Tecido Muscular Estriado Esquelético; Contração Muscular; Fibras Musculares docx

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Tutoria 7
1- Problema:
Fernando, 30 anos, iniciou atividade física na
academia recentemente. Entretanto, algumas horas
após o término dos exercícios físicos notou o
aparecimento de dor muscular. Durante conversa
com um médico ortopedista, este lhe explicou que
a intensidade da atividade física é fator importante
na causa deste desconforto em um tipo especifico
de tecido muscular, o músculo esquelético, pelo
aumento do estresse mecânico no aparelho
contrátil. Além disso, a execução de contrações
excêntricas que geram maior quantidade de força
quando comparada com contrações isométricas,
mesmo com um número total relativamente
pequeno de pontes cruzadas ativas, também é
fator desencadeante de dor muscular. Este último
caso pode ser consequência de maior estresse
mecânico na fibra muscular causada por este tipo
de contração. O médico explicou ainda que vários
componentes da célula muscular possam ser
danificados, acarretando em rompimentos da
estrutura de miofilamentos, linhas Z, sarcômeros,
organelas, rompimento do sarcolema, sendo o
aparecimento de determinadas proteínas
intramusculares na circulação sanguínea um
indicativo de lesão ao sarcolema. Fernando achou
interessante a explicação sobre a transformação de
miofibras que pode ocorrer em situações de alta
intensidade de exercício, demonstrada por maior
número de fibras tipos I e IIa.
2- Termos desconhecidos:
Sarcômero: unidade funcional da contração
muscular, composta por um arranjo característico
de numerosas proteínas fibrilares e globulares.
Sarcolema: fina camada de tecido conjuntivo que
envolve a fibra muscular.
Linha Z: local onde se ancoram os filamentos de
actina.
Contrações isométricas: quando um músculo
contrai-se e produz força sem alteração
macroscópica no ângulo da articulação.
Contrações excêntricas: quando um músculo
alonga-se durante a contração.
Pontes cruzadas ativas: projeções dos filamentos
de actina.
3- Palavras chave:
❖ Miofibrila
❖ Músculo
❖ Contração muscular
❖ Proteínas intramusculares
❖ Fibras tipo I e IIa.
❖ Lesão muscular
4- Objetivos
✓ Estudar a histofisologia do tecido muscular
estriado esquelético;
✓ Compreender os mecanismos e tipos de
contração muscular;
✓ Expor os tipos de fibras musculares.
Tecido muscular estriado esquelético
Derivado do mesoderma, as células dos músculos
estriados apresentam uma alternância de discos
claros e escuros característicos, são
multinucleadas, longas e cilíndricas, que se
contraem voluntariamente para facilitar os
movimentos do corpo ou de suas partes. A
membrana da célula muscular é denominada
sarcolema; o citoplasma (constituído por
mioglobina, glicogênio e miofibrilas),
sarcoplasma; o retículo endoplasmático liso,
retículo sarcoplasmático e as mitocôndrias
sarcossomos.
Durante o desenvolvimento embrionário, várias
centenas de mioblastos, precursores das fibras
musculares esqueléticas, alinham-se extremidade
com extremidade, fundem-se uns com os outros
formando longas células multinucleadas, em que
tais núcleos se localizam na periferia,
denominadas miotúbulos. Estes miotúbulos
recém-formados produzem constituintes
citoplasmáticos assim como elementos contráteis
denominados miofibrilas. As miofibrilas são
constituídas por conjuntos específicos de
miofilamentos, as proteínas responsáveis pela
capacidade de contração da célula.
Epimísio: camada de tecido conjuntivo que
envolve o músculo.
Perimísio: finos septos de tecido conjuntivo que
se partem do epimísio e se dirigem para o interior
do músculo, separando os feixes.
Endomísio: formado pela lâmina basal da fibra
muscular, associada a fibras reticulares, apresenta
escassa população celular constituída por algumas
células do conjuntivo, principalmente fibroblastos
e envolve cada fibra muscular.
