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Fisiologia do Sistema Digestório

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Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
Fisiologia do 
Sistema Digestório 
 
O Sistema Digestório realiza desde a 
captação do alimento até a quebra e 
absorção de nutrientes, além de ser 
convertido e armazenado para consumo a 
longo prazo. 
Além disso, o sistema digestório realiza a 
conversão de conteúdos não essenciais ou 
são até mesmo tóxicos para o organismo e 
elimina de forma rápida e que não cause 
danos. Um exemplo disso é a quebra de 
proteína em amônia, composto tóxico ao 
corpo, principalmente para o sistema 
nervoso. O corpo, converte então essa 
amônia em ureia, para facilitar a 
eliminação. 
 
O sistema digestório é uma das principais 
portas de entrada de patógenos para o 
meio interno como o parvovírus, Toxocara, 
Ancylostoma etc. Por conta disso há 
mecanismos de defesa que visam minimizar 
o contato com esses agentes. 
Quando há variações de pH ou de conteúdo 
alimentar há comprometimento da 
microbiota intestinal, podendo facilitar a 
disseminação de microrganismos lesivos ao 
organismo. 
A microbiota ruminal é primordial para os 
animais. Esses animais se alimentam para 
dar condições adequadas para que os 
microrganismos presentes nos pré 
estômagos forneçam energia para eles. 
A captação do alimento é diversificada de 
acordo com a espécie e hábitos alimentares. 
O sistema digestório é um tubo em que 
cada órgão tem uma função específica para 
que haja a quebra adequada dos alimentos 
podendo gerar a energia necessária. Há 
motilidade, secreção de enzimas e 
substâncias que facilitam a digestão, a 
quebra, absorção de nutrientes e 
armazenamento de compostos que podem 
ser usados futuramente. 
Podemos afirmar que indivíduos com 
aumento de motilidade, absorvem menos o 
alimento, uma vez que este fica pouco 
tempo em contato com a mucosa 
intestinal. 
A cavidade oral realiza a captação do 
alimento, secreção de substâncias e 
condução para a porção posterior. 
O esôfago por sua vez realiza o processo de 
condução por meio de movimentos 
peristálticos. 
No estômago ocorre a digestão por meio da 
ação do ácido clorídrico e enzimas 
digestivas. 
Nos intestinos há absorção de nutrientes e 
água para geração de energia. 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
 
A regulação dos processos da via digestiva é 
formada por 3 segmentos: 
 em que o indivíduo nem 
ingeriu o alimento ainda, mas já se lembra 
do alimento, odor, horário de alimentação, 
hábitos alimentares, paladar servindo como 
estímulo para que haja produção de 
enzimas e sucos digestivos. 
 
, por sua vez, já está 
relacionada com a presença do alimento no 
estômago. Essa presença realizará estímulo 
de motilidade e secreção enzimática. 
 
 também ocorre depois da 
presença do alimento e, com isso, haverá 
estímulo para liberação de sucos digestivos 
e absorção nutricional. 
 
A cavidade oral é um ambiente fechado já 
que haverá processo digestivo físico para 
redução da partícula alimentar facilitando 
a absorção, além do início da digestão 
química por conta da amilase salivar 
presente em algumas espécies. É na 
cavidade oral que as partículas alimentares 
são misturadas à saliva (insalivação) para 
formação do bolo alimentar. 
Os ruminantes que são presas naturais 
realizam regurgitação do alimento fazendo 
com que haja reaproveitamento do 
conteúdo ingerido, intensificando a 
mastigação e, consequentemente, 
facilitando a fermentação. 
Os equinos utilizam muito os lábios para 
obter o alimento. Os lábios, principalmente 
o superior são extremamente maleáveis 
facilitando a captação do alimento 
juntamente com os dentes incisivos que 
realizarão o corte da gramínea. 
Os bovinos, por sua vez, utilizam muito a 
língua, sendo o principal órgão de captação 
dessa espécie. 
As aves utilizam o bico. Por não ser 
maleável, esses animais erguem a cabeça 
para facilitar o direcionamento do 
conteúdo alimentar para as seguintes 
estruturas da via digestiva. 
Na cavidade oral há a umidificação através 
do muco salivar, mistura do alimento à 
saliva e trituração para facilitar a 
condução e digestão gástrica e intestinal. 
Quanto mais tempo o alimento é 
degradado, mais fácil é a absorção do 
nutriente (por isso é tão recomendada a 
mastigação). 
 
