FISIOLOGIA DO SISTEMA DIGESTÓRIO

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SISTEMA DIGESTÓRIO 
ANATOMIA 
 
 
 
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FUNÇÕES E PROCESSOS 
DIGESTÓRIOS 
 
 
O sistema digestório enfrenta três desafios 
significativos: 
1. Evitar a autodigestão. 
Se os mecanismos protetores contra a autodigestão 
falharem, escoriações, conhecidas como úlceras 
pépticas, desenvolvem-se nas paredes do trato GI. 
2. Balanço de massa. 
As pessoas ingerem cerca de 2 litros de líquido por dia. 
As glândulas e as células exócrinas secretam 
aproximadamente 7 litros de enzimas, muco, 
eletrólitos e água no lúmen do trato GI. Se o líquido 
secretado não puder ser absorvido, o corpo desidratará 
rapidamente. 
3. Normalmente, a absorção é muito eficiente, e apenas 
cerca de 100 mL de líquido é perdido nas fezes. 
Entretanto, vômito e diarreia (fezes excessivamente 
aquosas) pode se tornar uma emergência quando as 
secreções GI são perdidas para o ambiente, em vez de 
serem reabsorvidas. Em casos graves, esse líquido 
perdido pode diminuir o volume do líquido extracelular 
a ponto de o sistema circulatório ser incapaz de manter 
a pressão sanguínea adequada. 
4. Defesa. 
O epitélio transportador do trato GI é auxiliado por um 
conjunto de mecanismos fisiológicos de defesa, 
incluindo muco, enzimas digestórias, ácido e a maior 
coleção de tecido linfático do corpo, o tecido linfático 
associado ao intestino (GALT). Estima-se que 80% de 
todos os linfócitos do corpo são encontrados no 
intestino delgado. O corpo humano enfrenta esses 
desafios fisiológicos por vezes conflitantes por meio da 
coordenação entre motilidade e secreção para 
maximizar a digestão e a absorção 
 
ENZIMAS DIGESTÓRIAS 
 
As enzimas digestórias são secretadas tanto por 
glândulas exócrinas (glândulas salivares e o pâncreas) 
quanto por células epiteliais no estômago e no 
intestino delgado. 
As enzimas são proteínas, sintetizadas pelo RER, 
empacotadas pelo aparelho de Golgi em vesículas 
secretoras e, então, estocadas na células até serem 
necessárias. Conforme a necessidade, elas são 
liberadas por exocitose. 
Muitas enzimas intestinais permanecem ligadas às 
membranas apicais das células intestinais, ancoradas 
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por proteínas transmembranas “hastes” ou âncoras 
lipídicas. 
Algumas enzimas digestórias são secretadas na forma 
de proenzimas inativas, conhecidas como zimogênios. 
Os zimogênios devem ser ativados no lúmen GI antes 
que eles possam realizar a digestão. 
Sintetizar as enzimas em uma forma não funcional 
permite que elas sejam estocadas nas células que as 
produzem sem causar dano às mesmas. 
 A nomenclatura dos zimogênios frequentemente tem 
o sufixo –ogênio adicionado ao nome da enzima, como 
pepsinogênio. 
MUCO 
 
É uma secreção viscosa composta primariamente de 
glicoproteínas, chamadas de mucinas. 
Principais funções: formar uma cobertura protetora 
sobre a mucosa GI e lubrificar o conteúdo do intestino. 
É feito em células exócrinas especializadas, chamadas 
de células mucosas, no estômago e nas glândulas 
salivares, e células caliciformes no intestino 
Os sinais para a liberação de muco incluem inervação 
parassimpática, vários neuropeptídeos encontrados no 
sistema nervoso entérico e citocinas provenientes dos 
imunócitos. 
As infecções parasitárias e os processos inflamatórios 
no trato GI também causam aumento substancial na 
produção de muco, à medida que o corpo tenta 
fortalecer suas barreiras protetoras 
PRINCÍPIOS GERAIS DA MOTILIDADE 
 
AS FUNÇÕES MOTORAS DO INTESTINO SÃO REALIZADAS 
PELAS DIFERENTES CAMADAS DE MÚSCULOS LISOS. 
Quando um potencial de ação é disparado em qualquer 
ponto na massa muscular, ele, em geral se propaga em 
todas as direções do músculo porque os feixes de 
músculo se fundem uns aos outros em diversos pontos. 
A distância que deve percorrer depende da 
excitabilidade do músculo 
ATIVIDADE ELÉTRICA DO MÚSCULO LISO 
GASTROINTESTINAL 
O músculo liso do trato gastrointestinal é excitado por 
atividade elétrica intrínseca, contínua e lenta, nas 
membranas das fibras musculares 
1. Ondas lentas: são variações lentas e ondulares 
do potencial de repouso da membrana. 
Frequência: 3 a 12 por minuto (corpo do 
estômago – 3/min; duodeno – 12/min; íleo – 8 
a 0/min). Causadas por interações complexas 
entre as células do músculo liso e células 
especializadas (células de cajal – atuam como 
marca-passo elétricos das células do músculo 
liso). Estimulam o disparo intermitente de 
potenciais em ponto e estes provocam a 
contração muscular. 
2. Potenciais em ponta: potenciais de ação. 
Ocorrem, automaticamente, quando o 
potencial de repoiso da membrana do músculo 
liso gastrointestinal fica mais positivo do que 
cerca de -40milivolts (potencial de repouso 
normal da membrana, nas fibras do músculo 
liso do intestino é entre -50 e -60). Duração: 10 
a 20 milissegundos 
 
 
FIBRAS DO MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL: 
 Canais responsáveis pelos potenciais de ação 
são diferentes: permitem que quantidade 
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grande de íons cálcio entre junto com 
quantidades menores de íons sódio (canais 
para cálcio-sódio) 
Quando o potencial fica menos negativo (despolarização 
da membrana), as fibras musculares ficam mais 
excitáveis. Quando fica mais negativo 
(hiperpolarização), as fibras ficam menos excitáveis 
Fatores que despolarizam a membrana: 
1. Estiramento do músculo 
2. Estimulação pela acetilcolina, liberada a partir 
das terminações dos nervos parassimpáticos 
3. Estimulação por diversos hormônios 
gastrointestinais específicos 
Fatores que hiperpolarizam a membrana: 
1. Efeito da norepinefrina ou da epinefrina 
2. Estimulação dos nervos simpáticos que 
secretam, principalmente, norepinefrina e 
seus terminais 
A contração do músculo liso ocorre em resposta à 
entrada de íons cálcio na fibra muscular. Os íons cálcio, 
por meio de mecanismo de controle pela calmodulina, 
ativam os filamentos de miosina na fibra, fazendo com 
que forças de atração se desenvolvam entre os 
filamentos de miosina e de actina, causando a 
contração muscular 
Causas da contração tônica: 
1. Potenciais em ponta repetidos sem 
interrupção (quanto maior a frequência maior 
o grau de contração) 
2. Hormônios ou outros fatores que produzam a 
despolarização parcial contínua da membrana 
do músculo liso, sem provocar potenciais de 
ação 
3. Entrada contínua de íons cálcio, no interior da 
célula, por modos não associados à variação do 
potencial da membrana 
As contrações tônicas são mantidas por minutos ou 
horas. Elas ocorrem em alguns esfincteres de músculo 
liso e na porção apical do estômago. 
As contrações fásicas, com ciclos de contração- -
relaxamento que duram apenas alguns segundos, 
ocorrem na região distal do estômago e no intestino 
delgado 
Entre as refeições, quando o trato está em grande 
parte vazio, ocorre uma série de contrações que 
começam no estômago e passam lentamente de 
segmento em segmento, levando aproximadamente 
90 minutos para alcançarem o intestino grosso. Este 
padrão, denominado complexo motor migratório, é 
uma função de “limpeza da casa” que varre as sobras 
do bolo alimentar e bactérias do trato GI superior para 
o intestino grosso 
 
 
 
Nas contrações segmentares, segmentos curtos (1-5 
cm) de intestino contraem e relaxam alternadamente. 
Nos segmentos contraídos, o músculo circular contrai, 
ao passo que o músculo longitudinal relaxa. Essas 
contrações podem ocorrer aleatoriamente ao longo do 
intestino ou a intervalos regulares. As contrações 
segmentares alternadas agitam o conteúdo intestinal, 
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misturando-o e mantendo-o em contato com o epitélio 
absortivo. Quando os segmentos contraem 
sequencialmente, em uma direção oral-aboral,os 
conteúdos intestinais são propelidos por curtas 
distâncias 
 