O tecido conjuntivo do músculo demonstra
inúmeras funções como:
❖ Mantêm as fibras unidas;
❖ Transmissão da força de contração do músculo
a outras estruturas, como tendões e ossos;
❖ Contêm vasos linfáticos e nervos, além de
servir como local de penetração dos vasos
sanguíneos;
A força de contração do músculo se transmite a
outras estruturas, como tendões e ossos. a faixa
escura é anisotrópica e, por isso, recebe o nome de
banda A, enquanto a faixa clara, ou banda I, é
isotrópica. No centro de cada banda I nota-se uma
linha transversal escura - a linha Z. A estriação da
miofibrila se deve à repetição de unidades iguais,
chamadas sarcômeros, que tem comprimento ideal
de 2,2 μ.m e são formado pela parte da miofibrila
que fica entre duas linhas Z sucessivas e contém
uma banda A separando duas semibandas I. Na
banda A tem-se uma faixa mais clara no seu
centro, denominado banda H. Da linha Z, partem
os filamentos finos (actina) que vão até a borda
externa da banda H.
Os filamentos intermediários, desmina e
vimentina, mantêm as miofibrilas no mesmo
nível e prendem a periferia dos discos Z das
miofibrilas vizinhas uma à outra.. No centro da
banda H tem-se a linha M, que corresponde às
ligações laterais entre filamentos grossos
adjacentes. A principal proteína da linha M é a
creatinoquinase, que catalisa a transferência de um
grupamento fosfato da fosfocreatinina para o
ADP, fornecendo adenosina trifosfato (ATP) para
as contrações musculares. Os filamentos grossos
(miosina) ocupam a região central do sarcômero.
As miofibrilas do músculo estriado contêm quatro
proteínas principais: miosina, actina, tropomiosina
e troponina. Os filamentos grossos são formados
de miosina e as outras três proteínas são
encontradas nos filamentos finos.
Actina: apresenta-se sob a forma de polímeros
longos (actina F) formados por duas cadeias de
monômeros globulares (actina G) torcidas uma
sobre a outra, em hélice dupla. A actina G tem
uma região que interage com a miosina.
Tropomiosina: molécula longa e fina formada por
duas cadeias polipeptídicas enroladas. Unem-se
umas às outras pelas extremidades, para formar
filamentos que se localizam ao longo do sulco
existente entre os dois filamentos de actina F.
Troponina: complexo de três subunidades: TnT,
que se liga fortemente à tropomiosina, TnC, que
tem grande afinidade pelos íons cálcio, e Tnl, que
cobre o sítio ativo da actina, no qual ocorre a
interação da actina com a miosina. Cada molécula
de tropomiosina tem um local específico em que
se prende um complexo (três subunidades) de
troponina.
Miosina: molécula grande com forma de bastão,
sendo formada por dois peptídeos enrolados em
hélice. Possui em uma de suas extremidades uma
cabeça, que contém locais específicos para
combinação com ATP e é dotada de atividade
ATPásica, como também é o local de encontro
com a actina. Suas partes em bastão se
sobrepõem, e as cabeças situam-se para fora.
Quando submetida à ligeira proteólise pode ser
dividida em:
Meromiosina leve: maior parte da porção em
bastão da molécula.
Meromiosina pesada: contém a saliência globular
(cabeça) mais uma parte do bastão.
A contração depende do cálcio para ocorrer e o
músculo relaxa quando o teor desse íon se reduz
no sarcoplasma. O retículo sarcoplasmático
armazena e regula o fluxo desses íons. Esse
retículo é uma rede de cisternas do retículo
endoplasmático liso, que envolve grupos de
miofilamentos, separando-os em feixes
cilíndricos.
Quando a membrana do retículo sarcoplasmático é
despolarizada pelo estimulo nervoso, os canais de
cálcio se abrem, e esses íons, que estavam
depositados nas cisternas do retículo, difundem-se
passivamente (sem gasto de energia), atuando na
troponina, possibilitando a formação de pontes
entre a actina e a miosina. Quando cessa a
despolarização, a membrana do retículo
sarcoplasmático, por processo ativo (que consome
energia), transfere cálcio para o interior das
cisternas, o que interrompe a atividade contrátil.
A despolarização da membrana do retículo
sarcoplasmático, que resulta na liberação de íons
Ca2+ inicia-se na placa motora, uma junção
mioneural situada na superfície da fibra muscular.
A despolarização iniciada na superfície teria de se
difundir através da espessura da fibra para efetuar
a liberação de Ca2+ nas cisternas profundasdo
retículo sarcoplasmático.