 
Na primeira imagem vemos o alimento 
original, sem ter sofrido nenhum processo 
digestivo. 
Na segunda imagem há duas mastigações e 
podemos ver que o alimento ainda se 
encontra seco e com uma estrutura física 
mais íntegra. 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
Conforme vai havendo mastigação, o 
alimento vai sendo degradado e misturado 
à saliva. 
A língua é um músculo fundamental para 
que haja o processo de mastigação e 
insalivação, uma vez que é ela quem 
movimenta o alimento na cavidade oral 
favorecendo a homogeneização além de 
conduzir o conteúdo para o esôfago. 
Por conta das papilas gustativas presentes 
na língua, há estímulo de motilidade, 
secreções gástricas e intestinal havendo 
preparação das demais estruturas do 
sistema digestório. 
Algumas espécies possuem poucas papilas 
gustativas relacionadas a dor como vemos 
nos répteis podendo consumir alimentos 
como pimenta sem sentir grandes 
diferenças. 
A língua também auxilia na emissão de 
sons, dissipação de calor como ocorre nos 
cães que possuem poucas glândulas 
sudoríparas, o que dificulta o processo de 
dissipação de calor que irá ocorrer a partir 
da elevação da musculatura extrínseca que 
recolhe e auxilia na ingestão hídrica como a 
musculatura intrínseca que facilita o 
aumento da área de superfície e, 
consequentemente, a dissipação do calor. 
A inervação motora da língua se dá pelo 
hipoglosso (12º par de nervos cranianos) 
que facilita a movimentação da língua. A 
inervação sensitiva se dá pelo 5º par de 
nervos cranianos denominado Trigêmeo. 
A cavidade oral é fechada pelo palato mole 
que impede que haja refluxo para vias 
respiratórias e impede que o ar desvie da 
traqueia para o esôfago. 
 
 
 é o processo voluntário em que 
há a mastigação e o início da deglutição. 
Há um sincronismo entre os músculos 
mastigatórios, lábios e língua. Isso é 
importante para promover um processo 
mastigatório rítmico. O processo de 
mastigação é controlado pelo núcleo motor 
trigêmeo em que há áreas sensoriais do 
paladar e olfato que promoverão o 
abaixamento da mandíbula e entrada do 
alimento. 
A sequência rítmica em que há 
abaixamento da mandíbula, elevação e 
lateralização é controlada pelo tronco 
encefálico. 
 
 é o processo involuntário 
em que há condução do alimento da 
faringe para o esôfago. 
Nesse processo, o palato mole é deslocado 
para porção dorsal impedindo que o 
alimento se desloque para as vias aéreas 
superiores impedindo que haja o refluxo. 
Também há arcos palatofaríngeos que 
agem como limitadores de volume 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
alimentar que irá passar para a porção 
esofágica, agem impedindo a passagem de 
alimentos grandes. 
No processo de deglutição também há um 
controle respiratório, uma vez que há 
inibição da respiração no momento da 
deglutição. 
Isso é fundamental, uma vez que, se o 
alimento for direcionado à via respiratória 
haverá pneumonia por aspiração. 
Indivíduos que se engasgam ou regurgitam 
o alimento tem grande possibilidade de 
desenvolver pneumonia aspirativa como 
acontece em filhotes em que há 
imaturidade de esfíncteres, havendo 
constantes regurgitações favorecendo o 
processo de aspiração alimentar. 
Diferente da êmese, na regurgitação não 
há inibição da respiração por issoé mais 
difícil haver aspiração alimentar no 
processo emético que é controlado pelo 
centro do vômito. 
 
 também é involuntária, 
havendo condução do alimento do esôfago 
ao estômago. 
Nessa fase há os movimentos peristálticos 
que facilitarão a condução do bolo 
alimentar até a junção gastroesofágica, 
O esfíncter é fechado tonicamente no 
repouso e é aberto durante a deglutição, 
vômito ou eructação. 
Quando a onda peristáltica chega ao 
estômago há uma onda de relaxamento do 
esfíncter esofágico inferior promovida pelo 
sistema nervoso autônomo impedindo com 
que haja refluxo do conteúdo presente no 
estômago para porção esofágica. 
Na fase esofágica também há dois tipos de 
peristalse promovendo a propulsão do 
alimento: 
 
 
É a primeira contratilidade esofágica 
iniciada na faringe e se propaga para o 
esôfago. Dura cerca de 10 cm. 
 
 
 
Ocorre quando há distensão do esôfago, 
quando nem todo o alimento presente foi 
removido com a peristalse primária. Ocorre 
ondas cada vez mais intensas até que todo 
o esôfago seja devidamente esvaziado. 
Comum quando há ingestão de corpo 
estranho buscando o deslocamento do 
conteúdo para porção gástrica. 
Dependendo do tipo de material e do 
tamanho pode haver lesão na parede 
esofágica havendo distensão. 
 
