Osteoartrite: Definição, Fisiopatologia e Manifestações Clínicas

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Osteoartrite 
Rayane Aguiar – p8 
Definição 
Síndrome clínica que representa a via final comum das 
alterações bioquímicas, metabólicas e fisiológica que 
ocorrem de forma simultânea na cartilagem hialina e no 
osso subcondral. A doença compreende uma variedade 
de subgrupos com fatores etiológicos distintos, tendo 
como substrato patológico, a diminuição do espaço 
articular devido à perda cartilaginosa e à formação de 
osteófito. 
Fisiopatologia 
Existem 2 fisiopatologias diferentes para a OA, a 
depender de sua etiologia. 
* Na primeira e mais importante, existe um déficit 
relativo intrínseco à cartilagem que a torna incapaz de 
manter o seu ciclo de destruição e reparação. 
Essa alteração intrínseca decorre de fatores diversos 
em múltiplos componentes da cartilagem que se 
referem à qualidade do colágeno e do osso subcondral, 
à eficiência dos condrócitos, à eficiência das células 
inflamatórias, ao perfil de citocinas, ao balanço entre 
fatores de crescimento e degradação etc. 
Isoladamente, essas alterações, que são genéticas e 
epigenéticas não necessariamente representam 
doença cartilaginosa e articular, mas, uma vez que o 
indivíduo é exposto a mecanismos de insulto 
cartilaginoso, é possível que os fatores descritos 
contribuam para que o ciclo de recuperação articular 
seja insuficiente para manter a homeostasia. Esse é um 
modelo para explicar a osteoartrite chamada de 
primária – aquela que é intrínseca ao indivíduo. 
* Um segundo modelo é necessário para explicar a 
osteoartrite secundária. Nesta situação, a cartilagem é 
intrinsecamente competente, mas doenças bem 
definidas externas à cartilagem impedem que o ciclo 
natural e fisiológico de destruição e reparo se 
mantenha, causando um saldo cartilaginoso negativo. É 
evidente que, se o indivíduo se expuser a outros fatores 
estressores da articulação, o processo provavelmente 
irá acelerar ainda mais. 
* As características histopatológicas principais da OA 
são a perda focal e gradual da cartilagem articular e o 
comprometimento do osso subcondral. Dentre os 
fatores relacionados ao estresse articular, o 
envelhecimento talvez seja um dos mais importantes. 
 
Tríade radiológica clássica da OA: redução do espaço 
articular, esclerose óssea subcondral e formação de 
osteófitos. 
* Cabe lembrar que a OA não é uma doença 
exclusivamente da cartilagem e, sim, de todo o aparelho 
locomotor. 
Manifestações clínicas 
* As principais características da OA primária são a 
evolução lenta e o acometimento de articulações 
típicas. 
* A prevalência está correlacionada a idade, sexo, 
localização da doença e método do diagnóstico – OA 
simplesmente radiográfica ou síndrome osteoartrítica – 
com predominância no sexo feminino nos principais 
sítios (joelho e mãos). 
* A OA pode provocar dor articular, rigidez matinal 
(geralmente < 15 minutos), limitação de movimentos, 
crepitações, ocasionalmente derrame articular e graus 
variados de inflamação local. 
* É uma doença de caráter crônico e evolução lenta, 
sem comprometimento sistêmico. Na grande maioria 
dos indivíduos, desenvolve-se de maneira silenciosa. 
* A dor tem características mecânicas, aparece ou 
exacerba-se no início dos movimentos (dor 
protocinética), melhora levemente após alguma 
movimentação, mas é marcadamente exacerbada com 
o uso prolongado da articulação. Nos estágios mais 
avançados, não é incomum o paciente ter dor mesmo 
quando em repouso, acordando algumas vezes durante 
a noite. 
* Nos membros superiores, a OA primária costuma 
acometer as interfalangianas proximais (IFPs) e distais 
(IFDs) das mãos, a articulação trapézio-metacarpo na 
base do polegar (rizartrose) e a acromioclavicular. As 
deformidades das IFPs são descritas como nódulos de 
Bouchard, e as das IFDs, como nódulos de Heberden. 
 
