CHOQUE

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CHOQUE
O choque se caracteriza por hipoperfusão sistêmica dos tecidos; pode ser causado por diminuição do débito 
cardíaco ou do volume sanguíneo circulante efetivo. As consequências são o comprometimento da perfusão 
tecidual e hipóxia celular. Embora inicialmente o choque seja reversível, quando prolongado leva a uma lesão 
tecidual irreversível que muitas vezes se comprova fatal. 
Três tipos principais de choque:
CLASSIFICAÇÕES GERAIS
Hipodinâmicos
(Alta Resistência Vascular Periférica e Baixo Débito Cardíaco)
 A RVP mostra de uma forma indireta a vasoconstrição dos vasos que, em um contexto de hipovolemia, 
faz um aumento da RVP para manter a pressão de perfusão.
 — Choque Cardiogênico: Se caracteriza por baixo débito cardíaco devido à falência da bomba do 
miocárdio. É muito comum em IAM, cardiopatias e Arritmias. Geralmente é PRECEDIDO por sintomas de 
cardiopatia isquêmica (dor no peito com hipotensão). 
Além disso, cursa com altas pressões da Pressão Venosa Centra (PVC) e Pressão do Capilar Pulmonar 
(PCP). Essas altas pressões ocorrem pelo mau funcionamento da bomba, o que resulta em sangue 
represado, aumentando a pressão nessas regiões.
 — Choque Obstrutivo: É um choque de baixo débito cardíaco devido à obstrução do fluxo sanguíneo. 
Como exemplos, tem-se o tamponamento cardíaco, TEP e Pneumotórax hipertensivo. Esse tipo de 
choque também cursa com altas pressões (PVC no TEP; PVC no tamponamento).
 — Choque Hipovolêmico: Se caracteriza pelo baixo débito cardíaco devido à perda do volume 
sanguíneo ou plasmático, sendo a perda maior que 20% do volume. Além da hemorragia, o choque 
pode ocorrer por queimaduras extensas ou desidratação.
Pode ser dividido em causas internas, como trauma em órgãos sólidos (fígado e baço) e ruptura de 
aneurisma de aorta abdominal e, também, causas externas, como trauma penetrante e sangramento do 
Trato Gastro Intestinal. 
Vale ressaltar que não há queda inicial de hemoglobina e hematócrito, pois a perda é igual de eritócitos 
e plasma. O plasma é substituído por flúidos do terceiro espaço e revela a queda dos parâmetros em 
horas a dias. 
Quando se suspeita de choque hipovolêmico, deve-se fazer a infusão de soro fisiológico 0,9% 
imediatamente. Outro parâmetro em que se pode avaliar é o aumento dos reticulócitos no sangue 
periférico que se inicia após 5 a 7 dias. Por fim, apresenta baixas pressões de PVC e PCP.
HIPERDINÂMICOS
(Alta Resistência Vascular Periférica e Baixo Débito Cardíaco)
 — Choque Distributivo: Se caracteriza por uma vasodilatação e acúmulo sanguíneo periférico como 
um componente de uma reação imunológica sistêmica, uma infecção bacteriana ou fúngica.
Como representantes desse tipo de choque tem-se a Sepse (choque séptico), Anafilaxia - IgE (choque 
anafilático), Lesão Medular (choque neurogênico) e Disfunções da Suprarrenal.
Se apresenta com baixas pressões no inicio e melhoram com a hidratação. Além disso, a sepse 
avançada cursa com redução do DC a longo prazo (disfunção miocárdica).
PRINCIPAIS PARÂMETROS HEMODINÂMICOS 
ESTÁGIOS DO CHOQUE
1. Fase inicial não progressiva: Os mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão 
de órgãos vitais é mantida. Nessa fase o organismo tenta manter os parâmetros estáveis com 
mecanismos como os neuro-humorais, SRAA, vasoconstrição, secreção de Norepinefrina para 
aumentar batimentos e o débito, entre outros. Porém, esses mecanismos são limitados.
2. Estágio progressivo: Se caracteriza por hipoperfusão tecidual e início de um agravamento 
circulatório e desequilíbrio metabólico, incluindo acidose com aumento de ácido lático.
3. Estágio irreversível: Se caracteriza por lesão celular e tecidual tão intensa que, mesmo se os defeitos 
hemodinâmicos fossem corrigidos, a sobrevivência não seria possível.
Relembrando... Características das Lesões Irreversíveis:
Danos à membrana celular — Entrada contínua de água, perda dos 
fosfolipídeos de membrana, perda de aminácidos protetores (glicina); 
Influxo massivo de Cálcio — Densidades mitocôndrias por acúmulos.; 
Alterações nucleares — Picnose (condensação nuclear), Cariorrexis 
(fragmentação do núcleo) e Cariólise (dissolução do núcleo).
