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Endócrino Tireoidites Stephanie Moreira INTRODUÇÃO • Tireoidite – são entidades clínicas que tem em comum o acometimento inflamatório da tireoide. Principais tireoidites: 1- Tireoidite de Hashimoto 2- Tireoidite Subaguda Linfocítica 3- Tireoidite Subaguda Granulomatosa 4- Tireoidite Pós-Parto 5- Tireoidite Infecciosa 6- Tireoidite Medicamentosa 7- Tireoidite Actínica 8- Tireoidite Fibrosante de Riedel • As tireoidites causam lesão inflamatória do parênquima tireoidiano, e o conteúdo coloide extravasa dos folículos e libera tireoglobulina, T3 e T4 para o sg. • A fase inicial – cursa com tireotoxicose. Em seguida hormônios estocados já foram liberados e lesão das cells foliculares reduz síntese de HT = hipotireoidismo. • Tireoglobulina está elevada. TIREOIDITE DE HASHIMOTO • É a causa mais comum, 90% dos casos. • Mais comum em mulheres mais velhas; prevalência de 15%; mas pode ocorrer em ambos os sexos; ETIOPATOGENIA • Etiologia idiopática. Há associação com fatores genéticos e adquiridos. • Há reação imunológica contra antígenos tireoidianos, por meio da via celular (LT CD8) e via humoral (autoantígenos). • Há associação de TH bociogênico com HLA-DR3 e HLA- DR5, e a forma atrófica com HLA-DR3 e HLA-B8. • Fatore ambientais: infecções virais e consumo de iodo. • Fatores hormonais:estrogênio(aumenta a resposta imune). • Há formação de imunocomplexos na membrana basal linfocitária e hiperplasia folicular. Principais autoanticorpos: ✓ Antitireoperoxidase (TPO) – 95-100% dos ✓ casos; ✓ Antitireoglobulina; ✓ Antirreceptor de TSH; ✓ Antitransportador de iodo. • Antitireoperoxidase (anti-TPO) e antitireoglobulina → sensibilidade de 95-100%, já o antirreceptor de TSH e o antitransportador de iodo são positivos em apenas 15-20%. • Anticorpo antirreceptor de TSH bloqueador inibe o R-TSH e, portanto, inibindo a ação do TSH na glândula. Estes pacientes apresentam uma tireoide atrófica, impalpável. QUADRO CLÍNICO • Fase inicial – eleva os HT com tireotoxicose manifesta = hashitoxicose. Maioria é assintomático. O Dx suspeitado por anormalidades de exames ou bócio ao EF. Sintomas de HIPOT presente em 20% dos casos e de de HIPERT em 5%. • Se tiver bócio, gll está com volume 4x o normal. • Segunda fase – hipotet subclínico – eletavação de TSH e T4 normal. • Terceira fase – HIPOT manifesto. • Adm de iodo exógeno pode gerar hipot em pct subclínicos, por efeito de Wolff-Chaikoff. • Bócio surge em 75% dos casos → TSH tem efeito trófico no tecido folicular. O bócio é difuso e de muldinodular. • 25% dos casos = bócio atrófico ou sem bócio. Com isso os sinais e sintomas do hipot dominam o quadro clínico. • Pode estar associada a doenças autoimunes: vitiligo, anemia perniciosa, doença de addison, doença celíaca. • Encéfalopatia de Hashimoto: anti-TPO está elevada, com boa resposta a glicocorticoides. FE: 44 anos. Manifestações: AVC, convulsões, psicose, aumento de proteínas no líquor e alteraçõe no ECG. DIAGNÓSTICO • Quadro clínico + elevação de anticorpo anti-TPO e antitireoglobulina. • Exame histopatológico: substituição do tecido folicular normal por infiltrado linfocítico. Os folículos remanescentes = pequenos e atróficos. Cells de askanazy = patognomônicas da doença avançada. • Exame citológico (PAAF) – confirma Dx. • USG – gll aumentada de textura normal, hipoecogenicidade. Indicações