TABELA VÍRUS, PATOLOGIAS E SINTOMAS.

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Ananda Soares Valeriano MAD 2
01. Nome da Doença
02. Locais de infecção 
no organismo humano
03. Como o patógeno acometeu o ser humano? Transmissão. 
Importante saber se o patógeno faz parte da microbiota ou 
não e saber os reservatórios possíveis dos patógenos (outros 
animais, por exemplo)
04. Agente 
Etiológico 
(patógeno)
05. 
Grupo 
de 
patóge
no 
06. Características gerais do 
patógeno (estrutura, morfologia, 
fatores de crescimento, 
características bioquímicas etc.)
07. Principais fatores de virulência, 
prevenção e tratamento.
08. Mecanismos imune contra o patógeno: barreiras, respostas 
inata e adaptativa (levar em consideração o grupo de patógeno e 
se esse é intracelular obrigatório, intracelular facultativo ou 
extracelular)
09. Manifestações clínicas associadas aos 
principais fatores de virulência do patógeno 
e resposta imune do ser humano
Exantemáticas SARAMPO
Células epiteliais e 
células imunes
Doença aguda viral de extremo contágio, 
transmissão por aerossóis (secreção nasofaringe), 
por contato direto. A transmissibilidade inicia-se 4 
a 6 dias antes do início do exantema (mesmo 
assintomático ou sintomas leves) e dura 4 a 5 dias 
após seu surgimento do exantema. Possui o 
período de incubação 7-18; Período prodômico - 
viremia primária; Período exantemática - viremia 
secundária; Período convalescença - Produção de 
memória imunológica.
Vírus do 
Sarampo. 
Paramyxoviridae
. Morbilivirus.
Vírus
RNA vírus negativo, não 
segmentado, no sentido 
contrário 3’-5’ onde o ribossomo 
não consegue ler, porém traz 
consigo uma RNA polimerase 
que transforma 5’-3’ para a 
produção correta, assim o 
ribossomo traduz e produz as 
proteínas. Isso, influencia ser um 
vírus com incubação maior.
Vírus encapsulado com 
envelope lipoproteico.
Proteínas de superfície para a 
adsorção (proteína viral de ligação) e 
Glicoproteína F - fusão da célula. 
Possui um diagnóstico clínico, 
exame IgM e IgG por detecção de 
anticorpos, isolamento. Tatamento 
por vitamina A e vacina tríplice viral 
ou tetra viral.
Por meio de interação com receptores SLAM ou CD150 
presente em linfócitos t e b, infecta células imunológicas e 
pode causar mortes desses linfócitos, inclusive os de 
memória, gerando uma imunossupressão subsequente à 
infecção viral. Outros receptores CD46 em células 
epiteliais. A replicação pode lisar as células, devido 
acontecer muitos brotamentos, deixando a célula em 
exaustão. O ciclo lisogênico pode matar a célula.Se 
evadem do sistema imune por ser envelopado, além de 
inibirem a ação do IFN e inibem a produção de IL-12.
Febre acompanhada de tosse persiste, 
irritação ocular e corrimento do nariz. 
Caracteriza-se por um máculo-papular 
menor que uma bolha, pouco saltadas, 
vermelhas e espalhadas pelo corpo. Mais 
frequêntes em crianças. Adultos 
apresentam exantema máculo papular.
Exantemáticas RUBÉOLA
Nasofaringe, pulmões, 
linfonodos, sistema 
monócito-macrófago
Uma doença febril aguda, caracterizada por 
exantema e linfadenopatia de forma branda. 
Passa pela barreira placentária→ Transmissão 
vertical. Transmissão por aerossóis. Possui um 
período de incubação - 14-21 - 
linfonodomegalia; Períodp prodômico; Período 
exantemático - aparecem máculos papulares e 
desaparecem ao descamarem; Período 
convalescença - efetividade da resposta imune.
Vírus da 
Rubéola. 
Rubivírus, 
Togaviridae
Vírus
São vírus de RNA fita simples 
positivo 5’-3’, porém o período 
de incubação chega ser maior 
pois há outras determinantes 
para isso.
Glicoproteínas E1 e E2 de 
superfície do envelope estão 
relacionadas com adsorção. 
Vírus envelopado lipoprotéico, 
icosaédrico.
Glicoproteínas E1 e E2 - adsorção. 
Diagnóstico clínico com exames 
complementares de detecção de 
anticorpos (IgM ou IgG) - 
imunofluorescência indireta ou 
ELISA. Além de isolamento do vírus 
e Biologia Molecular PCR. 
Tratamento antiviral não há, 
imunização Tríplice e tetra valente, 
contra indicado para grávidas.