COMPLICAÇÕES E ACHADOS CLÍNICOS 
Choque Hipovolêmico:
Após ocorrido os fatores que levam ao choque hipovolêmico, como descrito acima, os quais culminam 
em uma perfusão ineficiente dos órgãos e tecidos. A partir disso, em aparecerão sintomas específicos 
em vários órgãos, como, por exemplo, na PELE, tem-se vasoconstrição periférica e extremidades frias e 
úmidas como consequência; No CÉREBRO, tem diminuição do fluxo cerebral, o que leva a uma redução 
no nível de consciência e a letargia; No CORAÇÃO ocorre taquicardia para manter a pressão de 
perfusão em razão da queda da PA. Além disso, ocorre diminuição da contratilidade miocárdica, o que 
leva a atividade elétrica sem pulso.
Nos RINS ocorre diminuição do fluxo para o sistema glomerular e diminuição da filtragem, resultando 
em oliguria (um dos meios de monitorar a progressão do choque é medindo a diurese). Além disso, pod 
progredir para isquemia de partes distais do tubo, causando necrose tubular aguda.
Todos os TECIDOS do organismo irão aumentar a produção de ácido lático por conta da deficiência de 
O2 e também diminuição do clearance de lactato pelo fígado, rins e m.esquelético, resultando em 
acidose lática. 
E
•
Choque Cardiogênico
Após ocorrido os fatores que levam ao choque cardiogênico, como já descrito acima, primeiramente, há 
uma queda da PA, em razão por problemas na bomba cardíaca e batimentos. O sangue do VD volta 
para o átrio e para circulação venosa central, ocasionando um aumento de pressão venosa central e, 
dependendo da gravidade dessa pressão, pode ocorrer edema.
O VE também afetado, dificulta fluir o sangue que chega da circulação pulmonar que pode evoluir para 
edema pulmonar e consequente taquipneia ou dispneia.
Ocorre também a perfusão insuficiente de órgãos e os achados clínicos são os mesmos descritos acima 
no choque hipovolêmico. 
Choque Distributivo:
Nos achados clínicos desse tipo de choque, o que o DIFERENCIA são as extremidades quentes e 
avermelhadas. Outro achado que se apresenta SOMENTE nesse tipo de choque, mais especificamente 
no choque neurogênico é a bradicardia.
Em razão da resistência vascular periférica está baixa, desenvolve uma série de consequências, como 
queda da PA, taquicardia, diminuição da PVC (em razão da vasodilatação). 
Nos tecidos e órgãos apresentam os mesmo achados clínicos que no choque hipovolêmico.
Era
CHOQUE ANAFILÁTICO 
 É uma reação de hipersensibilidade imediata (reação de tipo 1), a qual é mediada por IgE.
 Quando se tem a exposição primária a alguns antígenos ou alérgenos, os linfócitos B produzem IgE 
para deixar o organismo preparado caso haja uma nova infecção. O IgE se liga na superfícies das 
células, como os mastócitos e basófilos, células as quais são ligadas a reações alérgicas. Quando se tem 
uma nova exposição subsequente ao mesmo antígeno ou antígenos com epítopos semelhantes, ocorre 
uma liberação maciço de grânulos das células de defesa ligadas às IgE, librando grande quantidade de 
histamina e mediadores inflamatórios. Lembrando que a histamina aumenta a permeabilidade 
vascular e a distensão dos capilares, o que causa um edema súbito e perda de líquido para o terceiro 
espaço.
O principal mecanismo que leva a um choque em razao das consequências citadas é a vasodilatação. 
As extremidades ficam quentes, aparecem eritemas na pele, vermelhidões, pode ocorrer também 
edema de glote.
CHOQUE SÉPTICO 
Resulta da vasodilatação arterial e acúmulo de sangue venoso que se origina da resposta imune 
sistêmica à infecção microbiologia. É comumente causado por bactérias Gram-positivo, Gram-negativos 
e infecções fúngicas e sua incidência aumenta em pacientes imunocomprometidos. 
O choque séptco ocorre a partir das endotoxinas que ativam macrófagos, causado a liberação de IL-1 
(febre) e TNF, levando as células endoteliaisa liberarem vasodilatadores (NO) e prostagladina I2 (PGI2). 
As endotoxinas ativam também via alternativa do complemento produzindo anafilotoxinas C3a e C5a), 
que estimulam a liberação de histamina pelos mastócitos (vasodilatador). As endotoxinas danificam o 
tecido, causando liberação de tromboplastina tecidual, que ativa a cascata de coagulação resultando 
em Coagulação Intravascular Disseminada. 
Além disso, as endotoxinas ativam moléculas de adesão de neutrófilos, causando aderência de 
neutróflos no lúmen vascular, resultando em neutropenia, isto é, a redução da contagem de neutrófilos.
CHOQUE NEUROGÊNICO 
O choque neurogênico é um fenômeno hemodinâmico, que ocorre pela perda do estímulo simpático do 
tônus vasomotor (disautonomia simpática) que resulta em hipotensão (vasodilatação importante), 
bradicardia (contra-estímulo parassimpático) e poiquilotermia (prejuízo na regulação da temperatura). 
