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Para mais resumos: gg.gg/ricpassei Introdução O eixo da somatotropina, ou hormônio do crescimento (GH), depende inicialmente da interação hipotálamo-hipófise mediada pelo sistema porta hipotálamo-hipofisário. Recapitulando, no hipotálamo, neurônio parvocelulares produzem neuro-hormônios, que são secretados no plexo primário e então seguem para o plexo secundário, onde irão interagir com a hipófise, resultando em hormônios tróficos, que seguem então para o local de ação. Aplicando esse conceito no eixo da somatotropina: • Neuro-hormônio liberador: GHRH ou hormônio liberador de hormônio do crescimento • Neuro-hormônio inibidor: somatostatina (SS) ou hormônio inibidor do hormônio de crescimento (GHIH) • Célula hipofisária: somatotropo • Hormônio trófico: somatotropina ou hormônio do crescimento (GH) • Local de ação: fígado, músculos, sistêmico • Hormônio resultantes: fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGFs) A somatotropina é liberado por toda a vida – embora possua papel essencial na infância, na fase de crescimento – e possui função sistêmica, afetando a síntese de proteínas, a multiplicação e a diferenciação celular, de modo a promover o crescimento de todo o orgânismo. Secreção do GH O estímulo para liberação do GH na corrente sanguínea não está esclarecido, mas parece estar relacionado com os níveis de estresse (pelos níveis de cortisol), nutrientes disponíveis (pelo jejum) e ritmo circadiano (sendo o pico de produção nas duas primeiras horas de sono), além de um forte fator genético. Após sua secreção pelos somatotropos, a somatotropina é carreada pelas proteínas GHBP (proteína ligadora do hormônio de crescimento). A meia-vida do GH é de 6 a 20 minutos. Ação do GH À nível celular, a somatotropina se liga ao receptor de GH (GH- R) e inicia a via de sinalização JAK/STAT: após a ligação do GH em seu receptor, proteínas JAK (cinases) fosforilam o receptor o que atrai proteínas STAT, que são fosforiladas também pelas JAK e então seguem para o núcleo, atuando como fatores de transcrição. Via hiperglicemiante Essa área de atuação do GH ocorre sobretudo no jejum, por meio da desensibilização à insulina. Após a via de sinalização JAK/STAT, os seguintes efeitos acontecem em cada tecido: • Tecido adiposo: aumento da lipólise e diminuição da captação de glicose • Músculo: diminuição da captação de glicose • Fígado: indução da gliconeogênese Via de crescimento Essa via é extremamente importante no desenvolvimento ósseo e dos tecidos moles em crianças na fase de crescimento, quando estão alimentadas. Após a via de sinalização JAK/STAT, os seguintes tecidos participam dessa via: • Músculos: aumento da captação dos aminoácidos e aumento da síntese proteica • Fígado: produção dos IGFs A partir dos IGFs, muitos outros tecidos participam da via de crescimento: • Condrócitos e ossos: também produzem IGF, que pode atuar de modo autócrino ou parácrino, além de captar IGF hepático; ocorre proliferação de condrócitos nas epífises ósseas, que sofrem ossificação posteriormente • Tecidos moles (coração, pulmões, rins, pâncreas, intestino, paratireoide, pele, tecido conjuntivo): aumento da síntese proteica, com aumento do tamanho e número de células, além de ganho da função Eixo somatotrópico Relação com os hormônios sexuais A secreção dos hormônios sexuais (andrógenos e estrógenos) na puberdade provoca o aumento dos pulsos de GH, além de induzir o fechamento das epífises ósseas Para mais resumos: gg.gg/ricpassei Distúrbios do crescimento Os distúrbios do crescimento normal dependem diretamente do GH, e são divididos entre distúrbios antes da puberdade e distúrbios após a puberdade, porém que podem coexistir. Deficiência de GH Nanismo hipofisário (pré-puberdade) • Baixa estatura • Face infantil • Aumento da adiposidade Distúrbios metabólicos (pós-puberdade) • Aumento da adiposidade e dislipidemia • Fadiga muscular (diminuição da síntese proteica) Excesso de GH Gigantismo (pré-puberdade) • Estatura elevada Acromegalia (pós-puberdade) • Aumento das extremidades corporais (mãos, pés, nariz, lábios e orelhas) • Deformidades faciais pelo aumento da ossatura craniana (prognatismo mandibular, por exemplo) • Maior resistência à insulina (diabetogênese) • Aumento dos órgãos internos (hepatoesplenomegalia) • Risco de neoplasias • Apneia do sono Nanismo hipofisário Visão geral Gigantismo Acromegalia Introdução Secreção do GH Ação do GH Via hiperglicemiante Via de crescimento Distúrbios do crescimento Deficiência de GH Excesso de GH
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