TABELA VÍRUS, PATOLOGIAS E SINTOMAS.

Ananda Soares Valeriano MAD 2
01. Nome da Doença
02. Locais de infecção 
no organismo humano
03. Como o patógeno acometeu o ser humano? Transmissão. 
Importante saber se o patógeno faz parte da microbiota ou 
não e saber os reservatórios possíveis dos patógenos (outros 
animais, por exemplo)
04. Agente 
Etiológico 
(patógeno)
05. 
Grupo 
de 
patóge
no 
06. Características gerais do 
patógeno (estrutura, morfologia, 
fatores de crescimento, 
características bioquímicas etc.)
07. Principais fatores de virulência, 
prevenção e tratamento.
08. Mecanismos imune contra o patógeno: barreiras, respostas 
inata e adaptativa (levar em consideração o grupo de patógeno e 
se esse é intracelular obrigatório, intracelular facultativo ou 
extracelular)
09. Manifestações clínicas associadas aos 
principais fatores de virulência do patógeno 
e resposta imune do ser humano
Exantemáticas SARAMPO
Células epiteliais e 
células imunes
Doença aguda viral de extremo contágio, 
transmissão por aerossóis (secreção nasofaringe), 
por contato direto. A transmissibilidade inicia-se 4 
a 6 dias antes do início do exantema (mesmo 
assintomático ou sintomas leves) e dura 4 a 5 dias 
após seu surgimento do exantema. Possui o 
período de incubação 7-18; Período prodômico - 
viremia primária; Período exantemática - viremia 
secundária; Período convalescença - Produção de 
memória imunológica.
Vírus do 
Sarampo. 
Paramyxoviridae
. Morbilivirus.
Vírus
RNA vírus negativo, não 
segmentado, no sentido 
contrário 3’-5’ onde o ribossomo 
não consegue ler, porém traz 
consigo uma RNA polimerase 
que transforma 5’-3’ para a 
produção correta, assim o 
ribossomo traduz e produz as 
proteínas. Isso, influencia ser um 
vírus com incubação maior.
Vírus encapsulado com 
envelope lipoproteico.
Proteínas de superfície para a 
adsorção (proteína viral de ligação) e 
Glicoproteína F - fusão da célula. 
Possui um diagnóstico clínico, 
exame IgM e IgG por detecção de 
anticorpos, isolamento. Tatamento 
por vitamina A e vacina tríplice viral 
ou tetra viral.
Por meio de interação com receptores SLAM ou CD150 
presente em linfócitos t e b, infecta células imunológicas e 
pode causar mortes desses linfócitos, inclusive os de 
memória, gerando uma imunossupressão subsequente à 
infecção viral. Outros receptores CD46 em células 
epiteliais. A replicação pode lisar as células, devido 
acontecer muitos brotamentos, deixando a célula em 
exaustão. O ciclo lisogênico pode matar a célula.Se 
evadem do sistema imune por ser envelopado, além de 
inibirem a ação do IFN e inibem a produção de IL-12.
Febre acompanhada de tosse persiste, 
irritação ocular e corrimento do nariz. 
Caracteriza-se por um máculo-papular 
menor que uma bolha, pouco saltadas, 
vermelhas e espalhadas pelo corpo. Mais 
frequêntes em crianças. Adultos 
apresentam exantema máculo papular.
Exantemáticas RUBÉOLA
Nasofaringe, pulmões, 
linfonodos, sistema 
monócito-macrófago
Uma doença febril aguda, caracterizada por 
exantema e linfadenopatia de forma branda. 
Passa pela barreira placentária→ Transmissão 
vertical. Transmissão por aerossóis. Possui um 
período de incubação - 14-21 - 
linfonodomegalia; Períodp prodômico; Período 
exantemático - aparecem máculos papulares e 
desaparecem ao descamarem; Período 
convalescença - efetividade da resposta imune.
Vírus da 
Rubéola. 
Rubivírus, 
Togaviridae
Vírus
São vírus de RNA fita simples 
positivo 5’-3’, porém o período 
de incubação chega ser maior 
pois há outras determinantes 
para isso.
Glicoproteínas E1 e E2 de 
superfície do envelope estão 
relacionadas com adsorção. 
Vírus envelopado lipoprotéico, 
icosaédrico.
Glicoproteínas E1 e E2 - adsorção. 
Diagnóstico clínico com exames 
complementares de detecção de 
anticorpos (IgM ou IgG) - 
imunofluorescência indireta ou 
ELISA. Além de isolamento do vírus 
e Biologia Molecular PCR. 
Tratamento antiviral não há, 
imunização Tríplice e tetra valente, 
contra indicado para grávidas.
A rubéola transmitida através da inalação dos aerossóis 
infectados e possui um período de incubação que varia de 
12 a 23 dias. O vírus se replica inicialmente nas células da 
nasofaringe, bem como nos linfonodos e após cinco a sete 
dias da inoculação tem-se início a viremia. Os indivíduos 
infectados são contagiosos por uma a duas semanas antes 
que a infecção se torne aparente, sendo que em vários 
casos a infecção é assintomática, dificultando o controle da 
rubéola. Após a infecção, os acometidos desenvolvem 
anticorpos IgG que oferece uma imunidade protetora, 
contudo, pode ocorre reinfecção. Esta raramente pode 
resulta em viremia detectável ou risco para o feto.
Linfonodomegalia, febre, exantemas máculo 
papulares mais espalhados, pontuais e 
róseos com distribuição crânio-caudal 
(infecção pelo sistema resp). Rubéola 
congênita: Déficit neurológico, surdez e 
cegueira. Pode atravessar a barreira 
placentária. Teste da orelhinha na 
maternidade para o diagnóstico dessa 
patologia.
Enteroviroses POLIOMIELITE SNC
Transmissão fecal-oral, podendo acometer outros 
locais do trato gastrointestinal. Os poliovírus, são 
preocupantes por causarem poliomielite - tropismo 
do vírus ao sistema nervoso que causa paralisia.
 Poliovírus, 
Vírus Echo, 
Coxsackievírus 
A e B
Vírus
RNA fita simples positivos e 
não envelopados. Sendo que 
a maioria é de ciclo lítico. 
Capsídeo icosaédrico com 
proteínas VP1, VP2, VP3 e 
VP4.
Diagnóstico clínico quando 
sintomáticos, para diagnóstico 
laboratorial é necessário infecção 
grave PCR. Prevenção: Zé 
gotinha (Sabin) forma IgA vírus 
atenuado e intramuscular (Salk) 
não forma IgA vírus inativado, 
importante para o combate da 
doença. Não há tratamento por 
serem autolimitada.
Se ligam à molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1): 
Presentes em Epiteliais, Fibroblastos e Células endoteliais. 
Onde os vírus têm tropismo para esses tecidos e por 
apresentarem ciclo lítico matam a célula. Começa com uma 
viremia quando o vírus está na orofaringe, ao atingir o SNC 
causa complicações severas.
Coxsackievírus Tipo A causa exantemas 
mão-pé-boca.
 
