Cancer da Tireoide e Nódulos da Tiroide

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Endócrino 
Câncer de Tireoide e Nódulos Tireoidianos 
Stephanie Moreira 
CÂNCER DA TIREOIDE 
INTRODUÇÃO 
• Representa < 1-3% das malignidades; acomete 40/1 mi de 
pessoas. 
• 90 – 95% são tumores bem diferenciados: carcinoma 
papilífero (principal), carcinoma folicular e carcinoma de 
células de Hürthle. Todos têm origem na cells folicular. 
• A maior parte do restante é representada pelos tumores 
pouco diferenciados. Estes são: carcinoma medular de 
tireoide, cuja origem é a célula C parafolicular (secretora 
de calcitonina). 
Tumores Malignos da tireoide 
TUMORES BEM DIFERENCIADOS 
Papilífero 
Papilífero puro 
Papilífero-folicular misto 
Variante folicular do carcinoma papilífero 
Variante encapsulada 
Carcinoma Folicular 
Minimamente invasivo, encapsulado 
Carcinoma folicular angioinvasivo 
Carcinoma de células de Hürthle 
TUMORES POUCO DIFERENCIADOS 
Carcinoma medular 
Carcinoma anaplásico 
Carcinoma de células gigantes e fusiformes (spindle) 
Carcinoma de células pequenas 
MISCELÂNEA 
Linfoma 
Carcinoma de células escamosas 
Carcinoma microepidermoide 
Sarcoma 
Tumor metastático (câncer de rim) 
 
ETIOLOGIA 
1. Oncogênese 
• A transformação neoplásica do epitélio tireoidiano ocorre 
em células que sofreram alterações genéticas cumulativas, 
tanto em proto-oncogenes quanto em genes supressores 
tumorais. 
 
Principais genes envolvidos no Ca da tireoide 
RET 
Met 
c-erb-2 
TRK 
Receptores de 
superfície celular 
(família das 
tirosinaquinases). 
- Proto-oncogenes. 
- Mutações ativam a função 
tirosina-quinase de forma 
ininterrupta, culminando em 
proliferação celular 
descontrolada 
BRAF 
Ras 
(N, H, K-Ras, 
dependendo do 
local onde 
ocorre a 
mutação 
pontual) 
Moléculas 
intracelulares de 
transdução do sinal 
(“segundos-
mensageiros”). 
Proto-oncogenes. 
- Mutações resultam em 
estímulo constante 
à proliferação celular, 
independente 
da ativação de receptores de 
superfície celular. 
p53 
PAX8-PPAR 
gama 
(proteína de 
fusão) 
Fatores de 
transcrição que 
inibem 
o crescimento celular 
- Genes supressores tumorais. 
- Sua inativação facilita a 
proliferaçãocelular 
descontrolada. 
2. Fatores de Risco 
• Características clínicas que aumentam a probabilidade pré-
teste de um nódulo tireoidiano ser maligno: 
✓ crescimento rápido, 
✓ fixação aos tecidos adjacentes, 
✓ surgimento de rouquidão e/ou 
✓ adenomegalia ipsilateral. 
• Se nódulo tireoidiano + diarreia → carcinoma medular de 
tireoide. 
 