de PAAF nos casos de tireoidite de Hashimoto ▪ Dor local; ▪ Crescimento rápido; ▪ Presença de nódulos. TRATAMENTO • L-T4, com reposição ad eternum nas doses: ✓ adulto saudável: 1,6 – 1,8 µg/kg/dia. ✓ >60 anos: 50 µg/dia • Objetivo: manter TSH dentro da faixa de referência: 0,5 – 2 µU/mL. • Glicocorticoide: se dor tireoidiana ou sintomas compressivos. • Cirurgia: se dor refratária a drogas e sintomas compressivos. TIREOIDITE SUBAGUDA LINFOCÍTICA • Caracterizada por – tireoidite indolor, com breve período de tireotoxicose, seguido de hipot autolimitado. Assemelha-se a tireoidite pós-parto. ETIOPATOGENIA Endócrino Tireoidites Stephanie Moreira • Há fenômeno autoimune; • É autolimitada; • Anticorpos anti-TPO e antitireoglobulina + em 50% dos pcts. • Histopatológico: há infiltrado linfocítico difuso, s/ lesões degenerativas e fibróticas importantes. QUADRO CLÍNICO • pode apresentar quadro inicial de tireotoxicose manifesta, autolimitada, isso caracteriza a doença. • Elevação HT dura 2-8 semanas. • Evolui para HIPOT autolimitada subclínico e raramente manifesto. • Alcança estado eutireoidismo após 2-4 meses. • Tieoide – fica tamanho normal ou levemente auemntada. Níveis de tireoglobulina = elevado. • Evolução laboratorial: ✓ Fase inicial: T4 elevado, TSH baixo ✓ Segunda fase: HT ficando baixo e TSH baixo ✓ Fase final: HT baixos e TSH elevado = quadro de HIPOT; DIAGNÓSTICO • Suspeitado em casos de tiroetoxicose, após teste de captação do iodo-131/24h. captação estará <5%. TRATAMENTO • Betabloqueador: para sintomas cardiovasculares e neuromusculares; • Levot: se hipot manifesto. TIREOIDITE DE QUERVAIN • quadro álgico em região cervical anterior, com ou sem tireotoxicose transitória. Acomete mais o sexo feminino. ETIOPATOGENIA • É uma doença reativa pós-viral. • Uma infecção prévia por vírus desencadeia reação imunológica a antígenos tireoidianos que tem reação cruzada com antígenos virais. • Reação infla resultante é: granulomatosa, c/ macrófagos, cells de langerhans e LT CD4. QUADRO CLÍNICO • Após quadro gripal, instala-se sd álgica tireoidiana. • A dor é na região cervical anterior, gargante e ouvidos. • Tiroide está aumentada nos 2 lobos e é dolorosa. • Comum: mal-estar, mialgia e febre baixa • 50% dos casos → tireotoxicose transitória • Exames lab: VHS elevado > 50 mm/h; • Pode haver anemia ou leucocitose discreta. DIAGNÓSTICO • Clínico: EF + anamnese; • USG e biopsia confirma o Dx TRATAMENTO • AINEs ou aspirina • Corticosteroides: PREDNIOSA 40mg/dia, se não houver melhoras. OUTRAS TIREOIDITES 1- Tireoidite Pós-Parto É autoimune, indolor, subaguda que se manifesta dentro do primeiro ano após o parto. Quadro clínico Cursa com uma fase tireotóxica seguida de hipotireoidismo e eutireoidismo, em um período de 1-4 meses. Contando com os casos de curso subclínico, a incidência é alta: 3-16% das gestações (maior em pacientes com doenças autoimunes prévias, como o DM 1). A época de aparecimento mais comum é do 2º ao 4o mês pós-parto. A doença, tal como a tireoidite subaguda linfocítica, é considerada uma variante da tireoidite de Hashimoto, estando relacionada a anticorpos anti-TPO positivos em 65-85% dos casos e a hipotireoidismo ou bócio persistente em 20-50% dos pacientes. A chance de recidiva no próximo puerpério é alta (70%). Tratamento Betabloqueadores se sintomas de tireotoxicose; Reposição hormonal, no caso dos sintomas de hipotireoidismo. 