neuro emergencias

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Emergências 
neurológicas 
Acidente vascular encefálico 
⤷ É uma doença de alta mortalidade (50% na fase 
aguda) e uma alta morbidade 
⤷ Incidência é de 6-8 casos para cada 100.000 pessoas 
o Muita subnotificação, algumas cefaleias 
passam despercebidas 
⤷ É a 2° causa de mortalidade no mundo 
⤷ AVCh: extravasamento de sangue para o parênquima, 
ventrículo e espaço subaracnóide 
o HIC 10-20% dos acidentes vasculares 
⤷ Subtipo de AVE de pior prognóstico com até 65% de 
mortalidade em 1 ano 
⤷ É uma ruptura arterial ou venosa dentro do encéfalo, 
esse sangramento vai se expandir na forma de um 
hematoma ou na forma de um sangramento 
subaracnóide, sempre pelo caminho de menor 
resistência. Então ele vai dissecando, vai ocupando o 
espaço na substância branca, ou seja, ele é dinâmico, 
ele pode ir aumentando. Ele vai aumentando até que a 
própria pressão tecidual, o próprio tecido cerebral ele 
se encarrega de tamponar esse sangramento = 
formação de um coágulo sólido e ele fica ali retido 
o Quanto maior a lesão, maior o 
extravasamento de sangue, maior será o 
volume desse hematoma 
Fatores de risco 
⤷ Existem fatores de risco não modificáveis como a 
idade, é mais comum na raça negra e nos orientais e 
é relativamente mais comum no sexo masculino 
⤷ Os fatores modificáveis são os fatores mais 
importantes, porque nós podemos atuar diretamente 
sobre eles 
⤷ A HAS é o FR que tem o maior impacto sobre essa 
doença 70-80% dos pacientes vão apresentar esse FR 
o E o cuidado sobre a HAS vai reduzir em 
cerca de 41% o risco relativo de AVCh 
⤷ Temos outras doenças que podem levar a 
sangramento como angiopatia amilóide, leva a uma 
hemorragia intraparenquimatosa lobar 
⤷ Tabagismo também é um FR importante 
⤷ Álcool 
⤷ Lembrar sempre das coagulopatias, as doenças do 
sangue podem sangrar também no cérebro 
o Uso de anticoagulantes orais, antiplaquetários, 
trombolíticos 
⤷ Drogas simpaticomiméticas 
⤷ Drogas utilizadas para o tratamento da obesidade 
⤷ Cocaína, anfetaminas é um grande FR no jovem 
⤷ Obesidade, perfil lipídico, fatores genéticos 
Etiologia 
⤷ Podemos classificar o AVCh, a causa como primária: 
o HAS 
o Angiopatia amilóide 
⤷ Do ponto de vista secundário: 
o Qualquer doença que leve a sangramento no 
compartimento intracraniano é caracterizada 
como etiologia secundária 
o Malformações vasculares, aneurismas 
cerebrais, coagulopatias, tumores cerebrais, 
vasculopatias, eclampsia, trombose venosa 
cerebral, endometriose 
⤷ As causas primárias são as de maior relevância, são 
responsáveis por mais de 90% dos casos 
⤷ Então quando a gente fala em AVCh, precisamos 
lembrar que é um termo geral, dentro do AVCh nós 
temos 2 entidades: o hematoma intraparenquimatoso 
(sangramento dentro no tecido cerebral) e a 
hemorragia subaracnóide espontânea (HSA) 
o São 2 doenças, 2 AVCh, mas que têm um 
prognóstico diferente, uma condução 
totalmente diferente por isso que precisam 
ser analisadas em separado 
⤷ O hematoma intraparenquimatoso ele pode ser 
hipertensivo ou não hipertensivo 
o Sendo os hipertensivos mais de 90% dos casos 
HIP hipertensivo 
⤷ É um sangramento dentro do tecido cerebral 
⤷ É o mais comum, mais de 90% dos casos 
⤷ Encontramos ele em determinadas localizações 
específicas, quando o sangramento ocorre no 
putâmen, tálamo, na ponte e no cerebelo 
⤷ O sangramento ocorre por ruptura dos aneurismas de 
Charcot-Bouchard, de ramos lenticuloestriados da 
ACM ou paramedianos da artéria basilar, são ramos 
profundos 
o Nesses locais as artérias formam um ângulo 
de 90°, os ramos lenticuloestriados eles 
formam um ângulo de 90° em relação à 
ACM, então nesses locais o estresse de 
cisalhamento provocado pela pressão, o 
estresse de passagem do sangue na 
hipertensão leva a fraqueza, a lipo-hialinose 
na parede arterial, isso leva à fraqueza na 
parede arterial = formação dos aneurismas 
de Charcot-Bouchard e em algum momento 
 
