Diagnóstico e Tratamento do Choque

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Choque
O diagnóstico de choque é baseado no reconhecimento clínico da presença de perfusão e oxigenação tecidual inadequadas.
O primeiro passo no tratamento do choque é reconhecer a sua presença.
Choque é uma anormalidade do sistema circulatório que leva a perfusão orgânica e oxigenação tecidual inadequadas.
Estado de Hipoperfusão Generalizada:
· Oferta inadequada de oxigênio
· Catecolaminas e outras respostas
· Metabolismo anaeróbico
· Disfunção celular
· Morte celular
Reconhecimento do choque
· Alteração do nível de consciência, ansiedade
· Pele fria, diaforética
· Taquicardia
· Lactente: FC > 160bpm
· Criança: FC > 140bpm
· Puberdade: FC > 120bpm
· Adulto: FC > 100bpm
OBS: Os doentes idosos podem não apresentar taquicardia, devido à limitação da resposta cardíaca ao estímulo das catecolaminas ou ao uso de agentes bloqueadores beta-adrenérgicos
· Taquipneia, respiração superficial
· Hipotensão
· Diminuição do débito urinário
1. FISIOPATOLOGIA DA PERDA SANGUÍNEA
Mecanismo de compensação
· Progressiva vasoconstrição da circulação cutânea, muscular e visceral para preservar o fluxo sanguíneo aos rins, coração e cérebro
· Aumento da frequência cardíaca na tentativa de preservar o débito cardíaco (resposta à perda aguda de volume circulante)
· Liberação de catecolaminas endógenas para aumentar a resistência vascular periférica
· Liberação de hormônios com propriedades vasoativas, que fazem efeito na microcirculação e na permeabilidade vascular, estando entre eles a histamina, a bradicinina, as beta-endorfinas e uma cascata de prostanóides de outras citoquinas
A nível celular a compensação é realizada para o metabolismo anaeróbico, que leva à formação de ácido lático e ao desenvolvimento de acidose metabólica.
A reanimação pode estar acompanhada de um aumento importante no edema intersticial que é causado pela “lesão de reperfusão” que afeta a membrana entre o capilar e o interstício.
2. ETIOLOGIA DO CHOQUE
2.1 Choque Não Hemorrágico
2.1.1 Choque Cardiogênico
Causado por disfunção miocárdica.
Pode ser causado por traumatismo fechado do coração; tamponamento cardíaco; embolia gasosa; infarto do miocárdio associado ao trauma.
2.1.2 Pneumotórax Hipertensivo
A pressão intrapleural aumenta progressivamente, causando colapso total do pulmão e desvio do mediastino para o lado oposto e resulta em diminuição do retorno venoso e redução do débito cardíaco
OBS: O pneumotórax hipertensivo pode simular o tamponamento cardíaco, mas pode ser diferenciado deste pela ausência de murmúrio vesicular e pelo timpanismo à percussão no hemitórax afetado
2.1.3 Choque Neurogênico
Uma lesão medular pode provocar hipotensão por perda do tônus simpático
O quadro clássico do choque neurogênico é hipotensão sem taquicardia e sem vasoconstrição cutânea
OBS: Lesões intracranianas isoladas não causam choque
2.1.4 Choque Séptico (Choque por Infecção)
Pode ocorrer particularmente nos doentes com ferimentos penetrantes de abdome com contaminação peritoneal por conteúdo intestinal.
2.2 Choque Hemorrágico
A hemorragia é a causa mais comum de choque após trauma.
Perda aguda de volume sanguíneo.
O volume sanguíneo:
· Adulto Normal: 7% do peso
· Criança: 8% a 9% do peso
A reposição volêmica deve ser orientada mais pela resposta individual ao tratamento inicial do que pela classificação.
Fatores que podem modificar a resposta hemodinâmica clássica à perda aguda de volume:
· Idade do doente
· Gravidade do trauma, com especial atenção ao tipo e localização anatômica das lesões
· Intervalo de tempo entre o trauma e o início do tratamento
· Reposição volêmica pré-hospitalar e a aplicação do PASG
· Medicamentos utilizados para o tratamento de doenças crônicas
O tratamento do choque hemorrágico, os vasopressores são contraindicados porque eles pioram a perfusão tecidual.
