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ECG – ARRITMIAS BRADIARRITMIAS Alterações de FC e/ou ritmo cardíaco – causando baixa frequência ventricular. Em alguns casos pode ser fisiológica (atletas em repouso). BRADICARDIA SINUSAL Origem: nó sinusal. Onda P com orientação habitual e ocorre antes de cada complexo QRS. FC < 50bpm. PR constante. CAUSAS – Tônus vagal excessivo (vômitos, vasovagal, sono); tônus simpático deprimido; medicamentoso (BB, ACC, amiodarona); condições sistêmicas adversas (meningite, hipotermia, hipotireoidismo, IAM), transitório e mais associado aos IAM de parede inferior. QUADRO CLÍNICO – Geralmente benigno, pode inclusive favorecer a hemodinâmica (maior tempo diastólico = enchimento ventricular). Eventualmente associa-se com a síncope vasovagal. TRATAMENTO – Geralmente não é necessário. Se bradicardia e DC inadequado: atropina. Bradicardias sinusais sintomáticas persistentes: marcapasso. ARRITMIA SINUSAL Onda P com orientação normal e mantida. Ritmo cardíaco: IRREGULAR. CAUSAS – Fisiológica: respiratória (melhor evidenciada em crianças P-P diminui com inspiração). Patológica: doença do nó sinusal. Medicamentosa: digitálicos e opioides. QUADRO CLÍNICO – Raramente provoca sintomas. TRATAMENTO – Não é necessário (aumento da FC suprime a arritmia). PARADA SINUSAL Longos períodos sem onda P no ECG. Quando longas: são interrompidas por batimentos de escape. QUADRO CLÍNICO – Assintomáticos. Se houver escape ventricular que previna assistolia e, se bradicardia / pausa não precipitar taquiarritmia. TRATAMENTO – Doença NSA: sintomas, pausa longa (>3s) durante a vigília: marcapasso. BLOQUEIOS AV Aumento do intervalo PR acima do valor máximo definido para aquela frequência cardíaca e idade, podendo ocorrer ondas P sem o complexo QRS correspondente. Os bloqueios AV podem ocorrer em qualquer nível da condução AV. Seja no átrio, no nó AV, no feixe de His ou nos ramos do feixe de His. TIPOS DE BAV: 1° grau. 2° grau (Mobitz I e Mobitz II). 3° grau ou total. BAV DE 1° GRAU: O tempo de condução AV está aumentado, porém, a condução AV está sempre presente. Todas as ondas P são conduzidas e o intervalo PR é longo. Nunca é sintomático. Causas – Miocardite, digital, doença do nó sinusal. Diagnósticos – aumento do intervalo PR no ECG. BAV DE 2° GRAU: Condução AV é intermitente. Tipo I (Mobitz 1) o intervalo PR vai ficando mais longo até que uma onda P não é conduzida (fenômeno de Wenckback) – O intervalo PR subsequente é mais curto e vai aumentando progressivamente até surgir nova onda P não conduzida. – Raramente é sintomático, pode ser normal em atletas, raramente requer implante de MP, pode surgir na fase aguda do IAM parede inferior. Tipo II (Mobitz 2) alguns estímulos atriais são conduzidos outros não. O intervalo PR não varia. – Pode ocorrer devido a doença estrutural do sistema de condução ou a medicamentos (beta block, digital), pode evoluir para bloqueio AV total, exige o implante de marca passo. BAV TOTAL: Não existe condução AV. Geralmente apresenta síncopes e ou sintomas de baixo débito. Pode ser devido a doença estrutural do sistema de condução ou a medicamentos. A maioria dos pacientes necessita do MP definitivo. RESUMINDO: ECG NORMAL - Onda T acompanha QRS. BLOQUEIO DE RAMO DIREITO Bloqueio completo ou incompleto da condução do estimulo pelo ramo direito do feixe de His. Processos do septo interventricular na parte mais superior pode ter sofrido calcificação ou infecção. Lesão valvular aórtica, lesão valvular tricúspide. Hipertensão arterial sistêmica. Doença arterial coronariana. Miocardiopatias. Defeitos congênitos do septo interventricular. Comunicação interventricular. Doença de Chagas. Como complicação de um infarto agudo do miocárdio, indicando mau prognóstico. CARACTERÍSTICAS ELETROCARDIOGRÁFICAS: - Presença de complexos rsr’, rsR’ ou rSR’ em V1 ou V2. Sendo a onda R’ habitualmente maior que r. - QRS com duração igual ou maior a 0,12s (3 quadradinhos). - Onda S alargada em V6 e D1, com duração maior que a onda R ou maior que 40ms em adultos. BRD CLASSIFICAÇÃO: Leve, moderado e avançado. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO BRD LEVE A MODERADO: Duração do complexo QRS entre 0,08 e 0,12s. diminuição progressiva da onda S em V2. Empastamento da onda S em V2. Desenvolvimento das morfologias rsr’ ou rsR’ em V2 e, posteriormente, em V1. Onda T com direção oposta à deflexão terminal do complexo QRS. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO BRD AVANÇADO: Aumento da duração do QRS igual ou superior 0,12s. SÂQRS variável: frequentemente para direita, frente e para baixo. Derivações direitas mostram onda R’ alargada e entalhada. Complexo QRS polifásicos em D2, D3, aVF e V2. Onda S larga e espessada em derivações D1, V5 e V6. Onda T com direção oposta à deflexão terminal do QRS. SIGNIFICADO CLÍNICO DO BRD: Estreita relação com a parte superior do septo ventricular e valvar aórtica e tricúspide. Surge em lesões valvares aórtica e tricúspide, HAS, coronariopatias, miocardiopatias e defeitos do Septo Membranoso. Surge em defeitos do Septo Atrial (CIA) por dilatação do ventrículo direito. Embolia pulmonar. Miocardiopatia chagásica. Indivíduos normais. BLOQUEIO DE RAMO ESQUERDO Ocorre quando há bloqueio do tronco do ramo esquerdo antes da sua bifurcação em fascículos antero- superior, póstero-inferior ou o bloqueio dos dois fascículos ao mesmo tempo. ETIOLOGIA: HAS, doenças das artérias coronárias, doença válvulas, isquemia, esclerose, calcificação, em consequência de hipertrofia de VE. CARACTERÍSTICA ELETROCARDIOGRÁFICAS: - Duração do QRS de 0,12s ou +. - Presença de onda R alargadas ou com entalhe em V5, V6, D1 e aVL. - Ausência de Q em V5, V6 e D1. - Desnível de ST no sentido oposto ao da principal deflexão do QRS. - Onda t também oposta ao QRS. CLASSIFICAÇÃO: Leve, moderado e avançado. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DE BRE LEVE A MODERADO: Duração do QRS entre 0,10 e 0,12s. aumento do tempo de ativação ventricular com atraso no início da deflexão intrinsecóide de pelo menos 0,06s em derivações precordiais esquerdas. Ausência de onda Q em derivações precordiais esquerdas. Empastamento ou entalhe da fase ascedente da onda R em derivações precordiais esquerdas. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO BRE AVANÇADO: Aumento da duração do QRS igual ou superior a 0,12s. Ondas R alargadas e monofásicas, geralmente apresentando entalhes e empastamentos em D1, V5 e V6. Ausência de ondas Q em D1, V5 e V6. Complexos QRS polifásicos em D2, D3 e aVF. Aumento do tempo de ativação ventricular com atraso da deflexão intrinsecóide de 0,10s em V5 e V6. Deslocamento do segmento ST e onda T na direção oposta à maior deflexao do complexo QRS. TAQUIARRITMIAS Responsáveis por inúmeras admissões hospitalares com real impacto na morbimortalidade. Abordagem adequada: abordagem clínica, mecanismos arrtimogênicos, elaboração dos diagnósticos diferencias. Ponto fundamental: duração do QRS – estreito (<120ms): supraventriculares. Largo (>120ms): geralmente ventriculares. Manifestações clínicas: palpitações, dispenia, diaforese, dor precordial. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULARES Pode ocorrer: em resposta a um estimulo fisiológico (exercício, estresse emocional) como consequencia de um estímulo excessivo (hipertireoidismo, uso de medicações adrenérgicas, atropina ou aminofilina). TAQUICARDIA SINUSAL: ECG com FC > 100bpm e onda P com morfologia igual a sinusal. TAQUICARDIA ATRIAL Frequentemente benigna, com possível exceção das formas incessantes que podem levar à taquicardiomiopatia. P pode possuir uma morfologia distinta da sinusal, com frequencia atrial de 100 a 250bpm. Durante a arritmia, uma linha isoelétrica está usualmente presente entre as ondas P, podendo distinguir a taquicardia atrial do flutter atrial. UNIFOCAL – P