Fatores de risco bem estabelecidos para Ca da tireoide 
Papilífero Exposição à radiação ionizante (principal): até os 
anos 60, a radioatividade era utilizada para tratar 
doenças infantis. Mas, seu uso foi proscrito devido à 
nítida associação com câncer de tireoide na vida 
adulta... Outras formas de exposição: história de 
radioterapia (linfoma), vítimas de acidentes nucleares. 
• História familiar: o risco chega a ser 10x mais alto 
em parentes de primeiro grau. 
Folicular • Deficiência de iodo: a incidência é maior em regiões 
onde há carência de iodo na dieta! A suplementação 
de iodo em algumas dessas áreas reduziu os casos. 
Mecanismo: estímulo trófico por níveis elevados de 
TSH. 
• Exposição à radiação ionizante: aqui a importância 
deste fator é menor. A maioria 
dos cânceres de tireoide associados à radiação 
ionizante é do tipo papilífero. 
Medular • Neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (NEM 2A e 2B): é 
uma síndrome especial de “câncer de tireoide hereditário”, 
em há predominância do carcinoma medular – marco da 
síndrome – em associação a outros tumores endócrinos. 
• Carcinoma medular de tireoide familiar (não NEM): neste 
caso, há história apenas de CMT, sem os comemorativos da 
síndrome de neoplasia endócrina múltipla. 
Anaplásico Antecedentes de neoplasia tireoidiana: cerca de 20-30% dos 
carcinomas anaplásicos tem história prévia Ca de tireoide 
bem diferenciado! Certas mutações genéticas adicionais 
promove a desdiferenciação da célula cancerígena, 
originando o clone “anaplásico”. História de bócio 
multinodular pode ser encontrada em até metade dos 
doentes, e configura fator de risco. É mais comum em 
mulheres e idosos! 
Linfoma Tireoidite de Hashimoto: após alguns anos de doença, o 
risco de linfoma de tireoide chega a ser 60x maior que o da 
população geral! Cerca de 50% dos casos de linfoma de 
tireoide têm história prévia de Hashimoto... É o único fator 
de risco conhecido 
 
CARCINOMA BEM DIFERENCIADOS 
• Mais comum tipo de Ca; mais frequente no sexo feminino. 
• Termo bem diferenciado = citoarquitetura parecdia com 
tecido normal. 
• Principais subtipos: carcinomas papilíferos, folicular e de 
cells de Hurthle. 
• Eles têm diferentes tipos de morfologia e de disseminação; 
1. CARCINOMA PAPILÍFERO 
• tumor maligno mais comum na criança; 
• predomina no sexo feminino (2:1); 
• idade de apresentação 20-40 anos; 
 
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• prognóstico: excelente; 
• subtipo mais agressivo: carcinoma de cells altas – mais 
comum em idosos. 
PATOLOGIA 
• Características citológicas: núcleos aumentados, aspectos 
fissurados → “grãos de café”; cromatina hipodensa → 
vidro fosco; corpúsculos de inclusão intranucleares; corpos 
de psamoma → grupos de cells calcificadas. Essas 
características permitem o Dx por Punção Aspirativa por 
Agulha Fina (PAAF). A Histopatologia (biópsia), o tecido 
neoplásico se organiza em “papilas”; 
• Carcinoma papilífero: não é encapsulado; crescimento 
lento e invade linfonodos regionais. Esta ultima tem 
relação com pior prognóstico. 
• Metástase a distância: 2 a 10% dos casos; pulmão (70%), 
osso (20%) e SNC (10%). 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
• Depende do estágio tumoral; 
• Em geral – pct é eutireoideo; massa de crescimento é lento, 
indolor; 
• Se linfonodo palpável → carcinoma papilífero. 
• Se avançado → disfagia e rouquidão. 
DIAGNÓSTICO 
• Nódulo palpável → avaliar via USG → determinar se é 
cístico ou sólido; detecta se é multicêntrica e avalia 
linfonodos regionais. 70% são multicêntricos e cursa com 
envolvimento linfático. 
• Doppler na USG → fornece infos de vascularização 
central do nódulo e altos índices de resistividade = sinais 
de Ca. 
• PAAF → análise citológica. 
• TC e RNM → se doença extensa: visualiza linfonodos 
profundos e bócio subesternal. 
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
 Baixo Risco Alto Risco 
Idade <40 anos >40 anos 
Sexo Feminino Masculino 
Extensão 
Tumor só na tireoide, s/ 
extensão capsular ou extra 
capsular 
Extensão extratireoidiana 
Invasão capsular 
Metástase Ausente Regional ou à distância 
Tamanho < 2 cm >4 cm 
Grau 
Histológico 
Bem diferenciado Pouco diferenciado 
 