RELAÇÃO COM O SISTEMA NERVOSO 
 
SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
 
 O trato gastrointestinal tem um sistema 
nervoso próprio (sistema nervoso entérico) 
 Localizado na parede intestinal, começando no 
esôfago e se estendendo até o ânus 
 Importante no controle dos movimentos e da 
secreção gastrointestinal 
 Composto, basicamente, por dois plexos: 
PLEXO MIOENTÉRICO OU PLEXO DE AUERBACH: 
 Disposto entre as camadas musculares 
longitudinal e circular. 
 Controla quase todos os movimentos 
gastrointestinais. 
 Cadeia linear de muitos neurônios 
interconectados que se estende por todo o 
comprimento do trato gastrointestinal 
 Quando estimulado: aumento do tônus da 
parede intestinal; aumento da intensidade das 
contrações rítmicas; ligeiro aumento no ritmo 
da contração; aumento na velocidade de 
condução das ondas excitatórias, causando o 
movimento mais rápido das ondas peristálticas 
intestinais 
 Não é inteiramente excitatório, porque alguns 
de seus neurônios são inibitórios: sinais 
resultantes são úteis para inibição dos 
músculos de alguns esfíncteres intestinais, que 
impedem a movimentação do alimento pelos 
segmentos sucessos do TGI (ex.: esfíncter 
pilórico e da valva ileocecal) 
PLEXO SUBMUCOSO OU PLEXO DE MEISSNER: 
 Localizado na submucosa. 
 Controla a secreção gastrointestinal e o fluxo 
sanguíneo local. 
Embora o sistema nervoso entérico possa funcionar 
independentemente dos nervos extrínsecos, a 
estimulação pelo simpático e parassimpático pode 
intensificar muito ou inibir as funções gastrointestinais 
Nervos sensoriais podem provocar reflexos locais na 
própria parede intestinal e, ainda, outros reflexos que 
são transmitidos ao intestino pelos gânglios pré-
vertebrais e das regiões basais do cérebro. 
Os neurônios intrínsecos se situam completamente 
dentro da parede do trato GI, exatamente como os 
interneurônios estão contidos inteiramente no SNC. Os 
neurônios autonômicos que levam sinais do SNC para 
o sistema digestório são denominados neurônios 
extrínsecos 
As células gliais de sustentação dos neurônios dentro 
do SNE são mais similares à astroglia do encéfalo do 
que às células de Schwann do sistema nervoso 
periférico. 
Os capilares que circundam os gânglios no SNE não são 
muito permeáveis e criam uma barreira de difusão que 
é similar à barreira hematencefálica dos vasos 
sanguíneos encefálicos. 
Centros integradores. Reflexos que se originam no 
trato GI podem ser integrados e atuar sem que os sinais 
neurais deixem o SNE. 
A rede de neurônios do SNE é o seu próprio centro 
integrador, como o encéfalo e a medula espinal. 
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TIPOS DE NEUROTRANSMISSORES 
SECRETADOS POR NEURÔNIOS ENTÉRICOS 
 
 ACETILCOLINA: quase sempre excita a atividade 
gastrointestinal 
 NOREPINEFRINA: quase sempre inibe a 
atividade gastrointestinal. (assim como a 
epinefrina, que chega ao TGI principalmente 
pelo sangue, depois de ser secretada na 
circulação da medula adrenal) 
 TRIFOSFATO DE ADENOSINA 
 SEROTONINA 
 DOPAMINA 
 COLECISTOCININA 
 SUBSTÂNCIA P 
 POLIPEPTÍDEO INTESTINAL VASOATIVO 
 SOMATOSTATINA 
 LEUENCEFALINA 
 METENCEFALINA 
 BOMBESINA 
CONTROLE AUTÔNOMO DO TGI 
 
A ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA AUMENTA A 
ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO 
Inervação parassimpática do intestino divide-se em 
divisões cranianas e sacrais 
Parasssimpático craniano: 
 Quase todas no nervo vago (exceto por poucas 
fibras para as regiões bucal e faringianas) 
 Formam a extensa inervação do esôfago, 
estômago e pâncreas 
 Menos extensas na inervação dos intestinos, 
até a metade do intestino grosso. 
Parassimpático sacral: 
 Se origina no 2º, 3º e 4º segmentos sacrais da 
medula espinhal 
 Passa pelos nervos pélvicos para a metade 
distal do intestino grosso e, daí, até o ânus 
 Regiões sigmoides, retal e anal são mais bem 
supridas 
 Fibras funcionam para executar os reflexos da 
defecação 
Neurônios pós ganglionares: em sua maior parte, nos 
plexos mioentérico e submucoso. Estimulação desses 
nervos = aumento geral da atividade de todo o sistema 
entérico 
A ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA, EM GERAL, INIBE A 
ATIVIDADE DO TGI 
 Simpático inerva, igualmente, todo o TGI 
 Os terminais dos nervos simpáticos secretam 
principalmente norepinefrina e pequenas 
quantidades de epinefrina 
Efeitos do simpático: 
1. Em pequeno grau, por efeito direto da 
norepinefrina, inibe a musculatura lisa do TGI 
(exceto o músculo mucoso, que é excitado) 
2. Em grau maior, por efeito inibidor da 
norepinefrina sobre os neurônios de todo o 
sistema entérico 
FIBRAS NERVOSAS SENSORIAIS AFERENTES 
NO INTESTINO 
 
Podem ser estimulados por: 
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1. Irritação da mucosa intestinal 
2. Distensão excessiva do intestino 
3. Presença de substâncias químicas específicas 
no intestino 
Os sinais transmitidos por essas fibras podem, então, 
causar excitação ou, sob outras condições, inibição dos 
movimentos ou da secreção intestinal 
REFLEXOS GASTROINTESTINAIS 
 
REFLEXOS CURTOS: Se originam dentro do sistema 
nervoso entérico (SNE) e são integrados por ele sem 
sinais externos 
REFLEXOS LONGOS: Não importa onde eles se originam, 
são os reflexos digestórios integrados no SNC. O 
músculo liso e as glândulas do trato GI estão sob 
controle autonômico 
REFLEXOS ENCEFÁLICOS: Os reflexos longos que se 
originam completamente fora do sistema digestório 
incluem reflexos antecipatórios e reflexos emocionais. 
Se originam no encéfalo. 
REFLEXOS ANTECIPATÓRIOS: iniciam com estímulos – 
como visão, cheiro, som ou pensamento no alimento – 
que preparam o sistema digestório para a refeição que 
o encéfalo está antecipando 
REFLEXOS COMPLETAMENTE INTEGRADOS NA PAREDE 
INTESTIINAL DO SISTEMA NERVOSO ENTÉRICO: incluem 
reflexos que controlam grande parte da secreção 
gastrointestinal, peristaltismo, contrações de mistura, 
efeitos inibidores locais etc 
REFLEXOS DO INTESTINO PARA OS GÂNGLIOS 
SIMPÁTICOS PRÉ-VERTEBRAIS E QUE VOLTAM PARA O 
TGI: transmitem sinais por longas distâncias, para 
outras áreas do TGI, como reflexo gastrocólico, 
enterogástrico e colonoileal. 
REFLEXOS DO INTESTINO PARA A MEDULA OU PARA O 
TRONCO CEREBRAL E QUE VOLTAM PARA O TGI: 1. 
Reflexos do estômago e do duodeno para o tronco 
cerebral, que retornam ao estômago – por meio de 
nervos vagos – para controlar a atividade motora e 
secretora gástrica. 2. reflexos de dor que causam 
inibição geral de todo TGI 
REFLEXOS DE DEFECAÇÃO que passam, desde o cólon 
e o reto, para a medula espinhal e, então, retornam, 
produzindo as poderosas contrações colônicas, retais e 
abdominais, necessárias à defecação (os reflexos da 
defecação) 
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RELAÇÃO COM O SISTEMA ENDÓCRINO 
 
CONTROLE HORMONAL DA MOTILIDADE 
GASTROINTESTINAL 
 
Os hormônios gastrointestinais são liberados na 
circulação porta e exercem as ações fisiológicas em 
células-alvo com receptores específicos para o 
hormônio. Eles atuam sobre o trato GI, em órgãos 
acessórios, como o pâncreas, e em alvos mais 
distantes, como o encéfalo 
Os efeitos dos hormônios persistem mesmo depois de 
todas as conexões nervosas entre o local de liberação 
e o local de ação terem sido interrompidas 
Os peptídeos secretados pelas células do trato GI 
podem atuar como hormônios ou como sinais 
parácrinos 
No sistema digestório, os peptídeos GI excitam ou 
inibem a motilidade e a secreção. Alguns peptídeos 
parácrinos são secretados para o lúmen, onde eles se 
ligam a receptores na membrana apical para 
desencadear uma resposta. Outros são secretados no 
líquido extracelular, onde eles difundem curtas 
distâncias para agir em células vizinhas. 
Os hormônios gastrintestinais são geralmente divididos 
em três famílias. Todos os membros de uma famíliatêm sequências de aminoácidos semelhantes e, em 
alguns casos, há sobreposição nas suas habilidades 
para se ligarem aos receptores. 
 
