feto não acometido = mantém a Espiramicina 
como profilaxia 
 Tratamento: 
 Rastreamento do RN: 
 LCR = ↑ proteínas + ↓ glicose + ↑ 
eosinófilos + PCR positiva + 
pleocitose 
 USG ou TC 
 Oftalmoscopia e avaliação auditiva 
 Sorologia 
 Função hepática 
 Mesmo para RN assintomático 
 Sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico 
(metabólito ativo) = durante todo o 1º ano de 
vida 
 No 1º ano de vida, se tem Toxoplasma 
circulante no sangue, tem mais risco 
de depositar em tecidos e causar 
lesões 
 Corticoide por 2 semanas: 
 Coriorretinite grave = visível em 
atividade 
 Proteína liquórica > 1g/dL 
 Acompanhamento: 
 Diagnóstico de toxoplasmose congênita = 
avaliações oftalmológicas semestrais até a 
idade escolar  depois anualmente 
 
1.4 CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA: 
 Agente: Citomegalovírus 
 Transmissível na infecção aguda ou reativação 
da infecção 
 Transmissibilidade baixa = 30-60% 
 Pode ter reinfecção por outras cepas 
 Fisiopatologia: 
 Infecção congênita = durante a vida 
intrauterina 
 Infecção intraparto 
 Infecção pós-natal precoce = amamentação 
 10% dos RNs afetados nascem com sintomas 
 Presença de manifestações clínicas é sinal de 
mau prognóstico 
 Clínica: 
 Maior parte das vezes = ASSINTOMÁTICO 
 Microcefalia/Petéquias = inespecíficas 
 Calcificações PERIVENTRICULARES = 
específicas 
 Perda auditiva neurossensorial = principal 
cusa de surdez neurossensorial de causa viral 
na infância 
 Avaliação: 
 CMV na urina/saliva nas primeiras 3 semanas 
de vida: 
 Pode ter transmissão vertical pelo 
leite materno = se demorar > 3 
semanas, não saberemos se a 
infecção foi intraútero ou depois do 
nascimento 
 CMV pós-natal = não é tratada 
 Tratamento: 
 Apenas quadros GRAVES: 
 Ganciclovir IV por 6 semanas 
 Muitos efeitos colaterais 
 Valganciclovir VO = alternativa ao Ganciclovir 
para quadros não graves 
 Evitar a surdez 
 Sequelas: 
 Surdez = pode se desenvolver mesmo em 
crianças que estavam assintomáticas 
 Principal causa de surdez neurossensorial não 
hereditária na infância 
 Audiometria periódica 
 
1.5 PREVENÇÃO DA TRANSMISSÃO HIV: 
 Transmissão: 
 Durante o trabalho de parto ou durante o 
parto 
 Cuidados no parto: 
 Sempre que possível = parto empelicado + 
clampeamento precoce do cordão 
 Banho ainda na sala de parto + limpeza com 
compressas 
 Aspiração de VA sem traumas 
 NÃO amamentar 
 Notificação de “Criança exposta ao HIV” 
 Medicações: 
 Todos os RN de mulheres infectadas pelo HIV 
têm indicação de receber profilaxia com ARV 
 AZT = Começar na sala de parto ou nas 
primeiras 4h de vida (máximo até 48h) 
 Manter por 4 semanas 
 TODOS os RN expostos = mesmo com 
carga viral materna indetectável 
 Nevirapina: 
 Apenas 3 doses em no máximo em 
até 48h (48h + 48h + 96h) 
 Indicações: 
 Mãe sem TARV 
 Carga viral desconhecida ou ≥ 
1.000 no último trimestre 
 Histórico de má adesão ao 
tratamento, independente da 
carga viral 
 Outra IST, principalmente 
sífilis Resultado reagente no 
momento do parto 
 NÃO fazer se peso do RN < 1500g 
 Só tem pela via oral = se não puder 
receber medicação por via oral  faz 
apenas AZT 
 
1.6 ZIKA CONGÊNITA: 
 Transmissibilidade: 
 Não se sabe quando a transmissibilidade é 
maior e nem quando dá mais sintomas 
 Tropismo por = SNC, coração, fígado 
 Manifestações clínicas: 
 Microcefalia = PC < 30,54 (homem) e 30,24 
(mulher) 
 Malformações do SNC = PC < escore-z -2 
 Malformações oculares 
 Malformações auditivas 
 Hipertonia 
 Persistência de reflexos primitivos 
 Malformação articular dos membros = 
artrogripose 
 Diagnóstico: 
 Sorologia, neuroimagem (US ou TC), PCR para 
RNA viral 
 Profilaxia: 
 Homem = não engravidar ninguém por 6 
meses 
 Mulheres = não engravidar por 2 meses 
1.7 VARICELA CONGÊNITA 
 Aspectos gerais: 
 Síndrome da varicela congênita = ocorre 
quando há infecção primária da mulher pelo 
vírus varicela-zóster durante a gestação, 
principalmente < 20 semanas 
 Quadro clínico: 
 Lesões cutâneas cicatriciais em trajetos de 
dermátomos = padrão zosteriforme 
 Hipoplasia de membros 
 Acometimento neurológico = microcefalia, 
atrofia cortical e deficiência intelectual 
 Acometimento oftalmológico = coriorretinite 
e catarata 
 Herpes-zóster em < 2 anos sem história de 
varicela prévia 
 Diagnóstico: 
 Detecção de DNA ou sorologia no sangue de 
cordão ou biópsia de vilo coriônico 
 Após o nascimento = história clínica de 
varicela na gravidez + manifestações clínicas 
típicas 
 Tratamento: 
 Não está indicado tratamento antiviral = lesão 
não progride no após o parto 
 Prevenção: 
 Ig antivaricela em mães suscetíveis expostais 
ao VVZ 
1.8 VÍRUS HERPES-SIMPLEX: 
 Aspectos gerais: 
 Transmissão = durante o parto  infecção 
perinatal 
 Transmissão transplacentária = após infecção 
primária durante a gravidez 
 Manifestações clínicas – infecção congênita: 
 Vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização 
 Alterações oculares 
 Micro/hidrocefalia 
 Diagnóstico = isolamento do vírus nos 
primeiros dias de vida 
 Manifestações clínicas – infecção perinatal: 
 Aparecem no fim da 1ª semana de vida 
 Forma localizada = olhos, boca e pele 
 Vesículas agrupadas sobre base 
eritematosa 
 Hiperemia conjuntival + 
lacrimejamento 
 Úlceras na boca, palato, língua 
 Forma neurológica: 
 2ª-3ª semana de vida 
 Letargia, irritabilidade, convulsões 
 Febre alta 
 Lesões cutâneas 
 LCR = pleocitose por mononucleares + 
↓ glicose + ↑ proteína 
 Forma disseminada: 
 Envolvimento de múltiplos órgãos = 
fígado, pulmão, SNC, pele e adrenal 
 Diagnóstico: 
 Cultura do vírus em secreções 
 Hemograma = neutropenia + ↓ plaquetas 
 ↑ AST/ALT + ↑ BR 
 Tratamento: 
 Isolamento do RN 
 Cesariana em gestantes com lesões genitais 
ativas 
 Aciclovir = duração depende da forma clínica 
apresentada