TRATAMENTO 
• Cirúrgico 
✓ Tireoidectomia total, se: 
▪ Diâmetro > 1 cm 
▪ Extensão extratireoidiana, metástases ou 
se exposição prévia à radiação 
 
✓ Tireoidectomia parcial, se: 
▪ < 1 cm 
▪ Sem os fatores listados para tireoidectomia total. 
✓ Dissecção linfonodal, somente se: 
▪ Adenomegalias palpáveis ao EF ou vistas no exame 
de imagem 
▪ Procedimento: dissecção cervical radical 
modificada = ressecam linfonodos de cadeias 
envolvidas e preserva do esternocleidomastoideo e 
o n. acessório. 
ESTADIAMENTO 
Está completo somente após o ato operatório. 
Estadiamento TNM do Ca da tireoide 
T1: tumor ≤ 2 cm e restrito à tireoide. 
T1a = tumor < 1 cm; T1b = tumor 1-2 cm. 
T2: tumor com 2-4 cm restrito à tireoide. 
T3: tumor > 4 cm restrito à tireoide, ou qualquer tamanho 
com invasão extratireoidiana mínima 
T4a: invasão do subcutâneo, laringe, traqueia, esôfago ou 
nervo laríngeo recorrente. 
T4b: invasão da fáscia pré-vertebral ou envolvimento da 
carótida ou vasos mediastinais. 
Obs.: todos os carcinomas anaplásicos são considerados 
tumores t4! 
T4a = carcinoma anaplásico restrito à tireoide. 
T4b = carcinoma anaplásico com extensão extratireoidiana. 
N0: sem metástaseslinfonodais 
N1a: metástases para linfonodos pré e paratraqueais. 
N1b: metástases cervicais (unilaterais ou bilaterais), 
retrofaríngeas ou em mediastino superior. 
M0: ausência de metástases à distância 
M1: metástases à distância. 
 
Estágio < 45 anos >45 anos 
Estágio T1-4 N0-1 M0 T1 N0 M0 
Estágio II T1-4 N0-1 M1 T2 N0 M0 
Estágio III 
- 
T3 N0 M0 
T1-3 N1a M0 
Estágio IVA 
- 
T4a N0 M0 
T4a N1a M0 
T1-4a N1b M0 
Estágio IVB - T4b N0-1 M0 
Estágio IVC - T1-4 N0-1 M1 
 
Conduta nos portadores de câncer de tireoide bem 
diferenciado submetidos à tireoidectomia total 
 
• Radioablação com I 131: finalidade – destruir parênquima 
restante. Indicações: 
✓ Metástases à distância, envolvimento linfonodal, 
turmores > 4 cm, dç extratireoidiana, pct de alto 
risco. 
✓ Não recomenda se: tumor < 1 cm, sem fator de 
risco. 
✓ Dose 100-200 mCi: se dç residual, e subtipos 
histológicos agressivos; 
 
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✓ Dose 30 – 100 mCi: se não tiver dç residual; 
✓ Complicação da radioablação: sialoadenite (infla das 
gll salivares); 
 
• Terapia supressiva com levotiroxina: 
✓ para repor hormônio; 
✓ suprimir TSH, pois as cells tumorais respondem a este 
hormônio; deixar níveis < 0,1 mU/L (n= 0,5-5 mU/L); 
 
• Protocolo pós- tireoidectomia total: 
✓ O TSH deve estar elevado (>30 um/L) p/ estimular as 
cells tumorais a captar iodo radioativo. Isso é obtido por 
meio de 3 formas: 
1. Não repor levotiroxina por 1 mês; 
2. Tto com T3 isolado, por 4 semanas; suspende por 2 
semanas antes, os níveis de TSH aumentará muito 
rápido; 
3. Uso de TSH recombinante. 
 
• Cintilogradia de corpo inteiro (PCI): 
✓ Fazer 2-10 após o tto. 
✓ Ela revela tecido tireoidiano remanescente ou 
metástases não detectadas na avaliação inicial. 
 