A FAMÍLIA DA GASTRINA inclui os hormônios gastrina 
e colecistocinina (CCK) mais diversas variantes de cada. 
A sua similaridade estrutural implica que a gastrina e a 
CCK podem se ligar e ativar o mesmo receptor CCKB. 
colescistocininca (CCK): contrai fortemente a vesícula 
biliar, expelindo bile para o intestino delgado; inibe, 
ainda que moderadamente, a contração do estômago; 
retarda a saída do alimento no estômago, assegurando 
o tempo adequado para a digestão de gorduras no TGI 
superior; inibe o apetite, para evitar excessos durante 
as refeições, estimulando as fibras nervosas sensoriais 
aferentes no duodeno (essas fibras, por suas vez, 
mandam sinais, por meio do nervo vago para inibir os 
centros de alimentação no cérebro). 
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A FAMÍLIA DA SECRETINA inclui a secretina; o peptídeo 
intestinal vasoativo (VIP), um neurotransmissor não 
adrenérgico, não colinérgico; e GIP, um hormônio 
conhecido originalmente como peptídeo inibidor 
gástrico. Alguns estudos subsequentes, contudo, 
indicaram que o GIP administrado em doses fisiológicas 
mais baixas não bloqueia a secreção ácida. Assim, os 
pesquisadores sugeriram um novo nome com as 
mesmas iniciais – peptídeo insulinotrópico dependente 
de glicose – que mais precisamente descreve a ação 
desse hormônio: ele estimula a liberação da insulina 
em resposta à glicose no lúmen do intestino. Outro 
membro da família da secretina é o hormônio peptídeo 
1 semelhante ao glucagon (GLP-1). O GIP e o GLP-1 
agem juntos como sinais antecipatórios para a 
liberação de insulina 
A TERCEIRA FAMÍLIA de peptídeos contém aqueles que 
não se encaixam nas outras duas famílias. O membro 
principal desse grupo é o hormônio motilina (secretada 
pelo estômago e pelo duodeno superior durante o 
jejum, função de aumentar a motilidade 
gastrointestinal. É liberada ciclicamente e estimula as 
ondas da motilidade gastrointestinal denominadas 
complexos mioelétricos interdigestivos que se 
propagam pelo estômago e pelo intestino delgado a 
cada 90 minutos, na pessoa em jejum. Sua secreção é 
inibida, após a digestão) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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EVENTOS NO TGI 
 
O processamento do alimento é tradicionalmente 
dividido em três fases: cefálica, gástrica e intestinal 
FUNÇÃO INTEGRADA: A FASE CEFÁLICA 
 
Simplesmente cheirar, ver, ou até mesmo pensar sobre 
o alimento pode fazer a nossa boca salivar ou nosso 
estômago roncar. Estes reflexos longos que iniciam no 
cérebro criam uma resposta antecipatória, conhecida 
como fase cefálica da digestão. 
O estímulo antecipatório e o estímulo do alimento na 
cavidade oral ativam neurônios no bulbo. O bulbo, por 
sua vez, manda sinais eferentes através de neurônios 
autonômicos para as glândulas salivares, e através do 
nervo vago para o sistema nervoso entérico. 
Em resposta a esses sinais, o estômago, o intestino e os 
órgãos glandulares acessórios iniciam a secreção e 
aumentam a motilidade em antecipação ao alimento 
que virá 
A digestão mecânica dos alimentos inicia na cavidade 
oral com a mastigação. Os lábios, a língua e os dentes 
contribuem para a mastigação do alimento, criando 
uma massa amolecida e umedecida (bolo) que pode ser 
facilmente engolida. 
A saliva é um complexo fluido hiposmótico que contém 
água, íons, muco e proteínas, como enzimas e 
imunoglobulinas. Três pares de glândulas salivares 
produzem tanto quanto 1,5 litro de saliva por dia. As 
glândulas salivares são glândulas exócrinas, com o 
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epitélio secretor disposto em agrupamentos de células 
como cachos de uvas, chamados de ácinos 
As secreções dos três pares de glândulas salivares 
variam em composição: 
Glândulas parótidas: produzem uma solução aquosa de 
enzimas 
Glândulas sublinguais: produzem uma saliva rica em 
muco. 
Glândulas submandibulares são mistas, com ambos, 
muco e enzimas 
A produção de saliva é um processo de dois passos. O 
fluido inicial secretado pelas células acinares se 
assemelha ao líquido extracelular em sua composição 
iônica: uma solução isotônica de NaCl. Conforme este 
fluido passa através do ducto no seu caminho para a 
cavidade oral, as células epiteliais ao longo do ducto 
reabsorvem NaCl e secretam K e íon bicarbonato até 
que a razão entre os íons no fluido do ducto seja mais 
parecida com a do líquido intracelular (alta em K e 
baixa em Na ). 
REGULAÇÃO NERVOSA DA SECREÇÃO SALIVAR 
 Feita por sinais nervosos parassimpáticos dos 
núcleos salivatórios superior e inferior do 
tronco cerebral (na ponte e no bulbo, 
respectivamente) 
 Pode ser estimulada ou inibida por sinais 
nervosos que chegam aos núcleos salivatórios 
provenientes dos centros superiores do SNC. 
 O núcleo salivatório superior envia fibras via 
nervo facial e nervo lingual para inervar as 
glândulas submandibular e sublingual; o 
núcleo salivatório inferior envia fibras para 
inervar a glândula parótida via nervo 
glossofaríngeo. 
 Os sinais nervosos parassimpáticos que 
induzem a salivação copiosa também dilatam 
moderadamente os vasos sanguíneos. Por esta 
razão, o suprimento sanguíneo das glândulas 
afeta a secreção salivar, já que a secreção 
sempre requer um nutrição adequada. 
 A escassez de saliva pode estar associada a 
lesões no sistema nervoso periférico ou lesões 
vasculares. 
 A estimulação simpática também pode 
aumentar a salivação em grau moderado. 
Esses nervos simpáticos se originam dos 
gânglios cervicais superiores 
 A salivação está sob controle autonômico e 
pode ser desencadeada por múltiplos 
estímulos 
 A inervação parassimpática é o estímulo 
primário para a secreção da saliva, mas 
também há alguma inervação simpática nas 
glândulas. 
 Estresse, como o associado à mentira ou à 
ansiedade, diminui o volume da secreção 
salivar 
 
FUNÇÕES: 
 Amolecer e lubrificar o alimento 
 Digestão do amido (A digestão química inicia 
com a secreção da amilase salivar. A amilase 
quebra o amido em maltose depois que a 
enzima é ativada por Cl na saliva. Se você 
mastigar uma bolacha sem sal por algum 
tempo, perceberá a conversão do amido em 
maltose, a qual é mais doce) 
 Gustação (a saliva dissolve o alimento para que 
possamos sentir o seu gosto) 
 Defesa (A lisozima é uma enzima salivar 
antibacteriana, e imunoglobulinas salivares 
incapacitam bactérias e vírus. Além disso, a 
saliva ajuda a limpar os dentes e manter a 
língua livre de partículas alimentares.) 
Para começar a mastigação, tem que ter um estímulo 
voluntario, depois é continuada através de reflexos; o 
início é voluntario, mas a continuação é reflexa. 
COMO ACONTECE? 
 A partir do momento que se coloca alimento 
na boca, vai ter um estímulo e isso vai levar a 
contração dos músculos abaixadores. 
 Os músculos levantadores e os músculos 
levantadores vão ser inibidos e os músculos 
abaixadores vão ser contraídos e com isso, a 
mandíbula inferior abaixa. 
 A partir do momento que ela abaixa, os 
músculos levantadores vão sofrer estiramento 
e isso é o estímulo para eles se contraírem e a 
mandíbula vai suspender e a partir dai faz um 
ciclo de reflexos na mastigação 
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A pressão do bolo ativa neurônios sensoriais que levam 
informações pelo nervo glossofaríngeo (nervo craniano 
IX) para o centro da deglutição no bulbo. 
As eferências do centro da deglutição consistem em 
neurônios motores somáticos que controlam os 
músculos esqueléticos da faringe e do esôfago 
superior, bem como neurônios autonômicos que agem 
nas porções inferiores do esôfago. 
 