Ele tem início praticamente imediato e com duração de até 6 semanas.
CHOQUE MEDULAR
É uma injuria aguda da medula espinhal. Como resultado, tem-se a perda da atividade neurológica 
voluntária e reflexos abaixo da lesão, com hiporreflexia, hipoestesia e paralisia flácida. Sua duração vai e 
dias a meses e, também, pode ser uma causa de choque hipovolêmico.
Lesões acima de T6 pode ter o choque neurogênico por desautonomia 
simpática e o choque medular é a lesão na medula propriamente dita.
As fibras parassimpáticas saem do tronco cerebral, logo, uma lesão alta não compromete 
essas fibras. A partir da T5, começa a afetar os gânglios simpáticos que mandam fibras até o 
coração, assim, se houver lesão, tem-se uma desautonomia simpática.
MORFOLOGIA 
Rim Normal Rim isquêmico e Hemorrágico 
No rim normal é possível observar as estruturas bem preservadas e também a delimitação do córtex 
(mais externa) da medula (mais interna).
No rim isquêmico e Hemorrágico, é possível observar o órgão edemaciado (brilhante pelo flash da 
foto). Há também discrasias sanguíneas de coagulação, tendo hemorragias e necrose da parede dos 
vasos, sendo evidenciada pelas áreas mais escuras na região medular. Além disso há perda da relação 
cortiço-medular, com as divisões ficando mais esmaecidas.
Na microscopia é possível observar a necrose tubular aguda, com lesões e fragmentos de citoplasma 
no lúmen (circulado em vermelho) (lembrando das lesões irreversíveis, quando se tem lesão na 
membrana celular tem fragmentação do citoplasma e em um segundo momento essas células vão 
morrer por completo e descamar dentro do túbulo). 
Na segunda imagem é possível ver um segundo momento, o qual as células ficam mais densas dentro 
do túbulos e formam certo tipo de grânulos ou cilíndros (circulados em azul), que saem na urina como 
um cilíndro, no formado do túbulo.
ADRENAL 
A adrenal possui duas porções principais, sendo a medula e o córtex e cinco divisões, sendo a capsula, 
zona glomerulosa, zona fasciculata, reticularis e as células chromaffin. 
Na segunda imagem é possível observar edema e hemorragias. Na microscopia é possível ver perda 
celular na camada fascicular (circulada em azul) com células desaparecendo núcleo. Na camada ao lado é 
possível ver regiões de hemorragias (circuladas em vermelho).
PULMÃO
 É possível observar no pulmão, em consequência das discrasias e coagulação, um trombo maciço na 
artéria pulmonar e oclusão das estruturas vasculares adjacentes, evidenciando um processo de TEP.
Na microscopia é possível ver um vaso pulmonar totalmente obliterado e sem luz, além de resquícios 
de alvéolos adjacentes cheio de hemácias dentro.
✓
Células mais
densas
%
é
COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA (CIVD)
Ocorre a formação de pequenos trombos que são disseminados e param em qualquer circulação 
terminal. Na imagem abaixo mostra a circulação terminal da arteríola renal. Onde deveria ter espaço 
branco que correria o sangue normal foi substituído por uma substância granulosa (circulada em azul) 
que são hemácias e fibrina.
ISQUEMIA CEREBRAL 
Na microscopia é encontrado os chamados neurônios vermelhos, que são neurônios corticais 
corados mais eusinofílicos, que indicam alterações Isquêmicas e sofrimento neuronal.
SINAIS E SINTOMAS
• Hipotensão
• Pulso fino e Taquicardia (depende)
• Pele fria e sudorese abundante (depende)
 (Em casos de choque hipodinâmico)
• Cianose
• Resfriamento das extremidades
• Respiração superficial, rápida e irregular 
• Sede 
• Náuseas e vômitos 
• Alterações neurossensoriais
• Livedo Reticular (imagem baixo)
• Redução do débito urinário 
• Aumento do Lactato (laboratoria)
-%
SIRS e SEPSE
A Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) cursa com febre, taquicardia, taquipneia, 
leucocitose e a Sepse da mesma forma, pois, a partir do momento em que se detecta uma infecção, se 
chama de sepse. Logo, a SIRS com um agente identificado é a SEPSE.
A Sepse com disfunção orgânica, hipoperfusão sistêmica ou hipotensão chama-se de sepse severa. 
Ao identificar a sepse severa e tentar fazer a reposição de fluidos e o paciente não responder a essa 
intervenção, chama-se de choque séptico. Assim, para chegar em um choque séptico tem que passar 
por três etapas anteriores.
TRATAMENTO CLÍNICO 
As UTIs tem tratamentos e protocolos para detecção e alerta de possíveis pacientes com sepse com 
pacotes de exames estritamente controlados por tempo. Na imagem evidencia um típico paciente em 
choque séptico ou sepse grave totalmente equipado com drogas vasoativas e aparelhos para 
sustentação das manutenções fisiológicas.