A rubéola transmitida através da inalação dos aerossóis 
infectados e possui um período de incubação que varia de 
12 a 23 dias. O vírus se replica inicialmente nas células da 
nasofaringe, bem como nos linfonodos e após cinco a sete 
dias da inoculação tem-se início a viremia. Os indivíduos 
infectados são contagiosos por uma a duas semanas antes 
que a infecção se torne aparente, sendo que em vários 
casos a infecção é assintomática, dificultando o controle da 
rubéola. Após a infecção, os acometidos desenvolvem 
anticorpos IgG que oferece uma imunidade protetora, 
contudo, pode ocorre reinfecção. Esta raramente pode 
resulta em viremia detectável ou risco para o feto.
Linfonodomegalia, febre, exantemas máculo 
papulares mais espalhados, pontuais e 
róseos com distribuição crânio-caudal 
(infecção pelo sistema resp). Rubéola 
congênita: Déficit neurológico, surdez e 
cegueira. Pode atravessar a barreira 
placentária. Teste da orelhinha na 
maternidade para o diagnóstico dessa 
patologia.
Enteroviroses POLIOMIELITE SNC
Transmissão fecal-oral, podendo acometer outros 
locais do trato gastrointestinal. Os poliovírus, são 
preocupantes por causarem poliomielite - tropismo 
do vírus ao sistema nervoso que causa paralisia.
 Poliovírus, 
Vírus Echo, 
Coxsackievírus 
A e B
Vírus
RNA fita simples positivos e 
não envelopados. Sendo que 
a maioria é de ciclo lítico. 
Capsídeo icosaédrico com 
proteínas VP1, VP2, VP3 e 
VP4.
Diagnóstico clínico quando 
sintomáticos, para diagnóstico 
laboratorial é necessário infecção 
grave PCR. Prevenção: Zé 
gotinha (Sabin) forma IgA vírus 
atenuado e intramuscular (Salk) 
não forma IgA vírus inativado, 
importante para o combate da 
doença. Não há tratamento por 
serem autolimitada.
Se ligam à molécula de adesão intercelular-1 (ICAM-1): 
Presentes em Epiteliais, Fibroblastos e Células endoteliais. 
Onde os vírus têm tropismo para esses tecidos e por 
apresentarem ciclo lítico matam a célula. Começa com uma 
viremia quando o vírus está na orofaringe, ao atingir o SNC 
causa complicações severas.
Coxsackievírus Tipo A causa exantemas 
mão-pé-boca.
 
→ Coxsackievírus Tipo B causa miocardite 
e pleurodinia.
 
→ Coxsackievírus e pólio atinge o SNC e 
causa doença paralítica e encefalite.
HIV
Tropismo por células 
TCD4.
Transmissão por contato com Sêmen, secreções 
vaginais, líquidos amnióticos, leite e sangue. 
Relações sexuais desprotegidas. Exposição 
mucosa retal (mais sucetível) > vaginal > oral. 
Doenças inflamatórias e outras infecções e maior 
número de parceiros sexuais também estão 
associados a maior probabilidade de 
contaminação.
Lentivirus da 
família dos 
Retrovírus
Vírus
RNA encapsulado, envelope de 
bicamada lipídica com 
glicoproteínas virais (gp 120 e 
gp 4), além da proteína 
estrutural P24.
Carrega a enzima transcriptase 
reversa, importante para evasão por 
transformar RNA em DNA. Além 
disso possui integrase (integração 
do DNA viral) e protease (essencial 
para replicação e maturação viral).
Adsorção, fusão e penetração. Gp120 com tropismo 
(reconhece) por receptor do tipo CD4 em células que 
tenham na membrana, o primeiro contato não é forte o 
suficiente para fazer a fusão do envelope com a membrana. 
O co-receptor interage com a gp120 para aproximar e 
aumentar a força da ligação, CCR5 (proteína 
transmembrana na superfície do linfócito T) para acontecer 
afusão, fazendo uma ponte entre o envelope viral e a 
membrana plasmática para fusão e penetração do 
capsídeo viral para dentro da célula hospedeira. Não é só 
linfócito T que tem receptor CD4. 
Sintomas é o colapso do sistema imune, 
abrindo uma janela para as infecções 
oportunistas como tuberculose, candida, 
virus da herpes. Diagnóstico por testes 
rápidos e detecção de anticorpos. 
Tratamento é o coquetel pós exposição, 
mas o importante é a profilaxia.
HPV
HPV-6 e 11-
células cutâneas
HPV-16 e 18- mucosa
HPV-16 e 18- mucosa Contato direto- via sexual. 
Rotas não-sexuais: vertical (raros), objetos 
contaminados.