 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
Na imagem anterior temos a radiografia 
de um gato com um esôfago distendido. Ao 
comer, o conteúdo fica parado na área 
esofágica e a peristalse é insuficiente para 
conduzir o conteúdo alimentar para porção 
gástrica. Consequentemente, não haverá 
absorção nutricional, uma vez que o animal 
irá regurgitar o conteúdo ingerido que não 
irá para o estômago e para as porções 
seguintes do trato digestório. 
 
A desvantagem de ter um conteúdo 
gástrico sendo deslocado para o esôfago é 
devido a acidez do pH gástrico que pode 
lesionar a parede esofágica gerando uma 
esofagite. 
 
 
 
 
PARÓTIDAS, MANDIBULARES e SUBLINGUAIS 
têm papel de secretar a serosa: líquido 
aquoso e claro, mucosa (material viscoso e 
firme atuando como cobertura ao longo do 
trato) e mista (mucosa + serosa). Agem 
também como proteção contra patógenos 
que possam adentrar a cavidade oral. 
A saliva serve tanto para lubrificação 
quanto para regulação de pH por conter 
bicarbonato. Há diversas imunoglobulinas 
promovendo a defesa de forma imediata 
além de enzimas que facilitam o início do 
processo digestivo. 
A regulação de pH é primordial para 
ruminantes, uma vez que o processo de 
regurgitação faz além de lubrificar o 
alimento e digerir mecanicamente, há a 
alcalinização do pH do alimento para que 
esteja adequado para não fazer mal a 
microbiota ruminal. 
A maior parte das aves possui glândulas 
salivares secretoras de muco facilitando o 
deslocamento e o processo de quebra 
daquele conteúdo alimentar. 
O pH neutro também é mantido na saliva 
devido a amilase salivar que é ativada com 
esse pH. 
Em ruminantes a função da saliva é 
manter o ambiente fluido e capacidade 
tamponante. 
 
O estômago tem como função armazenar 
grandes quantidades de alimento até que 
possa haver o processamento. Isso ocorre 
principalmente em presas como 
ruminantes e pequenos herbívoros. 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
Além disso, o estômago tem a função de 
misturar o conteúdo à secreção gástrica 
composta por diversas enzimas que 
acelerarão o processo digestivo. 
O controle do fluxo com que o quimo 
(conteúdo alimentar) será direcionado para 
o intestino delgado também é realizado 
pelo estômago. 
 
 
 
A porção de fundo é uma área que pode 
ser distendida aumentando a capacidade 
de armazenamento de alimento. 
A motilidade é realizada pelo corpo e pelo 
antro pilórico com função principal de 
homogeneizar o conteúdo alimentar a 
secreção gástrica. 
Para que haja mistura do conteúdo 
alimentar com o suco gástrico há 
contração de corpo que fará com que 
partículas menores passem o esfíncter 
pilórico enquanto as maiores refluem da 
região antro pilórica para a porção de 
corpo, essa é a fase de propulsão. A fase 
seguinte é chamada de esvaziamento em 
que ocorre o esvaziamento de líquidos e 
pequenas partículas enquanto as maiores 
continuam retidas no antro pilórico. 
A última fase é denominada Retropulsão 
em que há novamente contração gástrica e 
secreção enzimática que irá diminuir ainda 
mais as partículas favorecendo a absorção. 
A região antro pilórica, principalmente 
para pequenos animais é uma importante 
região obstrutiva já que é uma região 
limitadora que impede a passagem de 
corpo estranho para a porção intestinal. 
 
A limitação da passagem do conteúdo 
gástrico para o duodeno é realizada pelo 
piloro que controla a velocidade do 
esvaziamento gástrico. 
Nessas atividades, há inervação do nervo 
vago por meio do tronco encefálico. 
 
Na imagem acima conseguimos ver a 
distensão máxima do estômago, mesmo 
que já haja saciedade, ainda há uma 
capacidade de relaxamento realizada pela 
inervação vagal favorecendo o consumo de 
mais alimento. 
 
O equino possui uma inserção oblíqua do 
esôfago em relação ao estômago além de 
um esfíncter tenso impedindo essa espécie 
de vomitar. O refluxo também é muito 
raro. 
Nas aves, há um pró ventrículo 
denominado moela, onde há digestão física 
promovendo a redução das partículas. 
Os ruminantes, por sua vez, possuem três 
pré estômagos e um estômago enzimático 
tido como verdadeiro. 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
 
 
 
Na imagem acima vemos papilas ruminais 
que tem função fermentativa. 
 
 
 
 
O Retículo por sua vez tem função de 
promover o processo de regurgitação para 
auxiliar o processo fermentativo. 
 
 
 
O omaso além de realizar digestão 
mecânica também tem a função de 
absorver água. 
 