2- Tireoidite Infecciosa Tireoidite Aguda Piogênica: é uma entidade incomum; Quadro clínico • quadro álgico agudo, geralmente unilobular, associado à febre alta, calafrios, e à presença de sinais de flogose e supuração do lobo afetado. Etiopatogenia • A porta de entrada pode ser uma fístula tireoglossa, faríngea ou disseminação hematogênica. Os germes mais comumente isolados são S. aureus, S. pyogenes, S. pneumoniae e H. influenzae. Diagnóstico • Microbiológico (Gram e cultura) buscado com: punção aspirativa guiada pela ultrassonografia. Tratamento • Drenagem cirúrgica do abscesso • Antibioticoterapia. Tireoidite Tuberculosa e Fúngica: comuns em pacientes imunodeprimidos. Quadro Clínico Endócrino Tireoidites Stephanie Moreira • Manifestam-se de forma subaguda ou crônica, cursa c/aumento bilateral da glândulae um quadro infeccioso. Diagnóstico • feito pelo aspirado ou pela biópsia (no caso da tuberculose). A tireoidite por P. jiroveci é um diagnóstico diferencial em pacientes com AIDS. 3- Tireoidite Actínica • A terapia com iodo radioativo para a doença de Graves pode levar a uma tireoidite manifestando-se com dor tireoidiana e exacerbação do hipertireoidismo nas primeiras semanas após a aplicação. A tendência posterior é a evolução para o hipotireoidismo. 4- Tireoidite Medicamentosa • 3 drogas podem causar tireoidite: ✓ alfainterferon (usado no tto da hepatite viral B e C), ✓ interleucina-2 (usada no tto de leucemias e neoplasias) ✓ amiodarona (antiarrítmico): pode causar hipot por efeito de Wolff-Chaikoff pelo iodo da sua molécula (a amiodarona contém 35% de iodo) e pela inibição da conversão periférica de T4 em T3. A amiodarona pode causar hipertireoidismo manifesto em pacientes com doença de Graves ou nódulo autônomo subclínico. 5- Tireoidite Fibrosante de Riedel • forma rara de tireoidite. Acomete na FE da 4ª e 6ª década de vida. Mais comum entre as mulheres. • De causa desconhecida. Existe associação com fibrose das glândulas salivares, glândulas lacrimais, fibrose mediastinal e retroperitoneal, colangite esclerosante e pseudotumor de órbita. • Um terço dos pacientes desenvolveram alguma forma de fibrose extracervical. Faz parte do grupo das doenças fibrosantes idiopáticas, como a fibrose pulmonar, a fibrose mediastinal, retroperitoneal etc. • A glândula fica endurecida e infiltra os tecidos adjacentes, levando à disfagia (esôfago) e dispneia (traqueia). Na maioria das vezes, o paciente é eutireóideo e, em alguns casos, hipotireóideo. Em raros casos pode haver hipoparatireoidismo associado, que pode preceder a tireoidite de Riedel. • Diagnóstico: confirmado pela biópsia (geralmente a céu aberto) e deve ser diferenciado de neoplasia e de outras doenças infiltrativas (ex.: amiloidose), devido à sua consistência (descrita como lenhosa), comum aos cânceres em geral. Anticorpos antitireoidianos podem ser encontrados em até 67% dos casos, não se sabendo ao certo seu papel nesta doença. • Tratamento: ✓ tamoxifeno (20 mg, via oral, 2x/ dia), mantido por anos. Se responder tem melhora parcial ou completa do quadro em 3-6 meses. ✓ Glicocorticoide: se dor ou sintomas compressivos. ✓ Rituximab: se refratários a essas duas medidas. ✓ Cirurgia: indicada nos casos de comprometimento do esôfago ou da traqueia.
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