Família:
Papillomaviridae
Gênero:
Alphapapillomav
irus,
Betapapillomavir
us,
Gammapapillom
aviru
s Altamente
espécie-
específicos
Vírus
Capsídeo icosaédrico (L1 e L2); 
DNA dupla fita circular - 
epissomal (8Kb) Altamente 
espécie-espec íficos
Não-envelopa dos: sobrevivem a 
ambientes adversos; Proteínas E6 e 
E7, inativam p53 e pRb, 
respectivamente. Integração no DNA 
linear.
As imunidades inata (NK) e celular (Linfócito T CD8) são 
importantes para o controle e resolução das infecções por 
HPV. As respostas inflamatórias são requeridas para ativar 
as respostas citolíticas de proteção e promover a resolução 
das verrugas. As pessoas imunossuprimidas têm 
recorrências e apresentações mais graves das infecções 
por papilomavírus.
HPV-6 e 11: Verrugas, condilomas, 
papilomas.
HPV-16 e 18: câncer, cervical, peniano e 
anal. 
Tratamento: Vacina recombinante: 
administração por via intramuscular. 
Proteínas L1 de Capsídeo: Gardasil 
(tetravalente: 06, 11, 16 e 18) e Cervarix 
(bivalente:
16-18).
HEPATITE VIRAL 
A (HAV)
Enterócitos
Transmissão fecal-oral. O tropismo inicaial é pelos 
enterócitos, disseminação por via sanguínea e 
posterior há infecção nos hepatócitos onde novas 
partículas virais são formadas. Tem vacina
Família 
Picornaviridae 
Gênero 
Hepatovírus
Vírus
RNA positivo não encapsulado, 
fita simples.
Marcador sorológico anti-HAV total; 
IgM anti-HAV.
VACINA INATIVADA - RESPOSTA Th2 - PRODUÇÃO DE 
ANTICORPOS (IgG) PRODUÇÃO DE CÉLULAS B DE 
MEMÓRIA
febre, mal-estar, náusea, vômito, 
desconforto abdominal, urina escura 
(colúria), fezes claras (acolia fecal) e 
icterícia
Ananda Soares Valeriano MAD 2
HEPATITE VIRAL 
B (HBV)
Hepatócito
Transmissão parenteral, perinatal, sexual. Afeta 
somente os humanos. Dano aos hepatócitos é 
causado pela resposta inflamatória e pela ação 
dos linfócitos T citotóxicos (CTL). Tem vacina
Família 
Hepadnaviridae 
Gênero 
Orthopadnaviru
s
Vírus
DNA fita dupla circular, 
envepolados. Produção de 
partículas não infectivas inibe a 
síntese de interferon e evadem 
do sistema imune.
Proteína L, M e S presentes no 
envelope. A infecção pelo HBV não 
é lítica, sendo o dano causado pela 
resposta inflamatória e pelos 
linfócitos TCD8. Resposta citotóxica 
para lesar o hepatócito.
A lesão dos hepatócitos leva a 
produção de colágeno e formação 
de tecido fibroso, podendo ocasionar 
a cirrose.
Período de incubação: 45- 180 dias
Antígeno HBsAg no envelope viral→ detectável no sangue 
(indica replicação viral)
Antígeno HBcAg no capsídeo viral→ replicando no 
hepatócito.
Antígeno HBeAg porção solúvel no capsídeo viral→ 
detectável no sangue (indica elevada replicação viral)
- Anticorpos anti HBs (indica cura clínica ou imunidade 
após vacina), anti HBe (baixa replicação e boa evolução) e 
anti HBc (indica contato com a partícula viral completa, está 
ou esteve infectado).
Sintomas enjoos, vômitos, cansaço, febre 
baixa, falta de apetite, dor abdominal, dor 
nas articulações e musculo. Pode ser 
crônica, quando há HBsAg por mais de 6 
meses. VACINA INATIVADA
RESPOSTA Th2
PRODUÇÃO DE ANTICORPOS (IgG)
PRODUÇÃO DE CÉLULAS B DE 
MEMÓRIA
HEPATITE VIRAL 
D (HDV)
Hepatócito
Transmissão parenteral, perinatal, sexual. É 
necessário ter uma co infecção com o vírus da 
hepatite B.
Gênero 
Deltavírus
Vírus
RNA positivo fita simples 
circular, envelope com HBsAg
Capsídeo com antígeno delta (Hdag) 
e envelope formado pelas proteínas 
do HBV.
O genoma viral é liberado no núcleo celular. Devido a sua 
estrutura dobrada em forma de haste-alça,é reconhecido 
pelas RNA polimerases celulares como genoma DNA fita 
dupla, ocorrendo sua replicação. A superinfecção por HDV 
em indivíduos carreadores de HBsAg induz elevação rápida 
das enzimas hepáticas
-O antígeno delta (HDAg) aparece no soro, seguido de IgM 
e IgG anti-HDAg;
- A IgG pode atingir níveis elevados. A superinfecção 
aguda pelo HDV é acompanhada por uma redução nos 
níveis de HBsAg. A condição sorológica permanece a 
mesma na infecção aguda ou crônica.