• Acompanhamento pós-operatório: 
✓ Via USG cervical a cada 6 meses; 
✓ Se linfonodos suspeitos (>5-8mm) fazer punção e 
avaliação citológica. 
 
• Tireoglobulina: 
✓ Mensurada a cada 6 meses. 
✓ Deve permanecer negativa (< 1 – 2 ng/ml), devido 
ausência de gll. 
✓ Se positiva: repete PCI e nova radioablação. 
 
QUADRO DE CONCEITOS 
O câncer mais comum da tireoide é o carcinoma papilífero, que 
predomina em mulheres entre 20-40 anos de idade. 
Seu principal fator de risco é a história de irradiação cervical. 
O tumor apresenta disseminação linfática > hematogênica. 
A PAAF é capaz de confirmar o diagnóstico. 
O tratamento se baseia na cirurgia (tireoidectomia total na maioria 
dos casos), seguida de radioablação com 131I e terapia supressiva 
com levotiroxina. 
 
2. CARCINOME FOLICULAR 
 
• Representa 10-15% dos Ca; 
• Predomina no sexo feminino. 
• Predomínio em pct de > 40-60 anos. 
 
PATOLOGIA 
 
• Não pode ter diagnóstico confirmado por PAAF. 
• Alterações citológicas = do adenoma folicular 
• Somente pela histopatologia definem-se se há malignidade 
= invasão vascular e ou da capsula tumoral. 
• Se dissemina via hematológica, enviando metástases 
ósseas, pulmonares e hepáticas. 
• Via linfática é mais rara; 
• Classificado em 2 subtipos: 
1. minimamente invasivo – invasão microscópica da 
cápsula. 
2. altamente invasivo ou angioinvasivo – atravessa a 
capsulo e penetra nos vasos sanguíneos. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO 
 
• Em geral, há um nódulo tireoidiano solitário e indolor; 
• Depois do USG, pede-se o PAAF. 
• Diante de tumor folicular é mandatório a cirurgia, mesmo 
se encontrar um tumor benigno. 
Não é só a citologia (PAAF) que não consegue 
estabelecer o diagnóstico de câncer folicular – a 
BIÓPSIA DE CONGELAÇÃO (cujo resultado é dado 
durante o intraoperatório), também não é capaz de 
definir a presença de sinais de malignidade (invasão de 
cápsula e/ou angioinvasão)! Aprenda o conceito certo: 
o diagnóstico de Ca folicular só pode ser confirmado 
pela análise histopatológica convencional. 
 
TRATAMENTO 
 
• Tipo de cirurgia varia em função do tamanho do nódulo: 
✓ Lesões unilobares < 2 cm → tireoidectomia 
parcial (lobectomia + istmectomia). 
▪ Se o histopatológico indicar 
adenoma(benigno) → não faz procedimento 
adicional. 
▪ Se histopatológico indicar malignidade: faz 
tireodectomia total e segue com radioablação 
com iodo e supressão de TSH com 
levotiroxina. 
✓ Lesões > 2 cm: tireoidectomia total e se confirmar 
Ca, indica radioablação + supressão de TSH com 
levotiroxina. 
✓ Ressecção de linfonodos – só se houver 
comprometimento. 
QUADRO DE CONCEITOS 
O carcinoma folicular é o segundo tumor mais comum da tireoide. 
O tumor acomete mulheres mais velhas (50 anos). 
O tumor é mais comum em áreas deficientes de iodo. 
O tumor apresenta disseminação hematogênica > linfática. 
O carcinoma das cells de Hürthle é o tipo + agressiva do carcinoma folicular. 
A PAAF não é capaz de diagnosticar o tumor. 
 