 
As secreções esofágicas são totalmente mucosas e 
fornecem, principalmente,a lubrificação para a 
deglutição. 
O corpo principal do esôfago é revestido com muitas 
glândulas mucosas simples. 
Na terminação gástrica e em pequena extensão, na 
porção inicial do esôfago, existem também muitas 
glândulas mucosas compostas. 
O muco produzido pelas glândulas compostas no 
esôfago superior evita a escoriação mucosa causada 
pela nova entrada de alimento, enquanto as glândulas 
compostas, localizadas próximas à junção 
esofagogástrica, protegem a parede esofágica da 
digestão por sucos gástricos ácidos que, com 
frequência, refluem do estômago para o esôfago 
inferior. A despeito dessa proteção, ainda assim pode-
se, às vezes, desenvolver úlcera péptica na terminação 
gástrica do esôfago. 
FUNÇÃO INTEGRADA: A FASE GÁSTRICA 
 
O estômago possui três funções gerais: 
1. ARMAZENAMENTO. O estômago armazena alimento e 
regula a sua passagem para o intestino delgado, onde 
ocorre a maior parte da digestão e da absorção. 
2. DIGESTÃO. O estômago digere a comida, química e 
mecanicamente, formando a mistura “cremosa” de 
partículas uniformemente pequenas, chamada de 
quimo. 
3. DEFESA. O estômago protege o corpo por destruir 
muitas das bactérias e outros patógenos que são 
deglutidos juntamente com a comida ou aprisionados 
no muco das vias respiratórias. Ao mesmo tempo, o 
estômago precisa proteger a si mesmo de ser agredido 
por suas próprias secreções. 
Antes da chegada do alimento, a atividade digestória 
no estômago inicia com um reflexo vagal longo da fase 
cefálica. Depois, quando o bolo entra no estômago, 
estímulos no lúmen gástrico iniciam uma série de 
reflexos curtos, que constituem a fase gástrica da 
digestão. 
Nos reflexos da fase gástrica, a distensão do estômago 
e a presença de peptídeos ou de aminoácidos no lúmen 
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14 
 
ativam células endócrinas e neurônios entéricos. 
Hormônios, neurotransmissores e moléculas 
parácrinas, então, influenciam a motilidade e a 
secreção 
 
 
Na metade distal do estômago, uma série de ondas 
peristálticas empurra o bolo alimentar para baixo, em 
direção ao piloro, misturando-o com o ácido e as 
enzimas digestórias. Quando as partículas grandes são 
digeridas e a textura do quimo fica mais uniforme, cada 
onda contrátil ejeta uma pequena quantidade de 
quimo no duodeno através do piloro 
O aumento da motilidade gástrica durante a refeição 
está principalmente sob controle neural e é estimulada 
pela distensão do estômago. 
Relaxamento receptivo: quando o alimento chega ao 
esôfago, o estômago relaxa e expande naturalmente 
para acomodar o volume aumentado 
secreções gástricas 
 
 
 
SECREÇÃO DE GASTRINA ______________________ 
As células G, encontradas profundamente nas 
glândulas gástricas, secretam o hormônio gastrina no 
sangue. Em reflexos curtos, a liberação de gastrina é 
estimulada pela presença de aminoácidos e de 
peptídeos no estômago e por distensão do estômago. 
O café (mesmo o descafeinado) também estimula a 
liberação de gastrina – uma razão para que pessoas 
com síndromes de secreção ácida excessiva evitem a 
ingestão de café. A liberação de gastrina é também 
desencadeada por reflexos neurais. Os reflexos curtos 
são mediados por um neurotransmissor do SNE, 
chamado de peptídeo liberador de gastrina (GRP). Nos 
reflexos cefálicos, os neurônios parassimpáticos do 
nervo vago estimulam as células G para que elas 
liberem gastrina no sangue. A principal ação da 
gastrina é promover a liberação de ácido. Ela faz isso 
diretamente por agir nas células parietais e 
indiretamente por estimular a liberação de histamina 
SECREÇÃO ÁCIDA ___________________________ 
As células parietais profundas nas glândulas gástricas 
secretam o ácido gástrico (HCl) no lúmen do estômago. 
A secreção ácida no estômago é, em média, de 1 a 
3 litros por dia e pode criar um pH luminal tão baixo 
quanto 1. Funções do ácido gástrico: 
 No lúmen do estômago causa a liberação e a 
ativação da pepsina, uma enzima que digere 
proteínas. 
 Desencadeia a liberação de somatostatina 
pelas células D 
 O HCl desnatura proteínas por quebrar as 
ligações dissulfeto e de hidrogênio que 
mantêm a estrutura terciária da proteína. 
Quando ingerimos mais do que necessitamos do ponto de 
vista nutricional, o estômago precisa regular a velocidade na 
qual o quimo entra no intestino delgado. 
Sem essa regulação, o intestino delgado não seria capaz de 
digerir e absorver a carga de quimo que chega, e 
quantidades significativas de quimo não absorvido passariam 
para o intestino grosso. 
O epitélio do intestino grosso não é projetado para absorção 
de nutrientes em larga escala, então a maioria do quimo se 
tornará fezes, resultando em diarreia. 
Este “distúrbio do esvaziamento” (“síndrome de dumping”) é 
um dos efeitos colaterais mais desagradáveis da cirurgia que 
remove porções do estômago ou do intestino delgado 
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15 
 
Cadeias proteicas desenoveladas podem 
deixar as ligações peptídicas entre os 
aminoácidos mais acessíveis à digestão pela 
pepsina. 
 Ajuda a destruir bactérias e outros 
microrganismos ingeridos. O ácido inativa a 
amilase salivar, cessando a digestão de 
carboidratos que iniciou na boca 
 
O processo inicia quando o H do citosol da célula 
parietal é bombeado para o lúmen do estômago em 
troca por K, que entra na célula, por uma H-K-ATPase. 
O Cl, então, segue o gradiente elétrico criado por H, 
movendo-se através de canais de cloreto abertos. O 
resultado líquido é a secreção de HCl pela célula. 
Fármacos para tratar a hipersecreção de ácido 
gástrico: inibidores da bomba de prótons (PPIs), 
bloqueiam a atividade da H-K-ATPase. Versões 
genéricas de alguns PPIs (p. ex., omeprazol). Enquanto 
o ácido está sendo secretado no lúmen, o bicarbonato 
produzido a partir de CO2 e OH da água é absorvido 
para o sangue. A ação tamponante do HCO3 torna o 
sangue menos ácido ao deixar o estômago, criando 
uma maré alcalina que pode ser medida enquanto uma 
refeição está sendo digerida. 
Sob condições normais, a mucosa gástrica protege a si 
mesma da autodigestão por ácido e enzimas com uma 
barreira muco-bicarbonato. As células mucosas na 
superfície luminal e no colo das glândulas gástricas 
secretam ambas as substâncias. O muco forma uma 
barreira física, e o bicarbonato cria uma barreira 
tamponante química subjacente ao muco A secreção 
de muco aumenta quando o estômago é irritado, como 
pela ingestão de ácido acetilsalicílico ou de álcool. 
Atualmente, existem duas classes de fármacos para 
combater a hiperacidez: os antagonistas de receptores 
H2 e os inibidores da bomba de prótons que bloqueiam 
a H -K -ATPase 
 
SECREÇÃO ENZIMÁTICA _______________________ 
O estômago produz duas enzimas: pepsina e uma 
lipase gástrica. A pepsina realiza a digestão inicial de 
proteínas. Ela é particularmente efetiva no colágeno e, 
assim, tem um importante papel na digestão de carne. 
A pepsina é secretada na forma inativa pepsinogênio 
pelas células principais das glândulas gástricas. O ácido 
estimula a liberação de pepsinogênio por meio de um 
reflexo curto mediado no SNE. Uma vez no lúmen do 
estômago, o pepsinogênio é clivado à pepsina ativa 
pela ação do H, e a digestão proteica inicia. A lipase 
gástrica é cossecretada com a pepsina. As lipases são 
enzimas que quebram triacilgliceróis. No entanto, 
menos de um terço da digestão de gordura ocorre no 
estômago. 
 
 
SECREÇÕES PARÁCRINAS ______________________ 
As secreções parácrinas da mucosa gástrica incluem 
histamina, somatostatina e fator intrínseco. 
 
A histamina é um sinal parácrino secretado pelas 
células semelhantes às enterocromafins (células ECL) 
em resposta à estimulação por gastrina ou por 
acetilcolina. A histamina difunde- -se para o seu alvo, 
as células parietais, estimulando a secreção ácida por 
se ligar a receptores H2 nas células parietais. 
Osantagonistas de receptores H2 (p. ex., cimetidina e 
ranitidina) que bloqueiam a ação da histamina são a 
segunda classe de fármacos usados para tratar a 
hipersecreção ácida. 
 