 
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esses aneurismas vão romper, levando ao 
extravasamento de sangue para dentro do 
tecido cerebral 
 
 
 
HIP não hipertensivo 
⤷ Precisa ir além na nossa investigação, precisa de mais 
exames para ter a certeza de qual foi a causa desse 
sangramento, dependendo da causa esse TTO ele pode 
variar 
⤷ Quando o hematoma intraparenquimatosa acontece 
em outros locais, a gente caracteriza ele como 
hematoma intraparenquimatoso não hipertensivo 
o Ele pode ser hipertensivo, mas que aconteceu 
em outro local* 
⤷ Acontece em outra topografia: 
o Lobar, multilobar, cortical, subcortical 
o Outras etiologias: tumores, aneurismas, MAVs, 
FAVs, coagulopatias 
 
⤷ MAVs: leva a sangramentos estranhos, sangramentos 
em topografias diferentes; a má-formação 
arteriovenosa é um novelo de capilares mal-formados, 
frágeis frases que podem sangrar a qualquer 
momento 
⤷ Trombose venosa que acaba sangrando por 
ingurgitada venosa 
 
⤷ Outras causas de coagulopatias levando a 
sangramentos e topografias estranhas 
Localização 
⤷ 80% têm localização supratentorial 
⤷ 20% Infratentorial 
⤷ 50% são profundos 
⤷ 35% lobares 
⤷ 10% cerebelares 
⤷ 6% em tronco encefálico 
Manifestações clínicas 
⤷ É a mesma manifestação clínica do AVCi 
o Apenas pela clínica é impossível diferenciar os 
2 tipos, pois elas têm a mesma apresentação 
clínica 
⤷ Qualquer déficit neurológico focal e súbito, de uma 
hora para outra, nós precisamos incluir na possibilidade 
de um AVCh 
o Ocorre com destruição direta do tecido ou 
compressão indireta de estruturas neurais 
o O déficit vai depender da região cerebral 
envolvida 
⤷ Cefaleia é um sintoma frequente 
o Se ocorrer irritação meníngea ou hipertensão 
intracraniana 
⤷ Vômitos 
⤷ Alteração do nível de consciência 
 
⤷ Isoladamente qualquer um desses sintomas ou a 
conjunção desses sintomas é insuficiente para 
diferenciar os diferentes tipos de AVC 
 
Tomografia computadorizada 
⤷ É o exame de escolha 
⤷ A TC tem a função de excluir o AVCh 
⤷ Não tem como ser AVCh e não aparecer na TC 
⤷ Elevada sensibilidade 
⤷ Ela pode sugerir a etiologia do sangramento 
o Núcleos da base: HIP hipertensivo 
o Hematomas lobares + leucoaraiso: angiopatia 
amilóide, também pode ser hipertensivo 
o Níveis fluidos dentro do hematoma: 
coagulopatia 
o Traumática: contusões, fraturas 
o Cerebelar: tumores, MAVs, discrasias 
sanguíneas, HAS 
⤷ Estimar o volume: principal fator prognóstico 
Volume do hematoma 
⤷ A gente sempre imagina o hematoma ao formato de 
uma elipse, o cálculo do volume de uma elipse é a 
multiplicação de 3 diâmetro/2. 
Quando hematoma intraparenquimatoso é hipertensivo a gente 
não precisa ir mais além na investigação, a TC já é suficiente e 
nós vamos tratar, cuidar da PA desse paciente, avaliar do ponto 
de vista neurológico, determinar se é cirúrgico ou não ( a 
maioria não é) 
Quanto maior o hematoma, maior o risco de HIC 
 
 
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⤷ A primeira coisa a se fazer é escolher o 
corte que tem o maior volume 
o Vai traçar 3 diâmetros: 
▪ A: anteroposterior 
▪ B: latero-lateral 
▪ Em corte coronal, nós calculamos a 
distância crânio-caudal 
⤷ Se você não tem o corte coronal, você pode calcular 
pela soma da espessura dos cortes, é uma forma mais 
grosseira de se calcular 
Ressonância magnética 
⤷ Não é um exame da urgência 
⤷ Serve para acompanhamento 
⤷ Sempre que houver a suspeita de uma etiologia não 
hipertensiva é interessante realizar uma ressonância 
magnética 
o Suspeita de cavernomas, angiopatia amilóide, 
neoplasia 
 