 
Tumor folicular < 2 
cm 
Tumor folicular > 2 cm 
Cirurgia 
indicada 
Lobectomia + 
istmectomia 
Tireoidectomia total 
Histopatológico 
confirmando 
benignidade 
Nenhum procedimento 
adicional necessário 
Nenhum procedimento 
adicional necessário 
Histopatológico 
confirmando 
carcinoma 
folicular 
- Reoperar (totalizar 
tireoidectomia) + 
radioablação + terapia 
supressiva c/ levot. 
Radioablação + terapia 
supressiva com levot. 
 
 
 
 
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3. CARCINOMA DE CÉLULAR DE HURTHLE 
 
• As células de Hürthle: são derivadas do epitélio folicular; 
• Característica delas: tamanho grande e citoplasma 
eosinofílico e granular. 
• É uma variedade menos diferenciada e mais agressiva do 
carcinoma de células foliculares, afeta mais idosos 
(incomum em crianças). 
• O que o define, na prática, é uma abundância de células 
oxífilicas, também chamadas de oncócitos. 
• Este tumor não capta I131, pode ser bilateral e múltiplo e 
envia metástases frequentes p/ linfonodos regionais. 
• Tto da forma maligna: tireoidectomia total com dissecção 
cervical central ipsilateral. Se benigno: lobectomia 
ipsilateral e istmetocmia. 
 
CARCINOMA MEDULAR DA TIREOIDE (CMT) 
 
• Representa 5 a 10% dos tumores malignos; 
• Tem origem na cells parafoliculares ou cells C, produtoras 
de calcitonina → participa do metabolismo do Ca. 
• 80% dos casos ocorre de maneira esporádica; 
• Comum na 5ª e 6ª década de vida; em geral unilateral. 
• A forma familiar e esporádica em relação com mutação no 
proto-oncogene RET. 
• ~ 20% dos casos são familiares, presentes nas síndromes 
de Neoplasia Endócrina Múltipla (NEM) tipos 2A e 2B; 
• Ca associada ao NEM é bilateral, multicêntrico, pode ter 
material amiloide. 
• As cells do CMT têm atividade biossintética exagerada, 
pode produzir serotonina, prostaglandinas e corticotrofina. 
Seu principal produto é a calcitonina. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
• Massa palpável →Se CMT esporádico; 
• Rouquidão, disfagia e sinais de comprometimento 
respiratório → se for avançado; 
• Diarreia → 30% dos casos, por maior secreção jejunal de 
água e eletrólitos induzida pela calcitonina. 
• Hipertensão → associada ao NEM devido a presença de 
feocromocitoma (bilaterais; 2ª e 3ª década de vida); 
• Hipercalcemia e litíase renal → devido ao 
hiperparatireoidismo; 
• Radiografia da região cervical → imagem de 
hipotransparência = degeneração calcífica. 
 
PATOLOGIA 
 
• Origem: nas cells C ou parafoliculares da tireoide e produz 
CEA, histamina e calcitonina. 
• Ocorre invasão local, linfática e hematogênica, com 
pulmão, fígado e ossos afetados. 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
• Massa cervical palpável + níveis de calcitonina elevado 
(punção com agulha fina do tumor). 
• Anamnese para colher história familiar, pois pode ter 
associação ao NEM. 
• Dosar catecolaminas na urina de 24h → para afastar 
feocromocitoma. Se presente, deve remover o 
feocromocitoma (tumor secretor de hormônio nas gll 
adrenais), antes da tireoidectomia.• Medir nível sérico de Ca → pesquisa de 
hiperparatireoidismo. 
• Pesquisa de mutação do RET. 
 
