Cardiopatia isquêmica

Prévia do material em texto

As doenças dos vasos, em particular das artérias, são a 
principal causa de morte no mundo todo, inclusive no Brasil. 
Hipertensão arterial sistêmica e aterosclerose são as 
principais responsáveis pela morbidade e mortalidade. 
A aterosclerose é a principal causa de infartos do miocárdio 
e do encéfalo. 
 
Cardiopatia isquêmica (também chamada de Doença 
Arterial Coronariana) está relacionada a síndromes 
associadas à isquemia miocárdia (cardiopatia isquêmica 
ocorre quando um quadro de isquemia acomete o coração 
e provoca patologias). 
Em 90% dos casos a isquemia é resultante da redução do 
fluxo sanguíneo devido a lesões ateroscleróticas obstrutivas 
nas artérias coronárias epicárdicas. 
 
O acúmulo de placa na artéria coronária bloqueia o fluxo 
sanguíneo e o oxigênio destinado a nutrir as células 
cardíacas, provocando danos e morte ao tecido cardíaco. 
As cardiopatias isquêmicas ocorrem quando há um 
desequilíbrio entre oferta e demanda. 
Demanda > Oferta  Quadro isquêmico 
OFERTA: quantidade de sangue arterial que chega no 
coração 
DEMANDA: necessidades metabólicas do coração 
Angina pectoris 
 
É a dor precordial, sem ocorrer, necessariamente, morte 
celular expressiva. Pode haver irradiação para o braço 
esquerdo, colo, ombro, braços, mandíbula, abdomên, 
costas e pescoço (a dor no pescoço auxilia para diferenciar 
de dissecção aórtica). 
São conhecidos e classificados três tipos: estável/típica, 
instável/crescente e prinzmetal/variante 
O frio e qualquer tipo de 
estimulante provocam 
vasoespasmos. 
Alteração de posição, 
dependendo da forma como 
é feita (levantou dor 
restaurante após algum 
tempo sentado) 
Esforço físico (subir escada e 
carregar a mala) 
Tabagismo aumenta de 2-3x 
a chance de um problema 
cardíaco, devido à formação 
de radicais livres. 
• ESTÁVEL: 
Placa reduz o aporte de 
oxigênio 
 
 
 
 
Fatores de risco → exercícios mais vigorosos ou estresse 
Sintomas → melhora com repouso ou nitroglicerina 
(redução da demanda), dor em aperto esmagadora que 
pode irradiar para braço esquerdo e mandíbula, a dor é 
sempre a mesma 
Razão → obstrução aterosclerótica fixa coronária 
Classe I 
Angina ocorre com esforços 
físicos prolongados e 
intensos (após uma 
maratona, por exemplo). 
Atividade física habitual, 
como caminhar e subir 
escadas, não provoca angina 
Classe II 
Discreta limitação para 
atividades habituais. Ocorre 
ao caminhar ou subir escadas 
rapidamente, após refeição, 
no frio, ao vento, sob estresse 
emocional, após caminhar 2 
quarteirões planos ou ao 
subir mais de um lance de 
escadas 
Classe III 
Limitação com atividades 
habituais, como caminhar um 
quarteirão plano ou subir um 
lance de escadas 
Classe IV 
Incapacidade de realizar 
qualquer atividade habitual. 
Os sintomas podem surgir em 
repouso. 
 
Isquemia: redução 
do fluxo sanguíneo
Anóxia: não têm 
O2 e nutrientes
Ex.: Torniquete
Hipóxia: O2 e 
nutrientes 
insuficientes
Ex.: Aterosclerose
• INSTÁVEL 
Placa sofre ruptura e provoca um 
trombo, reduzindo o aporte de 
oxigênio 
 
 
Fator de risco → precipitada por esforços menores (subir 
escada, segurar nenéns no colo, pequenas caminhadas) 
Sintomas → apresentam uma duração maior e mais 
intensa (dor geralmente dura mais de 20 min), não são 
aliviados por repouso ou nitroglicerina, apresenta um 
padrão de crescimento com piora da intensidade, duração 
e frequência dos episódios 
Razão → dor causada por alteração aguda da placa do 
trombo 
“Angina pré-infarto”: devido à maior probabilidade de 
ocorrer um infarto do miocárdio. 
Recomenda-se mudança de estilo de vida para tentar 
reduzir a obstrução 
• PRINZMETAL 
Vasoespasmo próximo ao 
trombo, reduzindo ainda 
mais o aporte de oxigênio 
 
 
 