 
 
o abomaso por sua vez é o estômago 
enzimático dos ruminantes, equivalente ao 
estômago dos monogástricos tendo a 
função de digestão por meio do ácido 
clorídrico e enzimas presentes no suco 
gástrico. 
Na via digestiva, temos uma série de 
hormônios que atuam no sistema digestório 
como um todo. Na maior parte na 
cavidade gástrica com a secreção de ácido 
clorídrico e no intestino, principalmente 
delgado, com secreções que controlam pH, 
facilitam digestão química e regulam 
motilidade. 
Temos milhões de células epiteliais que 
revestem a via digestiva facilitando o 
deslocamento do conteúdo alimentar e 
promovendo a secreção de hormônios. 
As células produtoras e secretoras de 
hormônios são denominadas CÉLULAS 
ENTEROCROMAFINS/ CÉLULAS ENDÓCRINAS . 
É um dos principais hormônios presentes 
na cavidade gástrica e tem como principal 
função estimular a liberação do ácido 
clorídrico além de promover e manter a 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
motilidade gástrica. O estímulo para sua 
liberação se dá pela presença do conteúdo 
alimentar (principalmente proteína) além 
da elevação do pH já que o alimento tem o 
pH mais alcalino quando comparado ao pH 
gástrico. 
 
Tem a função de manter a motilidade do 
trato gastrointestinal superior. O estímulo 
para sua liberação é a acetilcolina, 
neurotransmissor do Sistema Nervoso 
Autônomo que estimula as células 
enterocromafins a liberação de motilina 
pelas células enteroendócrinas do intestino 
(duodeno e jejuno). 
Ainda falando sobre controle hormonal 
intrínseco, temos a colecistocinina que é 
um hormônio liberado quando há presença 
de proteínas e gordura na porção 
intestinal. É produzida no duodeno, jejuno 
e íleo e tem como função estimular asecreção da enzima pancreática além da 
contração da vesícula biliar e inibição do 
esvaziamento gástrico. 
Soma-se a isso a função de diminuir e 
retardar o tempo de esvaziamento 
gástrico, havendo redução parcial na 
secreção gástrica. 
Produzida no duodeno e jejuno e é 
estimulada pelo pH ácido, gordura e 
proteína presente no quimo e tem como 
função estimular a secreção de bicarbonato 
e inibir a secreção ácida proveniente do 
estômago. 
E produzido no duodeno e jejuno, tem 
como principal ação inibir as secreções 
gástricas além de estimular a secreção de 
insulina para estocar a glicose que é um 
dos estimuladores para sua secreção assim 
como a gordura. 
 
 
 
Na imagem acima vemos um exemplo de 
mucosa gástrica formada por vários poros 
das células secretoras gástricas. 
Na primeira parcela temos células 
produtoras de muco que fazem o 
revestimento gástrico protegendo a mucosa 
contra a secreção do ácido clorídrico. A 
regulação da produção de muco é realizada 
pelas prostaglandinas que estimulam a 
circulação da mucosa gástrica fazendo com 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
que haja reparação, caso alguma célula 
tenha sido danificada. Consequentemente, 
esse aumento de perfusão promove a 
produção de muco pelas células 
especializadas. 
 
É importante comentarmos sobre um 
assunto interessante que é a presença de 
gastrite em indivíduos que fazem uso 
prolongado de anti-inflamatórios, 
principalmente AINEs. Isso se dá pelo 
bloqueio da COX 1, que atua em processos 
fisiológicos como a liberação de 
prostaglandinas que exerce função na 
mucosa gástrica. Quando não há a ação das 
prostaglandinas, há interferência na 
produção de células reparativas e produção 
de muco expondo a mucosa gástrica à ação 
do ácido clorídrico causando uma gastrite. 
 