* Classicamente, são poupados na OA primária as 
articulações metacarpofalangianas, os punhos, os 
cotovelos e os ombros (glenoumerais). O 
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acometimento por OA dessas articulações sugere OA 
secundária. 
* Nos membros inferiores, é comum o acometimento 
dos quadris (coxartrose), joelhos (gonartrose), 
primeiras metatarsofalangianas e as interfalangianas 
dos pés. Os joelhos podem apresentar-se aumentados 
de volume, com discreta elevação de temperatura, 
edema e alteração de eixo, sendo mais comum a 
acentuação de joelho varo. 
* Classicamente, são poupados na OA primária as 
demais articulações metatarsofalangianas, os 
tornozelos e o tarso. O acometimento dessas 
articulações sugere OA secundária. 
Diagnóstico 
* O diagnóstico clínico da OA usualmente é confirmado 
com radiografias das articulações acometidas. O 
clássico achado radiológico é a tríade da OA: redução 
do espaço articular; esclerose do osso subcondral e 
presença de osteófitos (proliferação óssea nas margens 
articulares). 
* Diferentemente da artrite reumatoide e de outras 
artrites inflamatórias, o acometimento articular é focal 
e assimétrico dentro de cada articulação. Assim, a 
redução do espaço articular é irregular, acometendo 
mais um compartimento articular que outro. No 
quadril, a porção superior da articulação é mais 
comumente afetada. Já nos joelhos, é mais comum o 
acometimento do compartimento femorotibial medial 
e do femoropatelar lateral, levando os achados da 
tríade a serem encontrados de forma assimétrica. 
Achados laboratoriais 
* Os exames laboratoriais habitualmente são normais e 
utilizados para identificar outras condições. A avaliação 
da hemoglobina, creatinina, potássio e transaminases é 
necessária antes de iniciar a terapia com Anti- 
Inflamatórios Não Hormonais (AINHs). 
* As provas de atividade inflamatória (velocidade de 
hemossedimentação e proteína C reativa) são 
comumente normais. 
* A análise do líquido sinovial comumente revela perfil 
não inflamatório, com viscosidade normal e baixa 
contagem celular (<2.000 células/mm3). 
Excepcionalmente, quando há derrame articular, alguns 
pacientes podem apresentar líquido sinovial levemente 
inflamado, com pequenos aumentos na celularidade e 
discreta diminuição da viscosidade. 
Tratamento 
* O tratamento NÃO farmacológico é o mais importante 
e inclui: motivação ao tratamento, estímulo à prática de 
atividade física, fisioterapia, fortalecimento muscular, 
condicionamento físico; órteses; estabilização medial 
da patela e perda de peso. 
* O principal objetivo do tratamento farmacológico na 
OA é o alívio da dor. A única classe de medicamentos 
estudada é AINHs. Contudo, todas as diretrizes fazem 
ressalvas ao risco de toxicidade renal, hepática e 
gastrintestinal. 
* Pacientes com dor crônica ou perfil depressivo podem 
se beneficiar de duloxetina. Recomenda-se o uso de 
doses entre 30 a 60 mg/d. 
* Mantém-se indicação fraca de infiltração de joelhos 
com corticoide ou hialuronatos apenas como medida 
de controle álgico de curta a média duração em casos 
selecionados, não devendo ser repetido 
constantemente 
* Anti-inflamatórios não hormonais serão indicados 
quando houver dor moderada a grave, refratária a 
analgesia simples, associada a quadro inflamatório 
exuberante e nas eventuais crises de agudização. Têm-
se AINHs não seletivos (diclofenaco, nimesulida, 
meloxicam), tendo maior risco de 
sangramento/perfuração gastrintestinal, e os seletivos 
de COX-2 (celecoxibe), usados quando há fatores de 
risco para eventos adversos no TGI alto, que incluem: 
idade > 65 anos; outras comorbidades; glicocorticoides 
orais; história de úlcera péptica, sangramento 
gastrintestinal; anticoagulantes. Principais efeitos 
colaterais são hipertensão arterial, piora da função 
renal, retenção hídrica, hipercalemia, sangramento ou 
intolerância gastrintestinal. 
* Glicosamina, condroitina e colágeno são conflitantes. 
Pode ser recomendada para OA de joelhos 
especialmente, associada ou não à condroitina. A dose 
usual de glicosaminaé de 1.500 mg/d, e a de 
condroitina, 1.200 mg/d. Colágeno, 1 capsula/dia/6 
meses. 
*Tratamento cirúrgico: osteotomias, debridamentos 
artroscópicos, artroplastias e artrodeses. A artroplastia 
total é muito efetiva para paciente com dor intensa e 
OA avançada de quadril ou joelho. 
 
Referência: Medcel 2021.