Ocorre em repouso, podendo acordar o paciente do sono. 
O tipo de desencadeador pode alterar um pouco a 
farmacologia. 
Não responde a vasodilatadores (nitroglicerina). 
Ocorrem vasoespasmos próximos à placa aterosclerótica, 
reduzindo o calibre e, consequentemente, a quantidade de 
sangue, o que reduz ainda mais o aporte sanguíneo após a 
placa. 
Desencadeadores importantes são frio, cocaína (mais 
comum) e outros estimulantes. 
- Indivíduo com histórico pregresso de placa 
aterosclerótica/cardiopatia isquêmica na família sente dor 
intensa, sem alivio por 30/40 minutos, ao subir escadas – 
Angina instável cujo mecanismo desencadeador mais 
provável foi placa aterosclerótica com ruptura e trombo 
associado 
- Indivíduo estava realizando maratona e quando alcançou 
18 km de percurso começou a sentir uma dor intensa. Foi 
atingido pelos paramédicos rapidamente e colocado em 
repouso, o que aliviou a dor – Angina Estável por presença 
de placa aterosclerótica, diminuindo a oferta. 
- Indivíduo correndo sente dor intensa, é colocado em 
repouso, mas não apresenta melhora do quadro – 
administrar nitroglicerina para fazer diagnóstico diferencial 
Infarto 
Área de necrose isquêmica de uma região do miocárdio 
causada por isquemia prolongada (a isquemia prolongada 
faz com que a lesão celular seja do tipo irreversível). 
Ocorre normalmente em decorrência de alteração aguda da 
placa aterosclerótica (ruptura, trombo associado) que induz 
uma oclusão trombótica súbita, resultando em necrose do 
miocárdio. 
 
Ruptura de placa aterosclerótica vulnerável → exposição 
de substâncias trombogênicas → formação de trombo 
→ obstrução da coronária → isquemia → morte de 
músculo cardíaco → necrose 
Com o passar dos 
minutos, há uma 
redução da quantidade 
de ATP, devido à 
redução da quantidade 
de oxigênio que alcança 
as células e há um 
aumento da produção 
de lactato, produzido 
durante a glicólise, 
aumentando o pH da 
célula, o que ativa enzimas envolvidas no processo morte 
da célula. 
 Pelo fato de o 
coração ser um 
órgão que 
demanda muito 
oxigênio, a 
ocorrência de 
lesões reversível 
não é alta. 
• PADRÕES DE INFARTO 
Existem basicamente dois padrões: os transmurais e os não-
transmurais. 
A distribuição da necrose está relacionada com a localização 
e a causa da perfusão reduzida. 
Hipotensão global provoca oclusão de todas as coronárias, 
pois não chega sangue suficiente em nenhuma delas para 
nutrir o coração. 
 
 
Transmurais: são caracterizados por abranger todas as 
paredes do coração. Ocorre uma oclusão completa da 
coronária. 
Provocam elevação do segmento ST no ECG. 
 
Não-transmurais: ocorrem quando não há necrose de 
todas as paredes, mas sim de regiões subendocárdicas. 
Nesse caso, não há oclusão completa da coronária. 
Nesse caso, só há necrose de regiões subendocárdicas pois 
elas estão mais distantes das coronárias. Quando há 
obstrução apenas as células mais próximas são nutridas. 
Não provocam elevação do segmento ST. 
 
• REPERFUSÃO: 
Consiste na restauração do fluxo sanguíneo ao miocárdio 
isquêmico ameaçado por infarto, cujo objetivo é salvar o 
músculo cardíaco em risco e limitar o tamanho da área de 
infarto 
 
 
Quando há uma oclusão permanente e não há possibilidade 
de restauração do fluxo sanguíneo, a viabilidade das células 
cardíacas e a função cardíaca caem. 
 
Quando há uma oclusão temporária, mas com possibilidade 
de reperfusão, haverá um declínio da viabilidade das células 
devido à reperfusão realizada (EROs lesionam ainda mais), 
mas há também um reparo do tecido. 
 
Se for possível reperfundir, não haverá necessariamente 
lesão das camadas mais profundas do coração, portanto 
haveria um infarto do tipo não-transmural. Na parte em que 
houve isquemia, apenas as células que não estão em lesão 
irreversível são capazes de retomar o seu funcionamento. 
 
• PRÉ-CONDICIONAMENTO ISQUÊMICO: 
São curtos períodos de isquemia do miocárdio seguidos de 
reperfusão, induzindo um mecanismo de cardioproteção 
quando este é submetido posteriormente a um período de 
isquêmica prolongada. 
• BIOMARCADORES 
Os principais são proteína do miocárdio no plasma, 
troponina T e I, fração MB da creatina quinase(CK-MB: 
fração presente quase exclusivamente no cardiomiócito). 
Após 1h de isquemia, há aumento de mioglobina 
plasmática, mas não é um marcador específico. 
 
A troponina começa a aumentar após 2-3h, mas não pode 
ser usada como marcador em caso de infarto reincidente, 
pois as troponinas só são degradadas e saem do sangue 
após 10-14 dias. Em casos de reinfarto, o principal marcador 
é a CK-MB, que aumenta sua quantidade após 2-3h de 
isquemia, mas há redução dos níveis plasmáticos após 2 ou 
3 dias. 
Início do infarto do miocárdio → membrana plasmática dos 
miócitos necrosados torna-se permeável → moléculas 
extravasam da célula e entram na circulação → essas 
moléculas podem ser usadas como biomarcadores para o 
diagnóstico de infarto do miocárdio