Cansaço, tontura, enjoo e/ou vômitos, febre, 
dor abdominal, pele e olhos amarelados, 
urina escura e fezes claras. Vírus altamente 
patogênico, associado a doenças agudas e 
crônicas
manifestações clínicas dessa infecção 
podem variar desde estado assintomático a 
hepatite fulminante e cirrose.
HEPATITE VIRAL 
E (HEV)
Enterócitos
Transmissão fecal oral. Infecção inicial nos 
enterócitos, disseminação por via sanguínea e 
Infecção nos hepatócitos onde novas partículas 
virais são formadas e liberadas na bile e sangue.
Família 
Hepeviridae 
Gênero 
Hepevirus
Vírus
RNA positivo linear fita simples 
não envelopado.
Sorologia: IgM e IgG anti-HEV
Período de incubação de 15 a 60 dias. Vírus são 
eliminados pelas fezes e permanecem viáveis nas mãos e 
objetos contaminados.
Mortalidade de 1%
O HEV é excretado nas fezes por 1 semana antes do início 
da doença e até 4 semanas depois.
Geralmente assintomáticas, febre, anorexia, 
disgeusia (paladar alterado), dor abdominal, 
alterações intestinais e vômito. O 
surgimento de icterícia coincide com o 
desaparecimento dos sintomas prodrômicos 
e, geralmente, é autolimitado, sendo 
resolvido em poucas semanas.
Infecções crônico-persistentes em 
imunodeprimidos, podem apresentar.
HEPATITE VIRAL 
C (HCV)
Hepatócitos, no 
citoplasma.
Transmissão: Parenteral, perinatal, sexual
Família 
Flaviviridae 
Gênero 
Hepacivirus
Vírus
RNA positivo linear fita simples 
envepolado. Sorolia anti-HCV
Proteínas E1 e E2, vesícula 
membranosa VLDL. Escape 
imunológico: Regiões hipervariáveis 
na E2 são
responsáveis pela variabilidade 
genética e escape
imunológico. Replicação
Ligação das proteínas E1 e E2 aos 
receptores celulares,
Entrada por endocitose,
Fusão do envelope ao endossomo,
Liberação do genoma no citoplasma 
e sua tradução no
RER.
Infecções crônicas associadas a evasão do sistema
imune e ativação de resposta Th2
Produção de IFN gama associada à replicação viral –
ativação de NK, macrófagos, resposta imune
celular
Evasão: inibição da expressão de PRR – diminuíndo a
síntese de IFN alfa (ação antiviral). Infecção crônica 
associada a resposta imune celular
fraca
Marcadores Sorológicos: HbsAg.
Mal-estar;
Vômitos;
Náuseas;
Pele amarelada (icterícia);
Dores musculares;
Perda de peso e muito cansaço.
RAIVA
Acontece replicação 
viral no músculo. 
Entra no SNC pelos 
neurônios aferentes. 
Atinge locais 
altamente inervados, 
como a pele da 
cabeça e do pescoço,
glândulas salivares, 
retina, córnea. Após o 
vírus invadir o cérebro 
e a medula espinal, 
desenvolve-se 
encefalite e os 
neurônios degeneram-
se.
Arranhaduras, mordeduras, lambeduras de 
animais: cães, gatos e morcegos. Outros: via 
respiratória (aerossóis em cavernas), transplantes 
de órgãos, acidentes em laboratório, via digestiva, 
ingestão de carne ou leite crus.
Família 
Rhabdoviridae
Vírus
Vírus em forma de projétil, 
envelopado; RNA de sentido 
negativo e fita simples; Codifica 
5 proteínas; Replicação no 
citoplasma
Adsorção: Proteína G viral - receptor 
nicotínico de acetilcolina (AChR) e 
molécula de adesão da célula neural 
(NCAM). 
A imunidade celular parece desempenhar poucoou 
nenhum papel na proteção contra a infecção pelo vírus da 
raiva É minimamente citolítica e raramente causa lesões 
inflamatórias. Diagnóstico: Imunofluorescência direta, RT-
PCR, são observados Corpúsculos de Negri (inclusões 
intracitoplasmáticas em neurônios afetados. OBS: NÃO 
TEM TRATAMENTO. Em casos de suspeita ou 
confirmação de Raiva animal ou animais silvestres, 
administrar imediatamente vacina contra raiva e 
imunoglobulinas séricas após a mordida.