 
Outro tipo de célula que podemos citar é a 
CÉLULA PARIETAL que sofre estímulos por 
algumas vias: gastrina, acetilcolina pelo 
sistema nervoso autônomo e histamina. 
As CÉLULAS PRINCIPAIS agem liberando o 
pepsinogênio (forma inativa da pepsina) 
que atua na digestão proteica. 
As CÉLULAS PILÓRICAS, também conhecidas 
como Células G liberam a Gastrina que tem 
função de estimular a secreção do ácido 
clorídrico e atua também na motilidade 
gástrica. 
O ácido clorídrico possui 3 fontes: 
ACETILCOLINA, GASTRINA e a HISTAMINA. 
A célula parietal se encontra junto a uma 
célula enterocromafim, que irá secretar 
histamina, capaz de intensificar a produção 
de ácido clorídrico. 
Já a célula parietal conta com três 
importantes receptores: para histamina, 
gastrina e acetilcolina. 
Vimos que a gastrina é estimulada pela 
presença do alimento, em especial a 
proteína que estimula sua liberação pela 
célula G. 
A acetilcolina, por sua vez, é estimulada 
desde a fase cefálica de digestão onde o 
indivíduo vê, sente o cheiro ou tem até 
mesmo memória de determinado alimento. 
Tanto a gastrina como a acetilcolina 
conseguem estimular de forma direta a 
produção de ácido clorídrico pela célula 
parietal, mas não com tanta intensidade. 
Todavia, o principal mecanismo de 
produção de ácido clorídrico se dá a partir 
da célula enterocromafim que, estimulada 
pela gastrina e acetilcolina, libera 
histamina que, ao se ligar na célula 
parietal, é responsável por produzir de 60 
a 80% de ácido clorídrico. 
Importante destacar que a prostaglandina 
além de favorecer a perfusão sanguínea na 
mucosa gástrica promovendo reparação, 
também atua como bloqueadora de 
histamina, com o objetivo de controlar a 
produção de ácido clorídrico. Esse estímulo 
se dá devido a abertura dos receptores 
ocupados pela gastrina, acetilcolina e 
histamina, havendo entrada de íons de 
hidrogênio que irão alterar o pH interno da 
membrana. Quando o hidrogênio está em 
excesso, começa a funcionar uma bomba de 
prótons que tem, como o objetivo, expulsar 
o hidrogênio para o lúmen gástrico. Isso se 
dá de forma ativa, ou seja, com gasto de 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
energia e, em troca do hidrogênio, há a 
entrada de potássio. 
Quando há aumento da atividade da 
bomba de prótons haverá a formação do 
bicarbonato também, uma vez que haverá 
aumento da atividade metabólica da célula 
resultando na produção de CO2 que irá se 
unir a uma molécula de água formando 
ácido carbônico (CO2+H2O ----- H2CO3) o 
ácido carbônico irá se dissociar em H+ que 
será expulso pela bomba de prótons e HCO3 
(bicarbonato). 
O bicarbonato, quando em excesso, 
desencadeia uma outra bomba que irá 
direcioná-lo para dentro do vaso sanguíneo 
(alcalose metabólica) em troca de um íon 
cloreto. Esse cloreto passa para o lúmen 
gástrico por meio de um canal, sendo um 
transporte facilitado. 
A junção do cloreto com os íons de 
hidrogênio forma o ácido clorídrico. 
 
Medicamentos como a Ranitidina, 
Cimetidina são antagonistas de receptores 
H2 que são justamente os receptores de 
histamina da célula parietal. 
Ao ingerir esses medicamentos, haverá 
ligação com o receptor impedindo com que 
haja ligação da histamina, bloqueando sua 
ação. 
Todavia a eficácia não é total, uma vez que 
também há outras duas vias de ação 
(acetilcolina e gastrina) que podem ainda 
atuar na produção do ácido clorídrico. 
Já quando pensamos no Omeprazol e 
Pantoprazol que são bloqueadores da 
bomba de prótons vemos que sua ação é 
mais eficaz, uma vez que não haverá 
produção do ácido clorídrico já que o 
hidrogênio não será direcionado ao lúmen 
gástrico independente da via (gastrina, 
acetilcolina ou histamina). Portanto são 
muito mais potentes quando comparados 
aos antagonistas de receptores H2. 
O uso prolongado desses medicamentos 
interfere na ativação de enzimas como a 
pepsina, perdendo sua capacidade de 
digestão química. 
Estudos comprovam que não é aconselhável 
a parada brusca na administração de 
inibidores da bomba de prótons, uma vez 
que a ativação será imediata podendo 
causar desconfortos como vômitos no 
paciente. Portanto, é recomentada uma 
redução gradual da administração. 
 
De modo geral, o estômago sofre controle 
do sistema nervoso autônomo que atua na 
motilidade e secreção. O sistema autônomo 
simpático deprime o sistema digestório 
enquanto o parassimpático estimula a 
motilidade e secreção de sucos digestivos e 
enzimas. 
Alguns fatores interferem no esvaziamento 
gástrico, são eles: a NATUREZA DO 
ALIMENTO, o VOLUME ALIMENTAR, a 
OSMOLARIDADE, ALTA INGESTÃO DE 
PROTEÍNAS OU PROTEÍNAS DE BAIXO VALOR 
BIOLÓGICO e PH. 
Quando o conteúdo gástrico é destinado ao 
duodeno, há secreção de CCK 
(colescistoquinina) que diminui a motilidade 
gástrica para que o conteúdo seja 
direcionado para o intestino regulando o 
tempo de esvaziamento gástrico para que 
haja secreção e motilidade na porção 
intestinal. 
Fisiologia Veterinária – Jennifer Reis da Silva (@jenniferreis_vet) – É PROIBIDA A COMERCIALIZAÇÃO DESTE CONTEÚDO 
 