O fator intrínseco é uma proteína secretada pelas 
células parietais, mesmas células gástricas que 
secretam ácido. No lúmen do estômago e do intestino 
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16 
 
delgado, o fator intrínseco se complexa com a vitamina 
B12, um passo que é necessário para a absorção da 
vitamina no intestino. 
A somatostatina (SS), também conhecida como 
hormônio inibidor do hormônio do crescimento, é 
secretada por células D no estômago. A somatostatina 
é o sinal de retroalimentação negativa primário da 
secreção na fase gástrica. Ela reduz a secreção ácida 
direta e indiretamente por diminuir a secreção de 
gastrina e histamina. A somatostatina também inibe a 
secreção de pepsinogênio 
 
 
 
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17 
 
FUNÇÃO INTEGRADA: A FASE INTESTINAL 
Os conteúdos intestinais são lentamente propelidos 
para a frente por uma combinação de contrações 
segmentares e peristálticas. Essas ações misturam o 
quimo com enzimas, e elas expoem os nutrientes 
digeridos para o epitélio mucoso para absorção. Os 
movimentos para a frente do quimo ao longo do 
intestino devem ser suficientemente lentos para 
permitir que a digestão e a absorção sejam 
completadas. A inervação parassimpática e os 
hormônios GI gastrina e CCK promovem a motilidade 
intestinal; a inervação simpática inibe-a 
A anatomia do intestino delgado facilita a secreção, a 
digestão e a absorção por maximizar a área de 
superfície 
A superfície do epitélio intestinal é chamada de borda 
em escova devido à aparência de cerdas das 
microvilosidades. A maioria dos nutrientes absorvidos 
ao longo do epitélio intestinal vai para capilares nas 
vilosidades para distribuição através do sistema 
circulatório. 
O sangue venoso proveniente do trato digestório não 
vai diretamente de volta ao coração. Em vez disso, ele 
passa para o sistema porta-hepático. Essa região 
especializada da circulação tem dois conjuntos de 
leitos capilares: um que capta nutrientes absorvidos no 
intestino, e outro que leva os nutrientes diretamente 
para o fígado 
O envio de materiais absorvidos diretamente para o 
fígado ressalta a importância desse órgão como um 
filtro biológico. Os hepatócitos contêm uma variedade 
de enzimas, como as isoenzimas citocromo p450, que 
metabolizam fármacos e xenobióticos e os retiram da 
circulação sanguínea antes de eles alcançarem a 
circulação sistêmica. A depuração hepática é uma das 
razões pelas quais um fármaco administrado via oral 
deve ser dado em doses mais altas do que o mesmo 
fármaco administrado por infusão intravenosa 
 
 
SECREÇÕES INTESTINAIS ______________________ 
As enzimas digestórias são produzidas pelo epitélio 
intestinal e pelo pâncreas exócrino. As enzimas da 
borda em escova intestinal são ancoradas à membrana 
Nivya Moraes P2/UC5 UNIT – AL 
 
18 
 
luminal das células e não são varridas para fora do 
intestino conforme o quimo é empurrado para a 
frente. As vias de controle para a liberação de enzimas 
variam, mas incluem vários sinais neurais, hormonais e 
parácrinos. Em geral, a estimulação dos neurônios 
parassimpáticos do nervo vago aumenta a secreção de 
enzimas. 
A bile produzida no fígado e secretada pela vesícula 
biliar é uma solução não enzimática que facilita a 
digestão de gorduras. 
A secreção de bicarbonato para dentro do intestino 
delgado neutraliza o quimo extremamente ácido que 
vem do estômago. A maior parte do bicarbonato vem 
do pâncreas e é liberado em resposta a estímulos 
neurais e à secretina. 
O muco das células caliciformes intestinais protege o 
epitélio e lubrifica o conteúdo intestinal. 
Uma solução isotônica de NaCl mistura-se com o muco 
para ajudar a lubrificar o conteúdo do intestino As 
células das criptas do intestino delgado e do colo 
secretam uma solução isotônica de NaCl em um 
processo similar ao passo inicial da salivação 
 
A secreção endócrina é proveniente de agrupamentos 
de células, chamadas de ilhotas, e inclui os hormônios 
insulina e glucagon 
As secreções exócrinas incluem enzimas digestórias e 
uma solução aquosa de bicarbonato de sódio, NaHCO3. 
A porção exócrina do pâncreas consiste em lóbulos, 
chamados de ácinos, similares àqueles das glândulas 
salivares. 
Os ductos dos ácinos esvaziam no duodeno. As células 
acinares secretam enzimas digestórias, e as células do 
ducto secretam solução de NaHCO 
SECREÇÃO DE ENZIMAS _______________________ 
A maior parte das enzimas pancreáticas são secretadas 
como zimogênios, que devem ser ativados no 
momento de chegada no intestino. Os sinais para a 
liberação das enzimas pancreáticas incluem distensão 
do intestino delgado, presença de alimento no 
intestino, sinais neurais e hormônio CCK. As enzimas 
pancreáticas entram no intestino em um fluido aquoso 
que também contém bicarbonato 
SECREÇÃO DE BICARBONATO ___________________ 
A secreção de bicarbonato para o duodeno neutraliza 
o ácido proveniente do estômago. Uma pequena 
quantidade de bicarbonato é secretada por células 
duodenais, mas a maior parte vem do pâncreas. A 
produção de bicarbonato requer altos níveis da enzima 
anidrase carbônica. O bicarbonato produzido a partir 
de CO2 e água é secretado por um trocador apical Cl -
HCO3. Os íons hidrogênio produzidos juntamente com 
o bicarbonato deixam a célula por trocadores Na-H na 
membrana basolateral. O H então reabsorvido na 
circulação intestinal ajuda a equilibrar o HCO3 
colocado na circulação quando as células parietais 
secretaram H no estômago. O cloreto trocado por 
bicarbonato entra na célula pelo cotransportador NKCC 
na membrana basolateral e sai por um canal CFTR na 
apical. O Cl luminal, então, reentra na célula em troca 
de HCO3 entrando no lúmen. Defeitos na estrutura ou 
na função do canal CFTR causam a doença fibrose 
cística, e a perturbação da secreção pancreática é uma 
característica dessa doença
Nivya Moraes P2/UC5 UNIT – AL 
 
19 
 
 
A bile é uma solução não enzimática secretada pelos 
hepatócitos, ou células do fígado. Os componentes-
chave da bile são (1) sais biliares, que facilitam a 
digestão enzimática de gorduras, (2) pigmentos 
biliares, como a bilirrubina, que são os produtos 
 
residuais da degradação da hemoglobina, e (3) 
colesterol, que é excretado nas fezes. 
Fármacos e outros xenobióticos são depurados do 
sangue pelo processamento hepático e são também 
excretados na bile. Os sais biliares, que agem como 
detergentes para tornar as gorduras solúveis durante a 
Nivya Moraes P2/UC5 UNIT – AL 
 
20 
 
digestão, são produzidos a partir dos ácidos biliares 
esteroides combinados com aminoácidos e ionizados. 
A bile secretada pelos hepatócitos flui pelos ductos 
hepáticos até a vesícula biliar, que armazena e 
concentra a solução biliar. Durante uma refeição que 
inclua gorduras, a contração da vesícula biliar envia bile 
para o duodeno através do ducto colédoco. 
A vesícula biliar é um órgão que não é essencial para a 
digestão normal, e se o ducto torna-se bloqueado por 
depósitos duros, conhecidos como pedras da vesícula, 
a vesícula biliar pode ser removida sem criar problemas 
de longo prazo. Os sais biliares não são alterados 
durante a digestão das gorduras. Quando eles 
alcançam a seção terminal do intestino delgado (o 
íleo), eles encontram células que os reabsorvem e os 
enviam de volta para a circulação. De lá, os sais biliares 
retornam para o fígado, onde os hepatócitos os captam 
novamente e os ressecretam. 
Esta recirculação dos sais biliares é essencial para a 
digestão das gorduras, uma vez que o pool de sais 
biliares do corpo deve circular de 2 a 5 vezes em cada 
refeição. Alguns resíduos secretados na bile não 
podem ser reabsorvidos e passam para o intestino 
grosso para excreçãoNivya Moraes P2/UC5 UNIT – AL 
 
21 
 
Quando o quimo entra no intestino delgado, a digestão 
de proteínas cessa quando a pepsina é inativada no pH 
intestinal alto. As enzimas pancreáticas e da borda em 
escova, então, finalizam a digestão de peptídeos, 
carboidratos e gorduras em moléculas menores que 
podem ser absorvidas
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
Nivya Moraes P2/UC5 UNIT – AL 
 
22 
 
A digestão do amido inicia na boca com a amilase 
salivar, mas essa enzima é desnaturada pela acidez do 
estômago. A amilase pancreática, então, retoma a 
digestão do amido em maltose. A maltose e outros 
dissacarídeos são quebrados pelas enzimas da borda 
em escova intestinal, conhecidas como dissacaridases 
(maltase, sacarase e lactase). Os produtos finais 
absorvíveis da digestão de carboidratos são glicose, 
galactose e frutose. Devido à absorção intestinal ser 
restrita a monossacarídeos, todos os carboidratos 
maiores devem ser digeridos para serem usados pelo 
corpo. Os carboidratos complexos que podemos digerir 
são o amido e o glicogênio. Nós não somos capazes de 
digerir celulose por não termos as enzimas necessárias. 
Como resultado, a celulose da matéria vegetal torna-se 
o que é conhecido como fibra dietética ou formador de 
massa e é excretada não digerida. 
Nivya Moraes P2/UC5 UNIT – AL 
 