Fase de incubação: assintomático Fase 
prodrômica: febre, náusea, vômito, perda 
de apetite, letargia, dor no local da mordida; 
Fase neurológica: hidrofobia, depressão, 
irritabilidade, hiperatividade, paralisia, 
confusão;Coma; Morte.
Ananda Soares Valeriano MAD 2
MENINGITE 
VIRAL
SNC
Causadas por enterovírus (ECHO, Coxsackie e 
polio) com manifestações clínicas leves, com 
líquor sem alterações.
Meningites causadas por herpesvírus (HSV1, 
VZV, CMV, EBV) tem manifestações piores que as 
bacterianas, por causar encefalite por herpes vírus.
Líquor límpido por ser causada por vírus.
(Enterovírus: 
Echo, 
Coxsackievirus, 
polio) 
Herpesvírus: 
HS1 e 2, VZV, 
CMV, EBV
e outros (HIV, 
sarampo, 
caxumba e
rubéola)
Vírus
Cada qual com sua morfologia. 
Enterovírus RNA positivo não 
envelopado. Herpes vírus DNA 
fita dupla envelopado. 
Enterovirus (75 a 90%) : Echo e 
Coxsackie B
Herpesvirus (HSV 1, VZV, CMV, 
EBV) -
* Lembrar da encefalite por herpes 
vírus)
Outros: HIV, Sarampo, caxumba e 
rubeola.
Meningite viral (asséptica) : Mais 
comum em
lactantes. Enterovírus = 90% dos 
casos
Encefalite : Causam 
aproximadamente 5% de todos
os casos de encefalite aguda 
coxsackievírus e Echo
virus . 
A meningite viral é uma inflamação das camadas dos 
tecidos que cobrem o cérebro e a medula espinhal 
(meninges) e do espaço preenchido por líquido entre as 
meninges (espaço subaracnóideo) quando é causada por 
vírus.
Coxsackie A 7, 9 e 24 Coxsackie B 1 a 6 
Echovirus 4, 6, 9, 16 e 30: Febre, vômitos, 
irritabilidade, cefaléia, sinais de irritação 
meníngea, exantema. Herpéticas (HS1 e 2, 
VZV, CMV, EBV): Início agudo, com febre, 
convulsões, sinais focais, coma, com 
comprometim ento do lobo temporal.
Herpes viral
VARICELA 
ZOSTER
Catapora
O principal meio de transmissão está relacionado 
contato próximo, secreções respiratórias, contato 
com as lesões e fômites. Possui vacina
VZV - Herpes 
vírus humano 3
Vírus
DNA fita dupla linear, capsídeo, 
simetria icosaédrica, 
envelopado.
Tegumento com proteínas e enximas 
virais, envelope lipoprotéico com 
glicoproteínas.
Gotículas entram no trato respiratório, linfáticos e quando o 
vírus cai na corrente sanguínea, causando viremia, gerando 
a febre (sistêmica, ação de citocinas). Na mucosa causa as 
vesículas e pelo reconhecimento o vírus entra em estado 
de latência em neurônios. Prefere gânglios nervosos das 
costas e do pescoço. Para o VZV acontecem no máximo 2 
reativações na vida do paciente.
Exantema máculopapular, lesões 
vesiculares, pústulas, crostas, febre e 
prurido. Doença da prima-infecção catapora
Doença da reativação: Herpes zoster
Herpes viral EPSTEIN-BARR MHC
O principal meio de transmissão contato próximo, 
alguns presentes na saliva.
EBV - Herpes 
vírus humano 4
Vírus
DNA fita dupla linear, capsídeo, 
simetria icosaédrica, 
envelopado.
Transforma morfologicamente 
linfócitos B e células epiteliais, além 
de prevenir a apoptose mediada pela 
p53 - Linfomas; Inibe a p53, 
reguladora de dano no ciclo celular, 
a célula não morre. Ativa o ciclo 
celular.
• Induz a expressão de bcl-2 (anti 
apoptótico), oncogene que promove 
a sobrevivência celular. Por isso a 
célula é imortal.
Tropismo por MHC de classe 2 assim faz latência em 
linfócitos (principalmente linfócitos B e células APCs 
(macrófago e células dendríticas). Mononucleose infecciosa
Febre alta • Tosse • Adenopatia cervical • 
Adenopatia generalizada • Esplenomegalia, 
linfonodomegalia • Hepatomegalia discreta • 
Faringo-amigdalite exudativa.
Herpes viral
CITAMEGALOVÍR
US
Imunocomprometidos
O único reservatório deste vírus para a 
transmissão é o próprio homem; 
• Fontes de disseminação dos vírus: secreções 
respiratórias, saliva, sangue, urina, secreção de 
colo uterino, esperma, colostro e leite materno; 
Qualquer secreção.