A motilidade é estimulada pelo volume 
gástrico que distende o estômago. Além 
disso há a atuação hormonal como a 
gastrina e motilina. 
Já a inibição da motilidade gástrica se dá 
pela presença de conteúdo gástrico 
chegando no duodeno havendo reflexos 
nervosos enterogástricos duodenais. A 
presença de gordura e presença de CCK 
também inibe a motilidade. Por último há 
a secretina e peptídeo inibidor gástrico 
(GIP) que também age inibindo a 
motilidade gástrica. 
No segmento intestinal que aumenta sua 
área de contato favorecendo a absorção 
(movimento de mistura ou segmentar) e 
um movimento para deslocamento de 
conteúdo (movimento peristáltico ou de 
propulsão). Isso se dá pela presença de duas 
camadas musculares no intestino (circular 
e longitudinal). Esses dois processos se dãopela despolarização neuronal que ocorre em 
cascata, um despolariza o outro e assim 
sucessivamente fazendo com que a 
motilidade seja gradual. 
Indivíduos com quadros eméticos entram 
em alcalose metabólica devido a perda 
excessiva de ácido sendo necessário a 
solução de soro fisiológico que tem o pH 
ácido. 
Quando há quadros de diarreia, o indivíduo 
perde muito bicarbonato gerando uma 
acidose metabólica. Portanto, é necessária 
a administração de Ringer Lactato para 
voltar à homeostase. 
A perda é maior quando há diarreia então 
mesmo que o indivíduo esteja apresentando 
tanto êmese quanto diarreia, o tratamento 
será voltado para a acidose causada pela 
diarreia. 
 
Para que haja um episódio emético, há 
duas áreas vitais que atuam nesse processo, 
são elas a ZONA QUIMIORRECEPTORA DE 
DISPARO e o CENTRO DO VÔMITO. Ambas as 
áreas estão presentes no Sistema Nervoso 
Central. 
A Zona Quimiorreceptora de Disparo 
(ZQD) é o principal sinalizador de que há 
alguma disfunção no trato digestível ou até 
mesmo sistêmico enquanto o Centro do 
Vômito é a região do Sistema Nervoso 
Central, mais especificamente no bulbo 
presente no Tronco Encefálico em que há 
início do processo emético. 
Alguns fatores que podem ser captados 
pela zona quimiorreceptora são aumento 
da produção do ácido clorídrico, lesões 
causadas por processos inflamatórios ou 
infecciosos, neoplasias, presença de corpo 
estranho. Distúrbios vasculares também 
podem ser captados como processos 
inflamatórios ou agentes infecciosos 
sistêmicos em que as toxinas irão estimular 
a ZQD. Logo, é possível compreender o 
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porquê em quadros de sepse há presença 
de episódios eméticos. 
Quando há identificação desses fatores pela 
ZQD, há estimulação do Centro do vômito 
promovendo relaxamento de esfíncteres, 
contração diafragmática e de musculatura 
abdominal ocasionado o episódio emético. 
É importante destacar que nem todo 
estímulo irá ativar a ZQD, podendo ter 
ação direta no Centro do Vômito. 
Podemos citar como exemplo os estímulos 
visuais, olfativos e até mesmo efeitos de 
memória (em humanos). A questão do 
equilíbrio também é um fator que ativa 
diretamente o Centro do Vômito 
explicando o fato de muitos indivíduos 
ficarem nauseados numa viagem de carro, 
por exemplo, isso é chamado de Cinetose. 
Para quadros de cinetose ou em situações 
em que o vômito é causado pela memória é 
importante prescrevermos um antiemético 
que não tem ação na ZQD já que não está 
ligada ao quadro e sim um medicamento 
que age no Centro do Vômito. 
Zona 
Quimiorreceptora de 
Disparo (ZQD) 
É mediada por três vias: Dopaminérgica 
(D2), Serotoninérgica (5-HT3) e colinérgica 
muscarínica além disso também pode 
sofrer estímulo de toxinas endógenas ou 
exógenas. 
Quando há uma dilatação gástrica, 
inflamação, infecção ou queda excessiva de 
pH, o nervo vago irá atuar na ativação da 
ZQD. 
Como exemplo de medicamento podemos 
citar a Ondansetrona que atua 
diretamente na ZQD. 
Centro do Vômito 
É mediado pelo via histaminérgica (H1) e 
colinérgica muscarínica. O estímulo se dá 
por cinetose, via sensorial (visão, olfato ou 
dor) e centros encefálicos altos (ansiedade, 
medo, memória). 
Como exemplo de medicamento temos o 
Dramin que é um anti-histamínico 
indicado para cinetose. 
 