23 
 
Como os enterócitos são capazes de manter as 
concentrações intracelulares de glicose altas para que 
a difusão facilitada leve a glicose para o espaço 
extracelular? Na maioria das células, a glicose é o 
principal substrato metabólico para a respiração 
aeróbia e é imediatamente fosforilada quando entra na 
célula. (p. 142). No entanto, o metabolismo dos 
enterócitos (e células dos túbulos proximais) 
aparentemente difere da maioria das outras células. 
Estas células transportadoras epiteliais não usam 
glicose como fonte preferencial de energia. Estudos 
atuais indicam que essas células usam o aminoácido 
glutamina como sua principal fonte de energia, 
permitindo, assim, que a glicose absorvida passe 
inalterada para a circulação sanguínea 
As proteínas vegetais são as menos digeríveis. Entre as 
mais digeríveis está a proteína do ovo 
As enzimas para a digestão de proteínas são 
classificadas em dois grupos amplos: endopeptidases e 
exopeptidases. As endopeptidases, mais comumente 
chamadas de proteases, atacam as ligações peptídicas 
no interior da cadeia de aminoácidos e quebram uma 
cadeia peptídica longa em fragmentos menores. As 
proteases são secretadas como proenzimas inativas 
(zimogênios) pelas células epiteliais do estômago, do 
intestino e do pâncreas. Elas são ativadas quando 
alcançam o lúmen do trato GI. Exemplos de proteases 
incluem a pepsina secretada no estômago, e a tripsina 
e a quimotripsina, secretadas pelo pâncreas. As 
exopeptidases liberam aminoácidos livres de 
dipeptídeos por cortá-los das extremidades, um por 
vez. As aminopeptidases agem na extremidade 
aminoterminal da proteína; as carboxipeptidases agem 
na extremidade carboxiterminal. As exopeptidases 
digestórias mais importantes são duas isoenzimas da 
carboxipeptidase secretadas pelo pâncreas. As 
aminopeptidases desempenham um papel menor na 
digestão 
ABSORÇÃO DE PROTEÍNAS _____________________ 
Os produtos principais da digestão de proteínas são 
aminoácidos livres, dipeptídeos e tripeptídeos, todos 
os quais podem ser absorvidos. A estrutura dos 
aminoácidos é tão variável que múltiplos sistemas de 
transporte de aminoácidos ocorrem no intestino. A 
maioria dos aminoácidos livres são carregados por 
proteínas cotransportadoras dependentes de Na 
similares às encontradas nos túbulos proximais renais. 
Poucos transportadores de aminoácidos são 
dependentes de H . Os dipeptídeos e tripeptídeos são 
carregados para os enterócitos pelo transportador de 
oligopeptídeos PepT1 que usa o cotransporte 
dependente de H (Fig. 21.18c). Uma vez dentro das 
células epiteliais, os oligopeptídeos têm dois possíveis 
destinos. A maioria é digerida por peptidases 
citoplasmáticas em aminoácidos, os quais são, então, 
transportados através da membrana basolateral e para 
a circulação. Aqueles oligopeptídeos que não são 
digeridos são transportados intactos através da 
membrana basolateral por um trocador dependente 
de H . O sistema de transporte que move esses 
oligopeptídeos também é responsável pela captação 
intestinal de certos fármacos, como alguns antibióticos 
lactâmicos, inibidores da enzima conversora de 
angiotensina e inibidores da trombina. 
O intestino absorve vitaminas e minerais 
Em geral, as vitaminas solúveis em lipídeos (A, D, E e K) 
são absorvidas no intestino delgado junto com as 
gorduras – razão pela qual os profissionais da saúde se 
preocupam com o consumo excessivo de “falsas 
gorduras”, como o olestra, que não são absorvidas. A 
mesma preocupação existe em relação ao orlistat 
(Lipoxen® ), um inibidor da lipase utilizado para perda 
de peso. Os usuários deste auxiliar de perda de peso 
são aconselhados a tomar um multivitamínico diário 
para evitar deficiências vitamínicas. As vitaminas 
solúveis em água (vitamina C e a maior parte das 
vitaminas B) são absorvidas por transporte mediado. A 
principal exceção é a vitamina B12, também conhecida 
como cobalamina por conter o elemento cobalto. 
Obtemos a maior parte de nosso suprimento dietético 
de B12 de frutos do mar, carnes e laticínios. O 
transportador intestinal para B12 é encontrado 
somente no íleo e reconhece a B12 somente quando a 
vitamina está complexada com uma proteína, chamada 
de fator intrínseco, secretada pelas mesmas células 
gástricas parietais que secretam ácido. Uma 
preocupação sobre o extensivo uso de fármacos que 
inibem a secreção ácida gástrica, como os inibidores da 
bomba de prótons, discutidos anteriormente, é que 
eles possam causar a redução da absorção da vitamina 
B12. Na ausência completa do fator intrínseco, a severa 
deficiência de vitamina B12 causa uma condição 
conhecida como ANEMIA PERNICIOSA. Nesse estado, a 
síntese de eritrócitos (eritropoiese), que depende de 
vitamina B12, é severamente diminuída. A falta do 
fator intrínseco não pode ser reparada diretamente, 
mas os pacientes com anemia perniciosa podem 
receber doses de vitamina B12. 
 
 
Nivya Moraes P2/UC5 UNIT – AL 
 
24 
 
FERRO E CÁLCIO ____________________________ 
A absorção de minerais geralmente ocorre por 
transporte ativo. O ferro e o cálcio são duas das poucas 
substâncias cuja absorção intestinal é regulada. Para 
ambos os minerais, um decréscimo na concentração do 
mineral no corpo leva ao aumento da captação no 
intestino. O ferro é ingerido como ferro heme (p. 521) 
na carne e como ferro ionizado em alguns produtos 
vegetais. O ferro heme é absorvido por um 
transportador apical no enterócito (FIG. 21.19a). O Fe2 
ionizado é ativamente absorvido por cotransporte com 
H por uma proteína, chamada de transportador de 
metal divalente 1 (DMT1). Dentro da célula, as enzimas 
convertem o ferro heme em Fe2 e ambos os pools de 
ferro ionizado deixam a célula por um transportador, 
chamado de ferroportina. A absorção de ferro pelo 
corpo é regulada por um hormônio peptídico, chamado 
de hepcidina. Quando os estoques de ferro do corpo 
estão altos, o fígado secreta hepcidina, que se liga à 
ferroportina. A ligação da hepcidina faz o enterócito 
destruir o transportador ferroportina, o que resulta em 
redução da captação de ferro pelo intestino. A maior 
parte da absorção do Ca2 no intestino ocorre por 
movimento passivo e não regulado através da via 
paracelular (Fig. 21.19b). O transporte de Ca2 
transepitelial hormonalmente regulado ocorre no 
duodeno. O cálcio entra no enterócito através de 
canais apicais de Ca2 e é ativamente transportado 
através da membrana basolateral tanto por uma Ca2-
ATPase quanto por antiporte Na -Ca2 . A absorção do 
cálcio é regulada pela vitamina D3O intestino absorve íons e água 
A maior parte da absorção de água ocorre no intestino 
delgado, com um adicional de 0,5 L por dia absorvido 
no colo. A absorção de nutrientes move o soluto do 
lúmen do intestino para o LEC, criando um gradiente 
osmótico que permite que a água siga junto. A 
absorção de íons no corpo também cria os gradientes 
osmóticos necessários para o movimento da água. Os 
enterócitos no intestino delgado e os colonócitos, as 
células epiteliais da superfície luminal do colo, 
absorvem Na utilizando três proteínas de membrana: 
canais apicais de Na, como o ENaC, um transportador 
por simporte Na-Cl e o trocador Na-H (NHE). No 
intestino delgado, uma fração significativa da absorção 
de Na também ocorre por meio de captação 
dependente de Na de solutos orgânicos, como pelo 
SGLT e por transportadores Na -aminoácidos. No lado 
basolateral de ambos, enterócitos e colonócitos, o 
transportador principal para o Na é a Na -K -ATPase. A 
captação de cloreto usa um trocador apical Cl -HCO3 e 
um canal basolateral de Cl para movimento através das 
células. A absorção de potássio e de água no intestino 
ocorre principalmente pela via paracelular. 
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25 
 