Nas fibras musculares mais calibrosas isso levaria
a uma onda de contração lenta, de tal maneira que
as miofibrilas periféricas iriam contrair-se antes
das situadas mais profundamente. O sistema de
túbulos transversais ou sistema T é responsável
pela contração uniforme de cada fibra muscular
esquelética.
Constituído por uma rede de invaginações
tubulares da membrana plasmática (sarcolema) da
fibra muscular, cujos ramos irão envolver as
junções das bandas A e I de cada sarcômero. Em
cada lado de cada túbulo T existe uma expansão
ou cisterna terminal do retículo sarcoplasmático.
Este complexo, formado por um túbulo T e duas
expansões do retículo sarcoplasmático, é
conhecido como tríade. Na tríade, a
despolarização dos túbulos T, derivados do
sarcolema, é transmitida ao retículo
sarcoplasmático.
A contração das fibras musculares esqueléticas é
comandada por nervos motores que se ramificam
no tecido conjuntivo do perimísio, em que cada
nervo origina numerosos ramos. No local de
contato com a fibra muscular, o ramo final do
nervo perde sua bainha de mielina e forma
urna dilatação que se coloca dentro de uma
depressão da superfície da fibra muscular. Essa
estrutura chama-se placa motora ou junção
mioneural.
Nesse local o axônio é recoberto por uma delgada
camada de citoplasma das células de Schwann. O
terminal axônico apresenta numerosas
mitocôndrias e vesículas sinápticas com o
neurotransmissor acetilcolina. Na junção, o
sarcolema forma as dobras juncionais. O
sarcoplasma abaixo dessas dobras contém núcleos
da fibra muscular, numerosas mitocôndrias,
ribossomos e grânulos de glicogênio.
Mecanismo de contração muscular do músculo
estriado esquelético
1º Potenciais de ação cursam pelo nervo motor até
suas terminações nas fibras musculares;
2º É secretada acetilcolina, uma substância
neurotransmissora.
3º A acetilcolina age na membrana da fibra e abre
canais de cátions regulados pela acetilcolina.
4º Essa abertura permite a entrada de íons Na+pro
interior das membrana, o que causa uma
despolarização local, abrindo os canais de sódio
controlados por voltagem desencadeando o
potencial de ação.
5º O potencial de ação se propaga.
6º A despolarização da membrana pelos túbulos T
e grande parte da eletricidade do potencial flui
para o centro da fibra. Assim, o retículo
sarcoplasmático libera grande quantidade de íons
Ca2+armazenados.
7º O cálcio é liberado e se liga a subunidade TnC
da troponina, mudando a sua conformação e
puxando a tropomiosina liberando sítio ativo de
ação. Assim, a miosina se liga à actina.
8º A atividade da ATPase da miosina cliva o ATP,
presente no subfragmento S1 da miosina, que se
quebra em ADP e fosfato inorgânico.
9º Ocorre uma alteração conformacional da
cabeça que gera um movimento de força pra puxar
o filamento de actina provocado pelo ATP.
10º Ocorre o deslizamento dos filamentos de
actina sobre a cabeça da miosina, o que aumenta o
tamanho da zona de sobreposição entre os
filamentos e diminui o tamanho do sarcômero,
ocorrendo a contração.
11º Ocorre a liberação do ADP e do íon fosfato,
formando uma nova molécula de ATP, que se liga
a miosina e desfaz as pontes antigas do complexo
actina-miosina, sendo que o sarcômero e a célula
volta ao repouso, se preparando para um novo
ciclo.
Filamentos finos de actina: sítios ativos, actina
F, troponina(C,T e I) e tropomiosina. Esses são
mantidos no mesmo nível pela proteína actinina
a, com forma de bastonete, um componente do
disco Z, que pode prender filamentos finos em
conjuntos paralelos.
Além disso, duas moléculas de nebulina, uma
proteína longa e não elástica, envolvem cada
filamento fino em toda a sua extensão
prendendo-o ainda mais ao disco Z e assegurando
a manutenção da disposição específica
Filamentos grossos de miosina: 4 cadeias leves e
2 cadeias pesadas, tendo atividade ATpásica na
cabeça. Eles ocupam uma posição precisa dentro
do sarcômero, com a ajuda da titina, uma proteína
grande, linear e elástica. Duas moléculas de titina
estendem-se de cada metade de um filamento
grosso até o disco Z adjacente; assim, quatro
moléculas de titina prendem um filamento grosso
entre os dois discos Z de cada sarcômero.