TRATAMENTO 
 
• Tireoidectomia total; 
• Ressecção de linfonodos da cadeia central (bainha 
carotídea a traqueia) e das paratraqueais. 
• CMT não responde a radioterapia, ablação c/ 
radioiodo ou terapia supressiva; 
• No acompanhamento: 
✓ Dosar calcitonina sérica e CEA após 6 meses 
→ detectar doença residual; 
✓ Se calcitonina > 100 pg/ml → avaliar doença 
residula ressecável e recomendar → USG 
cervical. 
✓ Se calcitonina > 1000 pg/ml = metástase a 
distância (fígado é o + acometido). 
• Tireoidectomia total profilática: 
✓ se mutação do gene RET. 
✓ Crianças com mutação da NEM 2B 
✓ Crianças c/ mutação no códon 634 
 
QUADRO DE CONCEITOS 
O carcinoma medular é o tumor das células parafoliculares (céls. C) 
produtoras de calcitonina. 
O tumor está associado às NEM. 
O tumor está associado a mutações no proto-oncogene RET. 
O tratamento é cirúrgico. O tumor não responde a radioablação e 
terapia supressiva com levotiroxina. 
 
NEM 2A 
Transmissão 
autossômica 
dominante 
CMT (90%) + feocromocitoma (40 a 50%) + 
hiperparatireoidismo primário (10 a 35%). 
NEM 2B 
Transmissão 
autossômica 
dominante 
CMT (> 90%) + feocromocitoma (40 a 50%) + 
hábito marfanoide (> 95%) + neuromas de 
mucosa (quase 100%). 
CMT 
familiar 
Transmissão 
autossômica 
domiante 
CMT (100%). 
 
CARCINOMA INDIFERENCIADO OU ANAPLÁSICO 
• Tumor mais agressivo; óbito até 6 meses; 
• Maior incidência em áreas deficientes em iodo; 
• Comum em idosos; 
• Representa 1% das neoplasias tireoidianas; 
• Bastante invasiva, em poucos meses acomete toda tireoide 
e estruturas adjacentes; 
• Rara sobrevivência atém de 1 ano. 
 
 
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PATOLOGIA 
 
• Crescimento muito rápido, invade linfonodos e estruturas 
contíguas; 
• Dissemina via linfática e hematogênica, acomete 
linfonodos cervicais, cérebro, pulmões e ossos; 
• Na histologia: há variabilidade de cells: pequenas, grandes 
e diferentes graus de diferenciação; 
• Pode ser dividido em 3 subtipos de acordo com as cells 
predominante: 
1. Pequenas cells 
2. Grandes cells 
3. Escamosas 
• 15% dos casos pode ter cells gigantes c/ invaginações 
citoplasmáticas e mutações do gene p53. 
 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO E LABORATORIAL 
 
• Mais comum em mulheres idosas; 
• História de nódulo tireoidiano, que aumenta e/ou fica 
doloroso; 
• Disfagia, disfonia e dispneia; 
• Palpação – tumor aderido a estruturas vizinhas; 
• Áreas amolecidas são necrose no meio da massa tumor; 
• Recomenda-se punção aspirativa com agulha fina seguida 
de citologia; 
• Pesquisa de antígenos: tireoglobulina (carcinoma 
anaplásico), antígeno linfocitário (linfoma) e calcitonina 
(CMT). 
 
TRATAMENTO 
 
• Traqueostomia → previne asfixia por invasão traqueal; 
• Não recomenda Tireoidectomia para ressecção de tumor 
devido a invasão de estruturas do pescoço; 
• Após a traqueostomia, empregar → radioterapia 
hiperfracionada e quimioterapia com doxorrubicina; 
 
LINFOMA 
• São tumores raros, maioria não Hodgkin; 
• Tireoidite de Hashimoto aumenta a incidência em 40x; 
• Linfoma B de grandes cells é o mais comum; 
• Linfomas MALT – 6-27% dos casos. 
• Tratamento → quimioterapia, radioterapia e tto cirúrgico, 
nos casos de linfoma MALT. 
 