 
REGULAÇÃO DA FASE INTESTINAL 
A regulação da digestão e da absorção intestinal vem 
primariamente de sinais que controlam a motilidade e 
a secreção. Sensores no intestino desencadeiam 
reflexos neurais e endócrinos que retroalimentam para 
regular a taxa de entrega do quimo pelo estômago e 
antecipam informações para promover a digestão, a 
motilidade e a utilização de nutrientes. Os sinais de 
controle para o estômago e o pâncreas são ambos 
neurais e hormonais: 1. O quimo entrando no intestino 
ativa o sistema nervoso entérico, que, então, reduz a 
motilidade gástrica e a secreção, retardando o 
esvaziamento gástrico. Além disso, três hormônios 
reforçam o sinal de “motilidade reduzida”: secretina, 
colecistocinina (CCK) e peptídeo inibidor gástrico (GIP) 
(ver Tab. 21.1). 2. A secretina é liberada pela presença 
de quimo ácido no duodeno. A secretina inibe a 
produção ácida e diminui a motilidade gástrica. Além 
disso, a secretina estimula a produção de bicarbonato 
pancreático para neutralizar o quimo ácido que entrou 
no intestino. 3. A CCK é secretada na corrente 
sanguínea se uma refeição contém gorduras. A CCK 
também diminui a motilidade gástrica e a secreção de 
ácido. Como a digestão de gordura ocorre mais 
lentamente que a digestão de proteínas ou de 
carboidratos, é fundamental que o estômago permita 
que apenas pequenas quantidades de gordura entrem 
no intestino em um determinado momento. 4. Os 
hormônios incretinas GIP e o peptídeo similar ao 
glucagon 1 (GLP-1) são liberados se a refeição contém 
carboidratos. Ambos, GIP e GLP-1, atuam por 
antecipação para promover a liberação da insulina pelo 
pâncreas endócrino, permitindo que as células se 
preparem para receber a glicose que está para ser 
absorvida. Eles também retardam a entrada do quimo 
no intestino, diminuindo a motilidade gástrica e a 
secreção ácida. 5. A mistura de ácidos, enzimas e 
alimentos digeridos no quimo normalmente formam 
uma solução hiperosmótica. Os osmorreceptores na 
parede do intestino são sensíveis à osmolaridade do 
quimo que entra. Quando estimulados pela alta 
osmolaridade, os receptores inibem o esvaziamento 
gástrico em um reflexo mediado por alguma substância 
circulante desconhecida. 
Está subdivido em ceco, cólon (ascendente, transverso, 
descendente e sigmoide), reto e ânus; tendo 
aproximadamente 1,5m de comprimento. 
Ele não está ligado a absorção de micronutrientes, mas 
sim, pela maior absorção de água e íons do quimo 
provenientes do intestino delgado, compactando o 
quimo em fezes que serão eliminadas. 
Além da produção de vitamina K e B por bactérias 
simbióticas. 
diminuição do PH no duodeno secreção ductular de 
bicarbonato liberação de secretina ativa celula "S 
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26 
 
As funções do cólon são: 
• Absorção de água e de eletrólitos do quimo – cólon 
direito. 
• Armazenamento da matéria fecal até que possa ser 
excretada (colon esquerdo). 
OBS: O vibrião colérico produz uma toxina que 
bloqueia a absorção de água e sódio pelos enterócitos, 
gerando uma diarreia volumosa. 
MOVIMENTOS DO INTESTINO GROSSO 
• Movimentos de mistura (haustrações): é semelhante 
aos movimentos do ID, porém de forma mais lenta. 
• Movimentos propulsivos (de massa): quando o colo 
fica excessivamente cheio, ocorre contração de um 
segmento do colo forçando o conteúdo fecal a 
deslocar-se em massa colo abaixo em 30 segundos, 
com relaxamento de 2 a 4 minutos até um novo 
movimento. Esse movimento de massa perdura por 
apenas 10 a 30 minutos, e se não houver defecação, 
um novo movimento virá em torno de 12 a 24h. 
ESTÍMULOS PARA OS MOVIMENTOS DE MASSA 
Existem alguns estímulos intrínsecos do aparelho 
intestinal que fazem com que a massa fecal seja 
deslocada. 
Reflexo gastrocólico: Desencadeado pela distensão do 
estômago após uma refeição. Caso o indivíduo receba 
um sinal gastrocólico, percebendo a necessidade de 
defecar, e tente regula-lo voluntariamente, esse 
reflexo pode ser perdido ao longo do tempo, causando 
constipação. 
Reflexo duodenocólico: Desencadeado pela distensão 
do duodeno após uma refeição, que ocorre em 
sequência do reflexo gastrocólico. 
Estimulação parassimpática 
DEFECAÇÃO 
Normalmente, o reto não contém fezes, uma vez que o 
esfíncter funcional (junção do colo sigmóide e do reto) 
está a 20 cm do ânus. 
Quando o movimento de massa força a passagem de 
fezes para o reto, ocorre um tipo especial de reflexo – 
o reflexo da defecação – que provoca: 
• Contração reflexa do reto: encurtam-se as fibras do 
reto; 
• Relaxamento do esfíncter anal; 
• Prensa abdominal: pressão do diafragma e vísceras 
abdominais. 
OBS: A defecação pode ser inibida até certo ponto 
devido a contração da musculatura estriada 
esquelética do esfíncter anal externo. O controle da 
defecação é feita justamente pela constrição do 
esfíncter anal interno (músculo liso) e esfíncter anal 
externo (músculo estriado). 
REFLEXO DA DEFECAÇÃO 
O enchimento das porções finais do intestino grosso 
estimula terminações nervosas presentes em sua 
parede, através da distensão da mesma. 
Impulsos nervosos parassimpáticos são, então, em 
intensidade e frequência cada vez maior, dirigidos a um 
segmento da medula espinhal (sacral) e acabam por 
desencadear uma importante resposta motora que vai 
provocar um aumento significativo e intenso nas ondas 
peristálticas todo o intestino grosso, ao mesmo tempo 
em que ocorre um relaxamento no esfíncter interno do 
ânus. Desta forma ocorre o reflexo da defecação. Se, 
durante este momento, o esfíncter externo do ânus 
também estiver relaxado, as fezes serão eliminadas 
para o exterior do corpo, através do ânus. Caso 
contrário, às fezes permanecem retidas no interior do 
reto e o reflexo desaparece, retornando alguns 
minutos ou horas mais tarde. 
CÉLULAS ENTEROENDÓCRINAS 
concentradas especialmente no estômago e no 
intestino delgado. Essas células enteroendócrinas 
recebem nomes individuais de acordo com a 
substância produzida. 
Em geral, um único tipo de célula secreta somente um 
agente, apesar de tipos celulares ocasionais poderem 
secretar dois agentes diferentes. 
Há pelo menos 13 tipo de células enteroendócrinas, 
das quais alguns estão localizados na própria mucosa 
gástrica. 
São classificadas quanto a presença de 
microvilosidades ou não no seu ápice: 
• Tipo aberto: ápice com microvilos (fariam a secreção 
exócrina). 
• Tipo fechado: ápice recoberto com células epiteliais 
(fariam à secreção endócrina) sendo elas a grande 
maioria no TGI. 
 
 
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27 
 
CIRURGIA BARIÁTRICA 
 
 
Segundo o Ministério da saúde:Para o tratamento cirúrgico da obesidade, dois 
mecanismos são utilizados para a perda de peso, a 
restrição e a disabsorção, ou a combinação de ambos: 
RESTRIÇÃO: procedimentos restritivos limitam as 
calorias ingeridas através da redução do reservatório 
gástrico, levando a uma sensação de saciedade com 
uma quantidade pequena de ingesta alimentar. 
Gastrectomia em manga (Sleeve Gastrectomy) e a 
banda gástrica ajustável são procedimentos 
puramente restritivos. Ambos limitam a ingesta de 
alimentos sólidos pela restrição do tamanho 
estomacal, deixando a função absortiva do intestino 
delgado intacta. Uma das restrições desse tipo de 
procedimento é que com o tempo alguns pacientes 
aprendem a selecionar alimentos líquidos 
hipercalóricos com passagem rápida pelo estômago 
 
 
estreitado, como milk-shakes, que podem levar 
novamente a um ganho ponderal. 
DISABSORÇÃO: estes procedimentos diminuem a 
efetividade da absorção nutricional pela diminuição do 
comprimento do intestino delgado, seja por by-pass ou 
alteração do caminho das secreções bilio-pancreáticas, 
as quais facilitam a absorção principalmente de 
gorduras. O Duodenal switch é um exemplo de 
procedimentos disabsortivos. 
COMBINAÇÃO DE RESTRIÇÃO E DISABSORÇÃO: Um 
exemplo é o by-pass gástrico em Y de Roux 
CIRURGIA MISTA: Possui um componente restritivo 
devido a redução do volume gástrico (restando 
aproximadamente 20mL de volume gástrico), o que 
proporciona uma sensação de saciedade após o 
paciente comer pequenas porções de alimentos. O 
elemento disabsortivo ocorre pela separação do 
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percurso do alimento das secreções biliopancreáticas. 
Na cirurgia, além da confecção de um novo 
reservatório gástrico com o estômago proximal, o 
cirurgião faz uma ressecção do jejuno proximal cerca 
de 40 cm abaixo do Ângulo de Treitz (transição 
duodenojejunal). O reservatório gástrico é 
anastomosado com o jejuno que sobrou. O jejuno 
proximal, o duodeno e o estômago ficam excluídos do 
trânsito alimentar. É indicada a realização de 
colecistectomia profilática devido ao risco de 
colelitíase pela perda de peso e pelo difícil acesso 
cirúrgico caso essa complicação ocorra 
 
COMPLICAÇÕES 
 
 Complicações tardias: Dor abdominal 
 Depende do tipo de cirurgia e do tempo de 
reconstrução. 
 