A contração do músculo esquelético começa na
faixa A onde a actina e a miosina se sobrepõem.
Durante a contração, a faixa I diminui de
tamanho, enquanto os filamentos de actina
penetram na faixa A. Ao mesmo tempo, a faixa H
também se reduz, à medida que os filamentos de
miosina são sobrepostos pelos filamentos de
miosina. Isso irá resultar em um grande
encurtamento do sarcômero.
Este mecanismo termina quando o cálcio é
bombeado novamente ao reticulo sarcoplasmático,
voltando à conformação inicial da troponina,
tampando os sítios ativos e impossibilitando que a
contração continue.
Rigor mortis: ocorre porque não existindo ATP, o
complexo actina- miosina toma-se estável e
indissociável, o que explica a rigidez muscular
que ocorre logo após a morte.
Fadiga muscular: aumenta em proporção quase
direta com a intensidade da depleção do
glicogênio. A fadiga se dá pela incapacidade
contrátil e do processo metabólico das fibras de
continuar a manter a mesma quantidade de
trabalho.
Tipos de contrações:
Contração isométrica: quando o músculo,
mesmo em contração, não se encurta
visivelmente. A tensão vai ficar nas estruturas não
contráteis. Se não encurta o músculo com certo
peso, esse é o peso máximo.
Contração isotônica: quando há encurtamento do
músculo na contração, nesse sistema, o músculo
encurta mediante a uma força contra uma carga
fixa. Pode ser concêntrica se houver diminuição
da angulação ou excêntrica se houver aumento na
angulação da articulação.
Contração isocinética: se dá por meio da
utilização de um aparelho denominado
“Dinamômetro Isocinético”, onde o indivíduo
realiza um esforço muscular máximo ou
submáximo que se acomoda à resistência do
aparelho. A contração ocorre em uma velocidade
angular constante, permitindo mensurar a força
aplicada pelo músculo em toda a amplitude
articular do movimento.
Tipos de fibras musculares
Fibras musculares vermelhas/oxidativas
lentas/tipo I: capazes de oxidar aerobicamente
carboidratos e ácidos graxos. Possuem contração
mais fraca, lenta, repetitiva e duradoura.
❖ Rico suprimento vascular;
❖ Fibras nervosas menores;
❖ Menor diâmetro das fibras;
❖ Não se fadigam rapidamente;
❖ Retículo sarcoplasmático não extenso;
❖ Muitas mitocôndrias;
❖ Ricas em mioglobina;
❖ Ricas em enzimas oxidativas e pobres em
adenosina trifosfatase.
Fibras musculares intermediárias/oxidativas
glicolíticas lentas: capaz de oxidar aerobicamente
carboidratos e ácidos graxos, além de realizar
glicólise anaeróbia.
❖ Rica em mioglobina
❖ Rica em glicogênio
Fibras musculares brancas/glicolíticas
rápidas/tipo II: realizam glicólise anaeróbia
utilizando glicose e glicogênio. Realizam
movimentos bruscos e mais potentes. Podem ser
do tipo IIA, IIB ou IIC, sendo que as mais rápidas
são as do tipo IIB.
❖ Suprimento vascular mais pobre;
❖ Fibras nervosas maiores;
❖ Maior diâmetro das fibras;
❖ Extenso retículo sarcoplasmático;
❖ Poucas mitocôndrias;
❖ Pobre em mioglobina;
❖ Pobres em enzimas oxidativas, ricas em
fosforilases.
Uma fibra pode se transformar em outra,
principalmente se houver perda de inervação.
Regeneração do tecido muscular
Embora os núcleos das fibras musculares
esqueléticas não se dividam, o músculo tem uma
pequena capacidade de reconstituição. Admite-se
que as células satélites sejam responsáveis pela
regeneração do músculo esquelético. Essas células
são mononucleadas, fusiformes, dispostas
paralelamente às fibras musculares dentro da
lâmina basal que envolve as fibras. São
consideradas mioblastos inativos. Após uma lesão
ou outro estimulo, as células satélites tornam-se
ativas, proliferam por divisão mitótica e se
fundem umas às outras para formar novas fibras
musculares esqueléticas. As células satélites
também entram em mitose quando o músculo é
submetido a exercício intenso. Neste caso elas se
fundem com as fibras musculares preexistentes,
contribuindopara a hipertrofia do músculo.
