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Eixo somatotrópico - GH

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Introdução 
 O eixo da somatotropina, ou hormônio do crescimento (GH), 
depende inicialmente da interação hipotálamo-hipófise mediada 
pelo sistema porta hipotálamo-hipofisário. 
 Recapitulando, no hipotálamo, 
neurônio parvocelulares produzem 
neuro-hormônios, que são secretados 
no plexo primário e então seguem 
para o plexo secundário, onde irão 
interagir com a hipófise, resultando 
em hormônios tróficos, que seguem 
então para o local de ação. 
 Aplicando esse conceito no eixo da 
somatotropina: 
• Neuro-hormônio liberador: GHRH ou hormônio 
liberador de hormônio do crescimento 
• Neuro-hormônio inibidor: somatostatina (SS) ou 
hormônio inibidor do hormônio de crescimento (GHIH) 
• Célula hipofisária: somatotropo 
• Hormônio trófico: somatotropina ou hormônio do 
crescimento (GH) 
• Local de ação: fígado, músculos, sistêmico 
• Hormônio resultantes: fatores de crescimento 
semelhantes à insulina (IGFs) 
 A somatotropina é liberado por toda a vida – embora possua 
papel essencial na infância, na fase de crescimento – e possui 
função sistêmica, afetando a síntese de proteínas, a 
multiplicação e a diferenciação celular, de modo a promover o 
crescimento de todo o orgânismo. 
Secreção do GH 
 O estímulo para liberação do GH na corrente sanguínea não 
está esclarecido, mas parece estar relacionado com os níveis de 
estresse (pelos níveis de cortisol), nutrientes disponíveis (pelo 
jejum) e ritmo circadiano (sendo o pico de produção nas duas 
primeiras horas de sono), além de um forte fator genético. 
 Após sua secreção pelos somatotropos, a somatotropina é 
carreada pelas proteínas GHBP (proteína ligadora do hormônio 
de crescimento). A meia-vida do GH é de 6 a 20 minutos. 
Ação do GH 
 À nível celular, a somatotropina se liga ao receptor de GH (GH-
R) e inicia a via de sinalização JAK/STAT: após a ligação do GH em 
seu receptor, proteínas JAK (cinases) fosforilam o receptor o que 
atrai proteínas STAT, que são fosforiladas também pelas JAK e 
então seguem para o núcleo, atuando como fatores de 
transcrição. 
 
Via hiperglicemiante 
 Essa área de atuação do GH ocorre sobretudo no jejum, por 
meio da desensibilização à insulina. 
Após a via de sinalização JAK/STAT, os seguintes efeitos 
acontecem em cada tecido: 
• Tecido adiposo: aumento da lipólise e diminuição da 
captação de glicose 
• Músculo: diminuição da captação de glicose 
• Fígado: indução da gliconeogênese 
Via de crescimento 
 Essa via é extremamente importante no desenvolvimento 
ósseo e dos tecidos moles em crianças na fase de crescimento, 
quando estão alimentadas. 
 Após a via de sinalização JAK/STAT, os seguintes tecidos 
participam dessa via: 
• Músculos: aumento da captação dos aminoácidos e 
aumento da síntese proteica 
• Fígado: produção dos IGFs 
 A partir dos IGFs, muitos outros tecidos participam da via de 
crescimento: 
• Condrócitos e ossos: também produzem IGF, que pode 
atuar de modo autócrino ou parácrino, além de captar 
IGF hepático; ocorre proliferação de condrócitos nas 
epífises ósseas, que sofrem ossificação posteriormente 
• Tecidos moles (coração, pulmões, rins, pâncreas, 
intestino, paratireoide, pele, tecido conjuntivo): 
aumento da síntese proteica, com aumento do 
tamanho e número de células, além de ganho da 
função 
 
Eixo somatotrópico 
Relação com os hormônios sexuais 
A secreção dos hormônios sexuais (andrógenos e estrógenos) na 
puberdade provoca o aumento dos pulsos de GH, além de induzir 
o fechamento das epífises ósseas 
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Distúrbios do crescimento 
 Os distúrbios do crescimento normal dependem diretamente 
do GH, e são divididos entre distúrbios antes da puberdade e 
distúrbios após a puberdade, porém que podem coexistir. 
Deficiência de GH 
 Nanismo hipofisário (pré-puberdade) 
• Baixa estatura 
• Face infantil 
• Aumento da adiposidade 
 Distúrbios metabólicos (pós-puberdade) 
• Aumento da adiposidade e dislipidemia 
• Fadiga muscular (diminuição da síntese proteica) 
Excesso de GH 
 Gigantismo (pré-puberdade) 
• Estatura elevada 
 Acromegalia (pós-puberdade) 
• Aumento das extremidades corporais (mãos, pés, 
nariz, lábios e orelhas) 
• Deformidades faciais pelo aumento da ossatura 
craniana (prognatismo mandibular, por exemplo) 
• Maior resistência à insulina (diabetogênese) 
• Aumento dos órgãos internos (hepatoesplenomegalia) 
• Risco de neoplasias 
• Apneia do sono 
 
Nanismo hipofisário
Visão geral 
Gigantismo
Acromegalia
	Introdução
	Secreção do GH
	Ação do GH
	Via hiperglicemiante
	Via de crescimento
	Distúrbios do crescimento
	Deficiência de GH
	Excesso de GH