 
⤷ O gradiente-echo é a sequência da ressonância que 
traz com melhor clareza a informação do 
sangramento, é tão acurado quanto a TC para os 
quadros agudos 
Estágio Tempo T1 T2 Derivado da 
Hb 
Hiperagudo 12h Hipo/ 
Isso 
Hiper Oxi-Hb 
Agudo 12-72h Hipo Hipo Deoxi-Hb 
Subagudo 
precoce 
72h-1 
semana 
Hiper Hipo Meta-Hb 
intracelular 
Subagudo 
tardio 
1-4 
semanas 
Hiper Hiper Mesta-Hb 
extracelular 
Crônico >1 mês Hipo Hipo Ferritina 
hemossiderinaAngiografia 
⤷ Outro exame que pode ser necessário, em poucos 
casos, mas pode ser necessário 
⤷ É um exame invasivo, puncionamos a artéria femoral 
sobe com o catéter para circulação arterial, joga 
contraste, faz Rx e a gente consegue trazer a 
informação da anatomia vascular do cérebro 
o Hematoma intraparenquimatosa de 
localização atípica e a RM não ajudou no Dx, 
podemos lançar mão da angiografia 
▪ HSA, MAV, aneurismas, fístulas, 
trombose de seio venoso, vasculites 
o Hemoventrículo isolado 
o Pacientes jovens com < 45 anos 
 
⤷ As MAVs elas podem ser não rotas, Dx incidental ou 
podem ser rotas, podem sangrar 
o Quando rota vira uma situação de urgência 
Evolução e Prognóstico 
⤷ A deterioração neurológica é frequente 
o 22% no ambiente pré-hospitalar 
o 1/3 na admissão 
⤷ O prognóstico a curto prazo é desfavorável, tem uma 
elevada taxa de mortalidade e incapacidade 
o 35-52% óbito no final de 1° mês 
⤷ E a longo prazo chega a 60%-80% mortalidade em 2 
anos 
⤷ Uma das formas de avaliar esse prognóstico, essa 
evolução é através do ICH score 
o Essa pontuação ela vai nos falar da 
mortalidade nosso paciente em 30 dias, a 
probabilidade de mortalidade em 30 dias 
▪ Quanto maior a pontuação, maior a 
mortalidade 
⤷ 
Lembrar que naquela fase aguda o próprio 
sangramento ele vai esconder a sua etiologia 
Hematoma 
hiperagudo 
provocado por um 
tumor 
Hematoma agudo, 
não dá para saber 
a etiologia 
Hematoma subagudo 
precoce, tumor levando 
a um sangramento 
Subagudo, AVCh 
hipertensivo 
talâmico 
MAV, novelos de capilares 
malformados se comportam 
como um tumor que 
estabelecem uma comunicação 
direta com a artéria e o seio 
sagital superior. Necessita de 
TTO cirúrgico 
 
 
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o É muito importante, porque é uma 
informação que a gente pode passar para os 
familiares 
o Pode determinar conduta: pacientes que tem 
uma altíssima taxa de mortalidade, ele não vai 
ter benefício cirúrgico 
⤷ AVCh é uma doença clínica, então a grande maioria 
dos pacientes necessitará somente de tratamento 
clínico, o TTO cirúrgico é uma exceção 
Tratamento 
⤷ Inicia com uma abordagem pré-hospitalar, esse 
paciente deve ser assistido idealmente pelo serviço de 
urgência (SAMU) conduzido ao hospital de referência 
⤷ No hospital de referência ele deve ser tratado 
idealmente na UTI, de preferência em UTI 
neurológica, que apresenta menor taxa de letalidade 
em relação as UTIs convencionais 
⤷ Esse paciente necessita de reavaliações neurológicas 
em intervalos curtos, principalmente na fase inicial, 
porque é frequente a rápida progressão dos sintomas 
(deterioração neurológica) 
⤷ Controle da PA: 
o É um pouco mais agressivo em relação ao 
AVCi, mas não é tão agressivo 
o 160x90 mmHg 
o Sempre vai tratar se: 
▪ PAS > 200 ou 
▪ PAD > 150 
o Pelo alto risco de emergências hipertensivas, 
edema agudo de pulmão, encefalopatia 
hipertensiva, IAM, insuficiência renal aguda 
o Drogas de escolha: metoprolol, diltiazem, 
esmolol, nitroprussiano 
o Não baixar mais demais 
⤷ HIC: 
o Elevação da cabeceira 30° 
o Analgesia 
o Sedação se for necessário 
o Manitol a 20% ou salina hipertônica 
o Hiperventilação (PaCO2 de 28 a 32mmHg) 
o Corticoide: estudo não mostrou benefício e 
revelou aumento no risco de infecções 
⤷ Se a causa do sangramento for por coagulopatia por 
uso de Varfarina, por exemplo, precisamos utilizar 
drogas para tratar a intoxicação por varfarina 
o Plasma fresco congelado ou concentrado de 
complexo protrombínico + Vit K para reverter 
essa coagulopatia 
⤷ Drogas antiepiléticas elas só são utilizadas se o 
paciente apresentar convulsão 
o 8% têm crises epilépticas em 30 dias (lobar) 
o Estado de mal epiléptico 1-2% 
o Fenitoína e fenobarbital- níveis terapêuticos 
por 1 mês e depois retiradas gradualmente 
⤷ Controlar a temperatura mantendo sempre em níveis 
normais 
o A hipertermia é muito deletéria para o 
cérebro 
o Febre é comum, principalmente no 
hemoventrículo 
⤷ Profilaxia da TVP: 
o Paciente sangrou na cabeça, como é que a 
gente vai prevenir trombose? 
▪ O ideal é a compressão pneumática 
intermitente de MMII (C1, NE B) 
▪ Heparina profilática parece ser 
segura após 48h do evento 
(estabilidade do hematoma) 
⤷ Situação muito específica, mas que de vez em quando 
a gente encontra, HIP com TVP ou TEP 
o Filtro de veia cava (C 2b, NE C) 
 