COMPLICAÇÕES DA TIREOIDECTOMIA 
 
• Podem ser anatômicas ou metabólicas; quanto mais 
extenso o procedimento maior o risco. 
• Cirurgia de maior complicação → Tireoidectomia total c/ 
dissecção linfonodal. 
• Lesão de nervos laríngeos (superior e recorrente): 
✓ Lesão do NLS – rouquidão, baixa modulação do tom de 
voz; 
✓ Lesão do recorrente, se unilateral, causa paralisia de 
uma das cordas vocais → causa rouquidão e mais 
facilidade para aspiração de saliva. Se bilateral → causa 
estridor e oclusão respiratória alta. Conduta: 
reintubação + traqueostomia. 
• Hipoparatireoidismo: complicação mais comum; pode 
ser transitória ou permanente. Isso leva hipocalcemia 
aguda, que clinicamente causa: 
✓ irritabilidade neuromuscular (parestesia perioral e de 
extremidades, sinais de Chvostek e Trousseau, cãibras, 
tetania, laringoespasmo, broncoespasmo e convulsões); 
✓ alterações cardiovasculares (alargamento do intervalo 
QT e arritmias ventriculares malignas, hipotensão 
refratária à volume). 
• Tto da hipocalcemia: 
✓ Paciente assintomático com cálcio sérico < 7,8 mg/dl 
ou sintomas leves (ex.: apenas parestesia perioral e de 
extremidades): 
Por via oral – carbonato de cálcio 500 mg de 6/6h + 
calcitriol 0,5 mcg de 12/12h. 
✓ - Paciente assintomático com cálcio sérico < 7,5 mg/dl 
ou com sintomas moderados (ex.: cãibras): Por vias 
parenteral + oral ao mesmo tempo. Parenteral – infusão 
IV contínua de 50 mg/h (50 ml/h) por 24-36h, ajustando 
a taxa de infusão para manter o cálcio sérico no limite 
inferior da normalidade. Via oral – o mesmo descrito 
anteriormente. 
✓ Paciente com risco iminente de vida (ex.: tetania, 
laringoespasmo, convulsões, QT alargado): ministrar 
uma ampola de gluconato de cálcio a 10% IV em 5-
10min, seguindo- se reposição venosa + oral conforme 
citado anteriormente 
• Como preparar uma solução de reposição de cálcio? 
Gluconato de cálcio a 10% (ampola de 10 ml) = 1 g de 
gluconato de cálcio = 90 mg de cálcio elementar. Misturar 
110 ml (11 ampolas) em 890 ml de SG 5%, obtendo 1.000 
ml de solução (~ 1 mg de cálcio elementar por ml). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Câncer de Tireoide e Nódulos Tireoidianos 
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CONDUTA NOS NÓDULOS TIREOIDIANOS 
 
• Nódulos tireoidianos – bem comuns; 5% das mulheres e 
1% encontrados em homens. 
• ~95% são lesões benignas; raros são neoplasias ou 
metástases de tumores à distancia. 
• USG permite detectar nódulos de <1cm; 
• Nódulo > 1cm tem que investigar; aqui já se indica o 
PAAF; se < 1 cm, c; características de alto risco deve-se 
investigar tbm. 
• Se nódulo descoberto ao acaso no PET-scan, o nódulo terá 
hipercatação da fluorodeoxiglicose → nódulo 
hipermetabólico. Logo, indica-se o PAAF. 
 
DIAGNÓSTICO 
 
1. ANAMNESE 
• Analisar idade – malignidade mais comum em jovens; o 
nódulo é mais F em mulheres, mas a malignidade é mais 
comum em homens. 
• História de exposição à irradiação na infância e 
adolescência é fator de risco para carcinoma papilífero. 
 
2. SINTOMAS LOCAIS E EXAME FÍSICO 
• Dor e crescimento rápido → indica hemorragia nodular ou 
malignidade; 
• Rouquidão → sinal de alarme, fala a favor de neoplasia 
maligna envolvendo nervo laríngeo recorrente. 
• Nódulo móvel → sugere adenoma; 
• Linfonodos cervicais e supraclaviculares aumentados, se 
fixado à traqueia = tumor maligno da gll. 
Um nódulo maligno pode apresentar textura firme, 
irregularidade de contorno, fixação a estruturas adjacentes e 
linfonodo cervical ipsilateral aumentado e palpável. Este 
último dado representa o achado clínico de maior 
confiabilidade para a presença de câncer. 
 