Classificação:
· Classe I – até 15% de perda do volume sanguíneo
· Não exige reposição volêmica
· Reenchimento capilar e outros mecanismos de compensação restabelecem o volume circulatório em 24h
· Na presença de outros distúrbios hidroeletrolíticos, pode produzir sintomas clínicos
· Classe II – de 15% a 30% de perda do volume sanguíneo
· Taquicardia
· Taquipnéia
· Diminuição da pressão ou da amplitude do pulso
· Ansiedade, medo ou hostilidade
OBS: é mais importante avaliar a pressão do pulso do que a pressão sistólica
· Classe III – de 30% a 40% de perda do volume sanguíneo
· Taquicardia acentuada
· Taquipnéia
· Alterações significativas de estado mental
· Queda da pressão sistólica
· Pode requerer transfusão
· A prioridade é interromper a hemorragia através da realização de cirurgia de emergência, se necessário
· Classe IV – acima de 40% de perda do volume sanguíneo
· Taquicardia acentuada
· Diminuição significativa da pressão sistólica
· Presença de uma pressão de pulso muito pinçada
· Nível de consciência deprimido
· Pele fria e pálida
· Exige transfusão rápida e intervenção cirúrgica
OBS: Perdas volêmicas superiores a 50% determinam inconsciência, ausência de pulso e de pressão.
OBS: A ausência de resposta à administração de fluidos indica perda persistente de sangue, perda de líquidos não identificada, ou choque não hemorrágico
3. ABORDAGEM DO CHOQUE HEMORRÁGICO
Inclui a avaliação do XABCDE
OBS: A dilatação gástrica torna o choque de difícil tratamento e, no doente inconsciente, acarreta risco de aspiração de conteúdo gástrico. A descompressão é realizada pela introdução de um tubo nasogástrico ou orogástrico que deve ser conectado a um equipamento de aspiração para remover o conteúdo gástrico.
OBS: A sondagem vesical permite a avaliação da presença de hematúria e a monitoração constante da perfusão renal através do débito urinário. Sangue no meato uretral ou próstata deslocada cranialmente, móvel ou não palpável no homem são contraindicações à inserção de um cateter transuretral antes da confirmação radiográfica da integridade da uretra.
3.1 ACESSO VENOSO
Inserção de dois cateteres intravenosos periféricos (calibre mínimo 16).
Veias do antebraço ou antecubitais
Em caso de não ser possível a utilização de veias periféricas, é indicada a dissecção cirúrgica da veia safena ou acesso venoso central (veia femoral, jugular ou subclávia), através da técnica de Seldinger.
Em crianças de menos de 6 anos de idade, antes de se proceder à inserção de um cateter central, deve-se tentar o acesso venoso com uma agulha intraóssea.
Após a punção para inserção de cateter na subclávia ou jugular interna deve ser solicitada um RX de Tórax para documentar a posição do cateter e avaliar a possível presença de pneumotórax ou de hemotórax.
3.2 REPOSIÇÃO VOLÊMICA INICIAL
São utilizadas soluções eletrolíticas isotônicas (Ringer lactato ou soro fisiológico)
O líquido promove a expansão intravascular transitória e contribui para a estabilização do volume vascular, através da reposição das perdas que ocorreram para o interstício e para o compartimento intracelular.
O volume de líquido aquecido inicial é administrado tão rapidamente quanto possível. A dose habitual é de 1 a 2 litros no adulto e de 20mL/kg em crianças.
· Regra 3 para 1
· Reposição de cada 1 mL de sangue perdido com 3 mL de solução cristaloide
Nos traumatismos penetrantes com hemorragia, não se deve realizar uma reposição volêmica agressiva, até que o controle definitivo da hemorragia tenha sido realizado.
4. AVALIAÇÃO DA REPOSIÇÃO VOLÊMICA E DA PERFUSÃO
A normalização da pressão sanguínea, da pressão e da frequência de pulso são sinais favoráveis e indicam que a circulação está se restabelecendo.
Diurese normal, desde que não influenciada pela administração de diuréticos, implica, geralmente, em fluxo sanguíneo renal satisfatório.
4.1 DÉBITO URINÁRIO
A reposição adequada de volume deve restabelecer o débito urinário
· 0,5 mL/kg/h adulto
· 1 mL/kg/h crianças
· 2 mL/kg/h crianças abaixo de 1 ano
4.2 EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO
Os doentes com choque hipovolêmico precoce têm alcalose respiratória devido à taquipnéia, seguida por acidose metabólica nas fases precoces do choque. A acidose metabólica grave pode surgir quando o choque é prolongadoou grave.
Bicarbonato de sódio não deve ser usado rotineiramente para o tratamento da acidose metabólica secundária ao choque hipovolêmico.
	
	
	Gabriel GALEAZZI	4