• A infecção primária pode ocorrer no período pré-
natal (pela placenta), perinatal (no nascimento) ou 
pós-natal (leite); 
Herpes vírus 
humano 5
Vírus
DNA fita dupla linear, capsídeo, 
simetria icosaédrica, 
envelopado.
Tegumento com proteínas e enximas 
virais, envelope lipoprotéico com 
glicoproteínas. contém mRNA 
CMV pode permanecer latente no interior de vários órgãos 
e serem reativados em decorrência de depressão da 
imunidade celular, em situações como a gravidez e 
doenças como a AIDS, ou quando do uso de drogas 
imunossupressoras.
Clinicamente pode apresentar sintomas 
similares à infecção pelo EBV. Quadro de 
mononucleose com linfonodomegalia. 
Lesões ulceradas e dolorosas na boca, 
garganta, faringe, esôfago, estômago, 
intestino grosso e intestino delgado;
• Coriorretinite, podendo levar a cegueira; 
calcificações intracranianas (na região do 
sistema nervoso).
Herpes viral
HERPES VIRAL 
HHV6
Linfócitos TCD4
O principal meio de transmissão está relacionado 
ao contato próximo, alguns presentes na saliva.
Herpes vírus 
humano 6
Vírus
DNA fita dupla linear, capsídeo, 
simetria icosaédrica, 
envelopado.
Tegumento com proteínas e enximas 
virais, envelope lipoprotéico com 
glicoproteínas.
Não tem reativação.
Incubação de 4-7 dias, começo abrupto febre alta com 4 
dias, ausência de febre e aparecimento de exantema, 
rrecuperação sem complicações.
Em crianças: exantema súbito (associados 
a doença de roséola infantil); 
• Em adultos: síndrome mononucleose like, 
linfadenopatia persistente, hepatite 
fulminante, desordens autoimunes, 
esclerose múltipla, infecção generalizada. 
Herpes viral
HERPES VIRAL 
HHV7
Linfócitos TCD4
O principal meio de transmissão está relacionado 
a IST’s ou contato próximo, alguns presentes na 
saliva.
Herpes vírus 
humano 7
Vírus
DNA fita dupla linear, capsídeo, 
simetria icosaédrica, 
envelopado.
Tegumento com proteínas e enximas 
virais, envelope lipoprotéico com 
glicoproteínas.
Causa infecção produtiva em linfócitos T CD4+;
Exantema súbito, ão reativa, causa 
somente a doença roséola infantil.
Herpes viral
HERPES VIRAL 
HHV8
células epiteliais, 
tecido conjuntivo e 
linfócitos B
O principal meio de transmissão está relacionado 
a IST’s, onde o paciente deve apresentar AIDS
Herpes vírus 
humano 8
Vírus
DNA fita dupla linear, capsídeo, 
simetria icosaédrica, 
envelopado.
Tegumento com proteínas e enximas 
virais, envelope lipoprotéico com 
glicoproteínas.
Liga no cromossomo inibindo p53 e desenvolvendo bcl-2. 
Células não sofrem apoptose.
Indivíduos infectados produzem anticorpos detectáveis no 
sangue 
Causa viremia, As lesões podem ser 
superficiais (epiderme), ou profundas 
(vísceras). Oncovírus • Associado ao 
Sarcoma de Kaposi: lesão múltiplas que 
podem aparecer na forma de manchas ou 
nódulos. (induzindo a célula a formar 
células neoplásicas);
Herpes viral
HERPES VIRAL 
SIMPLES
Tropismo por células 
epiteliais
O principal meio de transmissão está relacionado 
a IST’s ou contato próximo, alguns presentes na 
saliva.
HSV 1/2 - 
Herpes vírus 
simples; 
Vírus
DNA fita dupla linear, capsídeo, 
simetria icosaédrica, 
envelopado.
Capacidade de latência, permanece 
escondido sem causar lesões por 
muito tempo. Proteínas de adesão, 
fusão e evasão
Resposta imune celular é importante no combate e controle 
da doença viral é citotóxica. Inata: NK – Adaptativa: CD8. 
(resposta imune pode ajudar na manifestação da doença 
viral, por causar lise nas células, além da ação citotóxica do 
vírus). • Causam infecções líticas na maioria das células elatência em neurônios. 
Vesículas pequenas e cheias de líquido, as 
quais formam elevações na pele ou 
qualquer outra membrana mucosa do 
corpo, como forma de manifestação 
primária ou reativação do vírus;
Herpes simples tipo 1: geralmente afetam 
regiões como lábios, boca, região intra oral, 
nariz, olhos; Herpes simples tipo 2: são 
principalmente encontradas nas áreas 
genitais e circundantes; 
Ananda Soares Valeriano MAD 2
Arboviroses DENGUE
Se multiplica no 
baço, fígado e 
tecidos linfáticos.