3. AVALIAÇÃO NÃO INVASIVA 
Exames laboratoriais da função tireoidiana 
• Maioria dos pct são eutireoideos; 
• Solicitar sempre: TSH, T4L e anticorpo anti-TPO; 
• Presença de hipertireoidismo (TSH baixo), indica 
cintilografia tireoidiana, p/ avaliar presença de um 
adenoma hiperfuncionante 
• Dosar calcitonina, se carcinoma medular (diarreia crônica 
ou presença de neoplasia endócrina multipla) 
 
USG 
• Demonstra lesões > 3 mm e identificar presença de 
cápsula, áreas císticas e tamanho dos lóbulos. 
• Permite classificar os nódulos em sólidos, císticas e mistos; 
• Nódulos isoecoicos – são mais benignos 
• Nódulos hipoecoicas – são malignas, contornos imprecisos 
com componente cístico e calcificação fina. 
• Calcificações em casca de ovo – indicam benignidade; 
• Doppler – US →avalia vascularização dos nódulos; 
classificaçãochamas – p/ avaliar a vascularização de um 
nódulo. 
 
Classificação de Chammas 
I – Ausência de vascularização 
II – Vascularização periférica 
III – Vascularização periférica maior ou igual à central 
IV – Vascularização central maior que a periférica 
V – Vascularização apenas central 
 
Cintilografia Tireoidiana 
• Recomendado se TSH suprimido; 
• Lesão hipercaptante (nódulo quente) → benignidade; 
• Lesão não captante (nódulos frios) → malignidade 
 
4.PAAF 
 
Ótimo para diferenciar nódulos benignos de malignos. 
Sensibilidade e especifidade > 90%; 
Se bócio multinodular → faz PAAF dos 4 maiores nódulos; 
Nódulo submetido ao PAAF recebe a classificação de 
Bethesda; 
 
Indicações de PAAF 
1. Nódulos de qualquer tamanho associados à linfadenopatia 
cervical suspeita; 
2. Nódulos > 0.5 cm com características sugestivas de 
malignidade na US; 
3. Nódulos ≥ 1 cm, sólidos ou não sólidos com 
microcalcificações; 
4. Nódulos mistos (cístico-sólidos) com ≥ 1.5 cm e 
características sugestivas de malignidade na US ou ≥ 2 cm 
independentemente das características na US; 
5. Nódulos espongiformes ≥ 2 cm. 
 
Endócrino 
Câncer de Tireoide e Nódulos Tireoidianos 
Stephanie Moreira 
Principais características no US/DOPPLER nos nódulos 
benignos e malignos 
 BENIGNO MALIGNO 
Ecogenicidade 
Lesão anecoica (cística ou 
espongiforme) ou hiperecogênica 
Lesão hipoecogênica 
Margens Regulares Irregulares 
Calcificações Calcificações grosseiras Microcalcificações 
Halo 
hipoecogênico 
Presentes Ausente 
Vascularização Chammas I- III Chammas IV e V 
 
Classificação de Bethesda 
 DEFINIÇÃO RISCO CONDUTA 
Bethesda 1 
N diagnóstico ou 
insatisfatório 
Malignidade 1-
4% 
Repetir PAAF 
Bethesda 2 benigno 
Malignidade 
~2.5% 
Seguimento clínico 
+ US 6-18 meses 
Bethesda 3 
Atipia de 
significado indeter-
minado (AUS) 
Malignidade 
~14% 
Repedir PAAF 
Bethesda 4 Tumor folicular 
Malignidade 
~2.5% 
Análise genética ou 
cirurgia 
Bethesda 5 
Suspeito para 
malignidade 
Malignidade 
~70% 
Análise genética ou 
Cirurgia 
Bethesda 6 Nódulo maligno 
Malignidade 
99% 
Cirurgia