O intestino grosso é responsável pela 
absorção de água e processos 
fermentativos, principalmente em 
herbívoros. 
Além disso, o intestino grosso também é 
responsável pelo formato fecal. 
Na imagem acima observamos uma tabela 
com alguns sinais clínicos apresentados e 
suas devidas localizações. 
 
 
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Na imagem acima observamos fezes com 
coloração enegrecida devido a presença de 
sangue enegrecido conhecido como melena. 
Isso pode ser causado por lesões em alguma 
porção da via digestiva superior. 
 
 
Na imagem acima encontramos um 
conteúdo fecal mais líquido além da 
coloração ser de sangue vivo 
(hematoquezia) mostrando que a 
localização do problema se dá em intestino 
grosso. 
Na imagem acima podemos ver que as 
fezes são de consistência mais líquida além 
de haver presença de muco nas fezes que 
tem a função de lubrificar as fezes. 
Esse padrão de diarreia se dá por colites 
(inflamação do cólon). 
 
A manifestação de esteatorreia (presença 
de gordura nas fezes) se dá devido a lesões 
intestinais interferindo na ação da bile 
e/ou suco pancreático havendo perda da 
absorção dessa gordura que sairá nas fezes. 
 
O tenesmo (dificuldade ao defecar) se 
manifesta em alterações de intestino grosso 
já que é responsável pela formação das 
fezes. 
 
O fígado é um órgão rico em funções para 
o organismo dos animais. 
A unidade funcional do fígado é o 
hepatócito que necessita de um fluxo 
sanguíneo adequado que pode vir da porção 
intestinal: circulação enteroportal, que é a 
principal, trazendo nutrientes digeridos na 
porção intestinal além de compostos 
tóxicos que também são absorvidos pelo 
intestino; A excreção de substâncias se dá 
pelos canalículos biliares que desembocam 
em ductos maiores chamados de Ductos 
Biliares e, em seguida, para a vesícula biliar 
nas espécies que a tem. 
Animais que não apresentam vesícula biliar 
acabam por produzir menos bile que é 
lançada diretamente no intestino afetando 
a digestão lipídica havendo quadros 
intensos de diarreia. 
 
Ao analisarmos um exame de função 
hepática observamos os níveis enzimáticos 
para avaliarmos se há a presença de lesões. 
Um hepatócito possui algumas enzimas em 
seu interior, uma das principais é 
denominada ALT. Em lesões em que há 
destruição dos hepatócitos, essa enzima é 
liberada na circulação havendo então 
aumento de ALT em exames laboratoriais. 
A fosfatase alcalina se encontra nos 
canalículos biliares. Em quadros de 
colestase, em que há acúmulo sanguíneo 
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dificultando a passagem pelos canalículos 
há aumento na concentração de fosfatase 
alcalina a níveis séricos, isso se dá em razão 
da maior viscosidade em razão dos níveis 
de triglicérides ou em quadros 
inflamatórios. 
A albumina também é uma proteína 
sintetizada no parênquima hepático. 
Tem formação nos hepatócitos que 
conjugam aminoácidos, colesterol e água 
sendo chamados de sais biliares. 
Em alguns exames ultrassonográficos pode 
ser evidenciada a presença de “lama biliar” 
que nada mais é do que a bile mais densa e 
viscosa possuindo uma maior celularidade. 
Isso se dá em razão do aumento dos níveis 
de colesterol por conta da alimentação, 
níveis hormonais ou obesidade. 
A bile atua na formação de miscelas no 
intestino para que haja digestão e absorção 
de gordura. É justamente a presença dessa 
gordura que estimula o hormônio CCK que 
age contraindo a vesícula biliar. 
 
 Participação no metabolismo de 
hormônios, produção de fatores de 
coagulação; 
 Função de armazenamento de 
vitaminas, glicogênio e lipídeos; 
 Desintoxicação e excreção de fármacos 
ou de moléculas que apresentam 
lipossolubilidade e maior peso 
molecular; 
 Funções digestivas como contração da 
vesícula biliar e eliminação de sais 
biliares; 
O principal hormônio atuante na 
contração da vesícula biliar é a 
colecistoquinina (CCK) estimulada 
pela presença de gordura na porção 
intestinal. 
 O parênquima hepático também 
participa do ciclo da amônia, que é um 
composto altamente volátil, ou seja, 
que é facilmente absorvível pelos 
tecidos, inclusive pelo sistema nervoso 
que é altamente sensível a este 
composto. 
A amônia é produto da digestão da 
proteínaque é quebrada na cavidade 
gástrica e no intestino com a ação 
das enzimas pancreáticas e ação de 
bactérias proteases levando a 
formação de amônia, composto 
tóxico que é captado pela circulação 
enteroportal e direcionado para o 
parênquima hepático que converte a 
amônia em ureia, composto menos 
tóxico e de fácil excreção pelo 
parênquima renal. 
 