Tônus do músculo esquelético
Mesmo quando os músculos estão em repouso, em
geral eles ainda apresentam certa tensão. Essa
tensão é conhecida como tônus muscular. Como
normalmente a fibra muscular esquelética não se
contrai sem que ocorra um potencial de ação para
estimulá-la, o tônus do músculo esquelético
resulta inteiramente de baixa frequência de
impulsos nervosos vindos da medula espinhal.
Esses impulsos, por sua vez, são controlados em
parte por sinais transmitidos pelo cérebro para o
neurônio motor anterior da medula espinhal, e em
parte por sinais originados nos fusos musculares,
localizados no próprio músculo.
Fusos musculares são receptores que captam
modificações no próprio músculo. Essas estruturas
são constituídas por uma cápsula de tecido
conjuntivo que delimita um espaço que contém
fluido e fibras musculares modificadas,
denominadas fibras intrafusais. Diversas fibras
nervosas sensoriais penetram os fusos musculares,
onde detectam modificações no comprimento
(distensão) das fibras musculares intrafusais e
transmitem essa informação para a medula
espinal.
Nas proximidades da inserção muscular, os
tendões apresentam feixes de fibras colágenas
encapsuladas, nas quais penetram fibras nervosas
sensoriais, constituindo os corpúsculos tendíneos
de Golgi estruturas captam estímulos gerados no
próprio organismo e respondem às diferenças
tensionais exercidas pelos músculos sobre os
tendões. Essas informações são transmitidas ao
sistema nervoso central e participam do controle
das forças necessárias aos diversos movimentos.
Somação por frequência e tetanização
O lado esquerdo da figura mostra contrações
musculares individuais sucedendo-se uma após a
outra, com baixa frequência de estimulação. Em
seguida, à medida que essa frequência vai
aumentando, alcança-se um ponto onde cada nova
contração ocorre antes que a anterior termine.
Como resultado, a segunda contração é
parcialmente somada à anterior, de forma que a
força total da contração aumenta
progressivamente com o aumento da frequência.
Quando a frequência atinge um nível crítico, as
contrações sucessivas eventualmente ficam tão
rápidas que se fundem, e a contração total do
músculo aparenta ser completamente uniforme e
contínua, como mostra a figura. Isso é referido
como tetanização. Com frequência pouco maior, a
força da contração atinge sua capacidade máxima,
de modo que qualquer aumento adicional da
frequência além desse ponto não exerce novos
efeitos para aumentar a força contrátil. Isso ocorre
porque quantidades suficientes de íons cálcio são
mantidas no sarcoplasma muscular mesmo entre
os potenciais de ação, de modo que o estado
contrátil total é mantido, sem que seja permitido
nenhum grau de relaxamento entre os potenciais
de ação.
Somação por fibras múltiplas
Quando o sistema nervoso central envia um sinal
fraco para que o músculo se contraia, as menores
unidades motoras do músculo podem ser
estimuladas em preferência às unidades motoras
maiores. Então, à medida que a força do sinal
aumenta, unidades motoras cada vez maiores
começam a ser também excitadas, com as maiores
unidades motoras apresentando 50 vezes mais
força contrátil que as unidades menores. Isso é
conhecido como o princípio do tamanho. Esse
fenômeno é importante, pois permite a gradação
da força muscular durante contração fraca que
ocorre em pequenas etapas, uma vez que essas
etapas ficam progressivamente maiores quando
grande quantidade de força é necessária. A razão
para esse princípio do tamanho é que as pequenas
unidades motoras são inervadas por pequenas
fibras nervosas motoras, e os pequenos
motoneurônios na medula espinhal são mais
excitáveis que os maiores, sendo naturalmente
excitados primeiro.
Outra importante característica da somação por
múltiplas fibras é que as diferentes unidades
motoras são ativadas de forma assincrônica pela
medula espinhal, de forma que a contração ocorre
alternadamente entre as diferentes unidades
motoras, uma após a outra, e desse modo produz
contração suave e regular até mesmo sob baixas
frequências dos sinais nervosos.