Picada do mosquito Aedes Aegypti. Possui 4 
sorotipos distintos (DENV- 1, 2, 3, 4) A 
interação dos anticorpos produzidos na 
primeira infecção pode interferir na segunda 
infeção. Porém a memória imunológica dos 
anticorpos do vírus 1, é referente ao vírus 1
Flavivírus Vírus
RNA positivo de fita simples 
envelopado. Diagnóstico por 
pesquisa de anticorpos IgM.
Proteínas estruturais, proteína C 
de capsídeo, proteína de envelope 
pré-M, sendo precursora de M, 
proteína E. o genoma codifica sete 
proteínas não estruturais: (na 
membrana NS1 presente na 
resposta imunológica, NS2A, 
NS2B, NS3, NS4A, NS4B, NS5) 
que desempenham funções 
reguladoras e de expressão do 
vírus, como a replicação, 
virulência e patogenicidade.
Após a infecção e replicação viral, ocorre a liberação de 
citocinas, como resultado da infecção das células 
dendríticas, macrófagos e a ativação de linfócitos TCD4+ e 
TCD8+ , desempenha um papel importante. Ativação de 
TLR4 pela NS1.A segunda infecção com o contato com o 
mesmo vírus que atingiu anteriormente, não há sintomas 
pois a memória imunológica atua no combate. Ao entrar em 
contato com outro sorotipo na segunda infecção diferente 
do sorotipo da primeira infecção. O IgG do Denv 1 , não é 
protetivo para o Denv 2, tem que desenvolver resposta para 
os 4- pode ter dengue 4 vezes. Os anticorpos ao invés de 
bloquearem o vírus 2 eles facilitam a entrada, por interação 
com o receptor. Assim não cria resposta e o vírus tem um 
nível de replicação maior, ou seja replica mais. Resposta 
imunológica com formação de anticorpos
Dor “atrás dos olhos”- Retro-orbital, fator 
vascular onde alterações de pressão 
acarreta efeitos nesses vasos. Febre, 
prostação, cefaléia, artralgia e mialgia, 
náuseas e vômitos, anorexia e rash. Na 
dengue hemorrágica, o paciente apresenta 
Febre ou história recente de febre de até 7 
dias, Trombocitopenia (pouca plaqueta, falta 
de coagulação), manifestações 
hemorrágicas, evidências de 
permeabilidade vascular.
Arboviroses CHIKUGUNYA
Tropismo por locais 
de articulações, 
pele, tecido 
muscular e vasos 
sanguíneos
Picada do mosquito Aedes Aegypti. Só é 
possível pegar Chikungunya uma vez devido 
às células de memória. 
Família 
Togaviridae 
Gênero 
Alphavirus
Vírus
Grupo IV positivo RNA fita 
simples, envelopados.
Proteínas no envelope que são 
responsáveis pela adsorção. 
Diagnóstico por pesquisa de 
anticorpos
As células do sistema imune reconhecem as estruturas 
virais por meio dos (PRR- Toll likes), e começam a secretar 
IFN 1- alpha e beta (aumento significativo da quantidade de 
interferons). Onde diminuem a replicação viral, recrutar 
células imunológicas (NK), diminuir o metabolismo celular 
(diminuem a replicação das células, para atingir o vírus que 
está dependendo da célula). Predomínio da resposta 
INATA e produção de IFN do tipo1.
Mialgia (dor muscular), poliartralgia (dor 
articular), exantema, cefalélia, causa febre 
alta de início súbito. Fase aguda (7 dias), 
fase subaguda (a partir do 10º dia) e 
crônica (a partir do 60º dia). Cai na corrente 
sanguínea e causa viremia.
Arboviroses ZIKA
Tropismo pelo SNC 
de crianças.
Picada do mosquito Aedes Aegypti. 
Transmitido por meio de vetores, há uma 
transmissão vertical e sexual. Desenvolvimento 
no SNC do feto leva a microcefalia. Gestante 
assintomática
Flavivírus Vírus
RNA positivo fita simples, 
capsídeo e envelope.
Possui proteínas de envelope que 
fazem a adsorção. Diagnóstico por 
PCR ou imunohistoquímica.
A mesma resposta acima, porém em uma intensidade 
menor, predomínio da inata (principalmente NK) e liberação 
de interferons.
Causa microcefalia em crianças quando a 
mãe é afetada, estado febril, dor no corpo, 
coriza. Além de causar exantemas e estar 
associado a síndrome de Guillain-Barré.
Arboviroses FEBRE AMARELA
Fígado e outros 
órgão
Picada do mosquito Haemagogus Sabethes, 
onde pica os macacos infectados e depois pica 
o homem. No Brasil só é encontrado a forma 
silvestre, a urbana não é encontrada (A. aegypti 
não transmite febre amarela).