 
 
 
 
 
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Comum em raças toys sendo caracterizada 
pela má formação em que um vaso, ao 
invés de direcionar a amônia para o 
parênquima hepático, direciona para a veia 
cava caudal tornando a amônia livre, 
sendo absorvida por diversos tecidos, 
inclusive o nervoso causando manifestações 
clínicas como alterações neurológicas. 
Indivíduos que possuem perda funcional 
hepática apresentam perda da capacidade 
de conversão de amônia e ureia, além de 
perder a capacidade de síntese de 
albumina, fatores de coagulação, 
problemas na quebra de reservas de 
glicogênio. 
 
 O parênquima hepático também atua 
na síntese e excreção da bilirrubina 
formada a partir de hemoglobina 
presente na hemácia que fica 
envelhecida e é fagocitada pelo sistema 
monocítico liberando biliverdina que 
forma, na circulação, a bilirrubina não 
conjugada/indireta. Recebe esse nome 
pois sua conjugação ocorre em 
ambiente hepático, após seu 
transporte ser realizado pela albumina. 
Dessa forma, a bilirrubina consegue ser 
eliminada pelas fezes, em forma de 
estercobilinogênio que é responsável 
pela coloração acastanhada das fezes. 
Uma menor parcela dessa bilirrubina é 
reabsorvida pela circulação 
enteroportal e é destinada para 
eliminação via renal por meio da 
urina. 
Vale destacar que alterações pré hepáticas 
vão resultar em aumento da bilirrubina 
indireta como casos de hemólise (destruição 
de hemácias) havendo liberação de 
bilirrubina não conjugada. 
Já em lesões hepáticas ou pós hepáticas 
como obstrução de canalículos, ductos ou 
vesícula biliar vai resultar no aumento da 
bilirrubina conjugada/direta. 
O excesso de bilirrubina circulante irá 
promover um sinal clínico chamado 
Icterícia que poderemos observar pelo 
amarelamento de mucosas além de 
bilirrubinúria que se dá pela coloração de 
coca cola na urina do animal. 
 
 
Animal com mucosa ocular ictérica. 
 
 
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Animal apresentando urina em colúria em razão da 
presença de bilirrubina. 
 
 
Animal com perda da capacidade de armazenamento, além 
da perda da síntese de proteínas como albumina levando ao 
catabolismo muscular e lipídico buscando a busca de 
nutrientes. O animal apresentado também apresenta ascite 
(abaulamento abdominal) decorrente da queda da pressão 
oncótica que ocorre por conta da diminuição da síntese de 
albumina. 
 
O pâncreas possui função exócrina, ligada a 
produção de enzimas atuantes na digestão 
realizando quebras de moléculas, também 
possui uma função endócrina ligada, 
principalmente a produção de insulina. 
 
Para que haja secreção pancreática, as 
células acinares liberam o estímulo para 
que haja secreção enzimática inativa que 
serão ativadas em ambiente intestinal que, 
com sua variação de pH, ativará essas 
enzimas. Essa ativação em ambiente 
intestinal é muito importante, uma vez que 
as enzimas são auto digestivas, portanto, se 
houver ativação no pâncreas pode haver 
digestão do tecido do pâncreas gerando um 
caso de pancreatite. Isso pode ocorrer em 
decorrência de agentes infecciosos, 
distúrbios circulatórios, processos 
inflamatórios ou até mesmo hiper 
estimulação enzimática. 
O estímulo para a liberação das enzimas se 
dá pela ação do nervo vago e do hormônio 
CCK. Essas enzimas são direcionadas ao 
intestino junto com a presença da 
secretina que possui em sua composição 
bicarbonato e água e, ao chegar em 
ambiente intestina, haverá ativação dessas 
enzimas devido ao pH mais baixo. 
 
As enzimas pancreáticas são a Tripsina 
(inativa) que tem o papel de quebrar a 
proteína, lipase ligada na captação de 
gordura e quebra desses triglicerídeos e, 
por último, a amilase que tem o papel de 
quebra dos carboidratos. 
 
Indivíduos com insuficiência pancreática 
exócrina tem como sinal clínico a polifagia, 
porém há caquexia uma vez que não há 
secreção pancreática de enzimas para que 
haja a absorção correta dos nutrientes. 
 
 
Esses indivíduos também apresentam 
diarreia crônica em razão que não há 
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absorção lipídica. A polifagia, por sua vez, é 
apresentada já que os nutrientes não são 
absorvidos e o centro da saciedade irá 
interpretar como jejum prolongado 
mantendo o sinal de fome. 
 
 
As fezes desse indivíduo podem apresentar 
alta presença de gordura (esteatorreia) e 
alimentos parcialmente digeridos como 
vemos acima.

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