SÍNDROME DE DUMPING 
 
Ocasionada pela passagem rápida do estômago para o 
intestino, de alimentos com grandes concentrações de 
gordura e/ou açúcares, em pacientes submetidos a 
cirurgias gástricas, como a bariátrica e metabólica, 
como resultado da alteração anatômica do estômago. 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
A síndrome de dumping pode ser consequência da 
realização de operações bariátricas; sua prevalência 
pode chegar a até 50% em gastrectomias parciais. É, 
provavelmente, a mais comum das síndromes que 
sucedem a gastrectomia. 
Ela caracteriza-se por um conjunto de sintomas 
vasomotores e gastrointestinais, associados ao 
esvaziamento gástrico rápido ou à exposição súbita do 
intestino delgado aos nutrientes. Também pode 
ocasionar-se como consequência de danos no nervo 
vago. 
 A presença súbita do conteúdo gástrico na porção 
proximal do intestino delgado tem como resposta 
fisiológica a liberação de bradicinina, serotonina e 
enteroglucagon, juntamente com líquido extracelular, 
levando aos sintomas iniciais (necessidade de deitar, 
palpitação, hipotensão arterial, taquicardia, fadiga, 
tontura, sudorese, dor de cabeça, rubor, calor, 
sensação de saciedade, dor e plenitude epigástrica, 
diarreia, náusea, vômito, cólica, inchaço, e 
borborigmo) em menos de 30 min, e dentro de 90 min 
a 3 h, aos sintomas tardios (transpiração, tremor, 
dificuldade em concentrar-se, perda de consciência e 
fome) devido à alta secreção de insulina provocando a 
hipoglicemia 
Os sintomas precoces envolvem o esvaziamento rápido 
do conteúdo hipoosmolar do estômago para o 
intestino delgado, sintomas gastrointestinais como 
náuseas, cólica e diarreia. 
Sintomas vasomotores tardios estão relacionados ao 
aumento dos níveis de insulina, seguidos por 
hipoglicemia reativa, embora outros hormônios, como 
glucagon, possam estar envolvidos 
Bypass gástrico em Y-de-Roux: a incidência dos 
sintomas de dumping pode atingir valores de 75,9%. 
A síndrome pode ocorrer em indivíduos que não 
realizaram operações gástricas; no entanto, o piloro, 
de certa forma, protege nosso organismo contra esses 
sintomas. 
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A sua incidência foi menor para técnicas de ressecção 
segmentar nas quais o piloro foi mantido 
Michaud et al.14 reportaram ser o tratamento 
cirúrgico para refluxo gastroesofágico a principal causa 
da dumping na infância embora outras causas raras 
existam ou até mesmo refeições inadequadas com alta 
osmolaridade. Holschneider et al.9 relataram casos 
onde crianças com atresia esofágica apresentavam a 
síndrome de dumping com ausência dos principais 
fatores desencadeantes, como operação para refluxo 
gastroesofágico. Estudos experimentais em ratos com 
atresia esofágica feitos por Tugay et al.20 
diagnosticaram um defeito na contração da 
musculatura do fundo gástrico, resultando em atraso 
do esvaziamento gástrico. 
DIAGNÓSTICO 
 
Para o diagnóstico têm sido utilizados questionários 
baseados em sintomas, como o escore de Sigstad de 
pontuação, questionário de Arts de dumping, para 
identificar os sintomas clinicamente significativos. 
O sistema de pontuação de Sigstad baseia-se na 
ocorrência de diferentes sintomas sugestivos da 
síndrome. Pontuações maiores ou equivalentes a sete, 
após a ingestão de glicose, são consideradas de 
positividade diagnóstica. 
Quanto maior a queda apresentada pelo volume 
plasmático, maior o índice determinado pelo score de 
sintomas. Com base na elaboração desse escore 
(Figura 1) tornou-se possível distinguir clinicamente 
pacientes dumpers de não-dumpers através da 
obtenção de valores maiores ou iguais a sete e 
menores que sete, respectivamente 
 
O escore de Arts (Figura 2) baseia-se na avaliação da 
gravidade dos sintomas apresentados após a ingestão 
de glicose durante a primeira hora para diagnóstico de 
dumping precoce, e de uma a duas horas para dumping 
tardio. O escore foi desenvolvido utilizando a escala de 
Likert de quatro pontos para sintomas-padrão da crise 
de dumping, possibilitando a classificação de sua 
intensidade em uma escala de 0-3, onde 0 representa 
a ausência de determinado sintoma, 1 intensidade leve, 
2 moderada e 3 intensidade grave 
 
A confirmação precisa do diagnóstico é obtida através 
da realização do teste oral de tolerância à glicose, onde 
são administrados 50 g de glicose com água, e 
avaliados a glicemia, o hematócrito e a pulsação do 
paciente durante 3 h em intervalos de 30 min. O 
diagnóstico é considerado positivo se houver 
hiperglicemia inicial e hipoglicemia final (Exógena, 
medição de sulfoniluréias, pró-insulina e peptídeo-C, 
provas pancreáticas de imagem e estimulação arterial 
seletiva com cálcio para determinação da insulina. 
TRATAMENTO 
 
O tratamento da síndrome de dumping baseia-se em 
retardar o esvaziamento gástrico. Para pacientes com 
crises de intensidade leve a moderada, mudança na 
dieta já lhes é benéfica. 
Pectina, glucomanano, inibidor de alfa glicosidase e 
acarbose, também podem ser úteis para prolongar a 
absorção de carboidratos, reduzindo a glicose pós-
prandial e a produção de insulina. 
Como a terapia inicial consiste na adoção de medidas 
dietéticas, os pacientes são aconselhados a realizarem 
menores refeições com mais frequência (até seis por 
dia), evitar a ingestão de líquidos durante as refeições 
ou dentro das primeiras 2 h após. Além disso, são 
orientados a evitar açucares de absorção rápida e 
lactose. 
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Outras opções podem ser consideradas, como a 
utilização de aditivos alimentaresviscosos - pectina, 
goma de guar e glucomanano - juntamente com as 
refeições, para retardar o esvaziamento gástrico; 
contudo, eles são referidos como desagradáveis e 
menos eficazes no caso de gastrectomias parciais. 
A acarbose - inibidor de alfa-glucosidase intestinal - 
também pode ser utilizada para retardar a digestão de 
carboidratos, mas seu uso é limitado pela falta de 
eficácia para sintomas precoces, bem como a 
ocorrência de efeitos colaterais de hidratos de carbono 
e má digestão, como flatulência e diarreia. 
Não havendo eficácia das medidas iniciais, podem ser 
usados análogos de somatostatina, estes agentes são 
considerados os tratamentos mais eficazes para ambos 
os sintomas, precoces e tardios. 
Eles podem ser administrados por via subcutânea (três 
vezes ao dia) para síndrome precoce ou intramuscular 
a cada duas ou quatro semanas, como forma de 
liberação lenta, para síndrome tardia, devido a inibição 
da liberação de diversos peptídeos gastrointestinais. 
 A terapia inicial é feita por agentes administráveis por 
via subcutânea de ação curta. Em casos mais graves, 
podem ser considerados métodos cirúrgicos como a 
reconstrução de um reservatório gástrico, adicionar 
intervenção restritiva, desfazer a operação ou, se 
possível, inserir uma alça curta antiperistáltica. 
Operações reparadoras são alternativas de 
tratamento, mas reservadas apenas para pacientes 
gravemente afetados por sintomas incapacitantes. 
 A revisão de qualquer operação bariátrica para 
síndrome de dumping, envolve estudo detalhado da 
anatomia existente incluindo revisão de registros 
médicos anteriores, quando disponíveis, bem como 
análise clínica aprofundada, seguida de exames do 
trato gastrointestinal superior. 
ANEMIAS CARENCIAIS 
 
Provocadas pelo déficit de ferro, vitamina B12, B6 e 
ácido fólico e má nutrição 
Exemplos: 
1. ANEMIA FERROPRIVA: Resulta de um desequilíbrio 
entre a quantidade de ferro corporal disponível para a 
produção de hemoglobinas e as quantidades mínimas 
necessárias p/ manter a produção normal de Hb 
durante a eritropoiese 
2. ANEMIA MEGALOBLÁSTICA: Resultante do defeito da 
síntese do DNA causada por deficiência de vitamina 
B12 e/ou ácido fólico. O defeito de síntese de DNA leva 
a maturação anormal de RBC (déficit na maturação 
nuclear das hemácias) 
 
NUTRIÇÃO ENTERAL E PARENTERAL 
 
NUTRIÇÃO ENTERAL: quando o paciente não consegue 
se alimentar por via oral (boca), a ingestão dos 
alimentos pode ser feita através de uma sonda 
(passagem naso/orogástrica) posicionada ou 
implantada no estômago, no jejuno ou no duodeno. 
Nesse caso, os alimentos estão na forma líquida ou em 
pó e têm o mesmo valor nutricional de uma refeição 
equilibrada. 
NUTRIÇÃO PARENTERAL: é a alimentação administrada 
por via endovenosa. Pode fornecer parte ou a 
totalidade das necessidades nutricionais de uma 
pessoa. Esse tipo de alimentação tem a finalidade de 
complementar ou, ainda, de substituir o fornecimento 
via oral ou enteral de nutrientes como: glicose, 
proteínas, sais minerais, eletrólitos, água e vitaminas, 
e possibilita, assim, a manutenção da homeostase, pelo 
suprimento de aminoácidos e calorias