→ Coxsackievírus Tipo B causa miocardite 
e pleurodinia.
 
→ Coxsackievírus e pólio atinge o SNC e 
causa doença paralítica e encefalite.
HIV
Tropismo por células 
TCD4.
Transmissão por contato com Sêmen, secreções 
vaginais, líquidos amnióticos, leite e sangue. 
Relações sexuais desprotegidas. Exposição 
mucosa retal (mais sucetível) > vaginal > oral. 
Doenças inflamatórias e outras infecções e maior 
número de parceiros sexuais também estão 
associados a maior probabilidade de 
contaminação.
Lentivirus da 
família dos 
Retrovírus
Vírus
RNA encapsulado, envelope de 
bicamada lipídica com 
glicoproteínas virais (gp 120 e 
gp 4), além da proteína 
estrutural P24.
Carrega a enzima transcriptase 
reversa, importante para evasão por 
transformar RNA em DNA. Além 
disso possui integrase (integração 
do DNA viral) e protease (essencial 
para replicação e maturação viral).
Adsorção, fusão e penetração. Gp120 com tropismo 
(reconhece) por receptor do tipo CD4 em células que 
tenham na membrana, o primeiro contato não é forte o 
suficiente para fazer a fusão do envelope com a membrana. 
O co-receptor interage com a gp120 para aproximar e 
aumentar a força da ligação, CCR5 (proteína 
transmembrana na superfície do linfócito T) para acontecer 
a