com ritmo regular, diferente da sinusal. MULTIFOCAL – P com pelo menos3 morfologias distintas. PR com variações mínimas. Toda P é seguida por QRS. FIBRILAÇÃO ATRIAL A prevalência na população geral é 0,4%, sendo maior com a progressão da idade, chegando a 6% na população acima de 80 anos. O risco de um AVC em um paciente com FA é de cerca de 5% ao ano, o que é 2 a 7x maior que na população sem esta arritmia. Pode estar RELACIONADA a condições temporárias: Ingesta alcoólica, cirurgia torácica ou cardíaca, choque elétrico, infarto do miocárdio, pericardite, miocardite, embolia pulmonar, outras patologias pulmonares, hipertireoidismo e distúrbios metabólicos. Pode ser SINTOMÁTICA ou ASSINTOMÁTICA, dependendo do: Estado funcional do paciente, da resposta ventricular, da duração da arritmia, da percepção individual. Ao ECG: - Ausência de onda P. Presença de atividade atrial rápida e irregular, de baixa amplitude (ondas “f” ausentes ou <1mm), numa frequência entre 350 a 600bpm. TRATAMENTO – 3 objetivos: controle da resposta ventricular, restauração da sístole atrial, prevenção de episódios tromboembólicos. FLUTTER ATRIAL Ocorre, em geral, de maneira paroxística e transitória, raramente, como arritmia crônica. Ao ECG: Ondas de ativação atrial (onda F) rápidas, negativas nas derivações inferiores, aspecto morfológico em “dentes de serra” mais visível nas deirvações inferiores (D2, D3 e aVF) e em V1 frequência de aproximadamente 250 a 350m/s. EXTRASSÍSTOLES Batimento precoces que se originam fora do marcapasso sinusal. QC: Assintomático, palpitação, “soco no peito”. EF: Sístole prematura, geralmente sem onda de pulso. Pausa pós-extrassístole, seguida por B1 de intensidade maior. EXTRASSISTOLES SUPRAVENTRICULARES ECG: Ritmo irregular. Onda P de morfologia diferente da onda P sinusal ocorrendo antes do batimento sinusal esperado. O complexo QRS geralmente é normal. As extrassistoles que se originam no mesmo foco tem morfologia semelhante (a análise deve ser feita na mesma derivação). EXTRASSÍSTOLES VENTRICULARES Batimento precoce que se origina nos ventrículos. Comum em pessoas normais e não tem mau prognóstico. Cardiopatia: aumenta o risco de MS. SCA: pode precipitar FV. ECG: Ritmo irregular. Onda P sinusal geralmente está oculta pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole. O complexo QRS: precoce, alargado com +0,12s. TAQUICARDIAS VENTRICULARES Dentre as taquicardias, sem dúvida estas são as de maior morbimortalidade: alta possibilidade de degeneração da FV e assistolia. Divisão: TVNS, TV sustentada monomórfica, TV sustentada polimórfica, Torsades de Pointe. QUADRO CLÍNICO: Palpitações, dor torácica (85% tem anatomia cardíaca anormal). A sintomatologia nas TV é variada, mas geralmente está presente e associada a risco de morte, especialmente nos pacientes com cardiopatia estrutural. Pré-sincope e síncope, baixo débito, congestão pulmonar e PCR. TV NÃO SUSTENTADA Apresenta ritmo ventricular repetitivo, com 3 ou + batimentos consecutivos, autolimitado, com duração inferior a 30s. FC superior a 100bpm. TV MONOMORFICA SUSTENTADA O ritmo ventricular tem morfologia uniforme. FC superior a 100bpm. Duração maior de 30s. TV SUSTENTADA POLIMÓRFICA Ritmo ventricular, com QRS de morfologia variável. FC > 100bpm e duração > 30s. TV POLIMÓRFICA – TORSADES DE POINTES Taquicardia com QRS largo, polimórfica, autolimitada, com QRS “girando” em torno da linha de base. Geralmente é precedida por ciclos: longo-curto (extrassístole - batimento sinusal – extrassistole) e QT longo, que pode ser congênito ou secundário a fármacos. FIBRILAÇÃO VENTRICULAR Eletrocardiograficamente, caracteriza-se por ondas bizarras, caóticas, de amplitude e frequência variáveis. Este ritmo pode ser precedido de TV ou torsades, que degeneram em FV. ASSISTOLIA Ausência de atividade ventricular elétrica e contrátil em pelo menos 2 derivações.
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