Flaviviridae Vírus
RNA fita simples, envelopado 
com capsídeo e membrana 
proteica.
Combate ao vetor e vacinação são 
métodos de prevenção.
Macaco como reservatório permanente e Homem como 
hospedeiro acidental na Forma Silvestre. Fisiopatologia 
semelhante à Dengue.
Os sintomas, em geral, surgem até 6 dias 
após a picada pelo mosquito infectado. A 
pessoa pode apresentar febre alta (maior 
que 37,8ºC) e de início súbito, mal estar, 
dor de cabeça, dor muscular e calafrios. 
Podem surgir também náuseas, vômitos e 
diarréia. 3 fases, infecção, remissão e 
tóxica.
Respiratório
INFLUENZA A 
H1N1
Epitélio respiratório
 Aerossóis e gotículas infectadas. A infecção viral 
no epitélio respiratório, levando a sua destruição. 
Quebra a barreira imucociliada tbm . Se perdemos 
a célula caliciforme, perdemos a formação de 
muco,levando a parada do batimento ciliar, 
aumentando aa capacidade de infecção de células 
vizinhas. 
Ortomyxovirida
e
Vírus RNA negativo, envelopados
Possuem neuroaminidades e 
hemaglutinina, proteínas do 
envelope viral.
Cobre a HA e NA com
anticorpos , evitando a ligação da célula
hospedeira, e a infecção. Vacina funciona aqui. A
resposta imunológica à infl uenza é do tipo Th1,
levando a atuação de T CD8, diminuindo a
resposta Th2, levando a maior facilidade de
infecções bacterianas.
Diferente de um resfriado comum, a 
influenza tem inicio com manifestações 
clinicas abruptas. Não vai piorando ao longo 
do dia. 24h de incubação e partir dai inicia-
se a apresentações de: Tosse, calafrio, 
cafelaria, fadiga, mialgia, alargai, 
inapetência, dor de garganta, coriza e mal-
estar. Dura por mais de 3 dias ( de cama 
por 5-7 dias) . O paciente pode vir aa sentir 
sintomas respiratórias como falta de ar, 
taquipneia, tosse seca e dor torácica. 
Respiratório CAXUMBA Epitélio respiratório
Aerossóis, Vacina atenuada
para sarampo- caxumba - rubéola. 
Paramyxovirida
e
Vírus
RNA negativo, envelopados, 
com proteínas de fusão
Possuem neuroaminidades e 
hemaglutinina
 (período de incubação) Entrada
silenciosa no trato respiratório - disseminação
para linfonodos locais - viremia primaria -
disseminação para as glândulas salivares,
testiculo, ovários, pâncreas e sistema nervoso
central (meningocefalite) - viremia -
disseminação generalizada para as glândulas
salivares e as demais e para outros locais do
corpo, incluindo rins - (período da doença)
viremia secundaria. 
 Fase prodrômico até
18 dias. Parotidite, orquite (infertilidade),
meningite asséptica (meningocefalite) 
Respiratório
VÍRUS SINCICIAL 
RESPIRATÓRIO 
VSR
Epitélio respiratório
Aerossóis - trato respiratório,
com o contato com secreções infecciosas ou
aerossol e perdigoto 
Paramyxovirida
e
Vírus RNA negativo, envelopados
Possuem neuroaminidades e 
glicoproteínas do VSR.
Os paramixovírus
também são capazes de induzir a fusão célula a
célula, criando células gigantes multinucleadas
(sincícios). Ocasionalmente, várias células
infectadas vizinhas fundem-se para formar uma
grande célula multinucleada, chamada de
sincício - resultado da infecção por vírus que
causam doenças como o sarampo, a caxumba e o
resfriado comum.
Os sintomas são
tosse e sibilos, por mais de uma semana.
Resfriado Comum, pneumonia, bronquiolite,
com ameaça a vida de bebês prematuros. 
RespiratórioSARS-COV-2 Epitélio respiratório
Aerossóis - trato respiratório,
com o contato com secreções infecciosas ou
aerossol e perdigoto 
Coronaviridae Vírus RNA positivo, envelopados
Replicação em temperatura corporal, 
polimerase de RNA. Proteína S
Os vírus entram pelo trato respiratório, se multiplicando nas 
células epiteliais do trato respiratório superior. Ocorre a 
disseminação para o trato respiratório inferior. O vírus é 
excretado pelo trato respiratório durante a fase de infecção 
aguda, mas continua a ser eliminado por algum tempo pelo 
trato gastrintestinal depois da recuperação.
Resfriado comum
Ananda Soares Valeriano MAD 2
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