⤷ Esses desenhos mostram a sequência de 
transformação do hematoma, primeiro na hemorragia 
aguda ocorre a formação do coágulo e esse coágulo 
vai sofrendo retração até que no final a gente tem 
uma fenda residual, que é a lesão crônica do AVCh 
 
 Sangramento putaminal que é o mais frequente 
 
 
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Tratamento cirúrgico 
⤷ É uma exceção, tem indicações muitos divergentes 
⤷ Para operar os pacientes a gente precisa mexer no 
cérebro, então eu tenho risco de afetar áreas 
cerebrais normais 
⤷ Na maioria dos pacientes o tratamento é clínico, 
sendo encaminhado a cirurgia se deterioração 
neurológica 
⤷ Só é encaminhado para a cirurgia quando esse 
hematoma é muito grande e quando ele provoca HIC 
⤷ O objetivo da cirurgia é tratar HIC 
o A maioria dos AVCh não vão cursar com HIC 
⤷ Existe uma indicação absoluta de tratamento que é a 
hemorragia cerebelar com mais de 3 cm associada à 
deterioração neurológica, sinais de herniação, 
compressão do tronco ou hidrocefalia 
o Craniectomia descompressiva de fossa 
posterior e drenagem do hematoma (C1, NE 
B) 
 
⤷ Sempre avaliar risco/benefício na hora da conduta! 
Prevenção 
⤷ A prevenção do AVCh, do hematoma 
intraparenquimatoso é principalmente o cuidado sobre 
a HAS, é a melhor maneira de reduzir o risco (C1, NE 
A) 
⤷ Descontinuar outras causas de sangramento: 
tabagismo, etilismo e cocaína (C1, NE B) 
Hemorragia subaracnóidea espontânea 
⤷ É uma doença gravíssima tem alta taxa de 
mortalidade (50% na fase aguda) 
⤷ A incidência 6 a 8 casos a cada 100.000 hab 
o Subnotificação!! 
⤷ É uma doença de alta morbidade 
Fatores de risco 
⤷ Modificáveis: 
o Hipertensão 
o Tabagismo 
o Obesidade (fator de proteção) 
⤷ Não modificáveis: 
o Idade (50-60 anos) 
o Sexo feminino 
o Etnicidade 
▪ Asiática, negra 
o HF 
o Localização, tamanho e morfologia do 
aneurisma 
o História prévia de HSA 
o Sintomas compressivos 
 
 
Quadro clínico 
⤷ Cefaleia muito persistente, é o grande sintoma da 
HSA, mas não é qualquer cefaleia 
o Súbita, de forte intensidade, caracterizada 
como a pior da vida 
o É uma cefaleia que desperta do sono 
o Associada a FR 
o Em alguns casos (50-60%) existe a cefaleia 
sentinela que acontece alguns dias antes da 
grande dor de cabeça 
▪ É forte, mas não tão forte como a 
da HSA 
⤷ Existe uma síndrome de irritação meníngea 
o Esse sangue no espaço subaracnóide ele irrita 
as meninges levando a um quadro de rigidez 
nucal, Brudzinski +, Kerning + 
o 
⤷ Síndrome de hipertensão intracraniana 
o Rebaixamento do nível de consciência 
o Náuseas, vômitos 
o Convulsões 
⤷ Sintomas relacionados a topografia 
o ACM: hemiparesia/ disfasia 
o Seg. comunicante posterior: paralisia do III 
nervo craniano (anisocoria com MOE 
preservada) 
o Aneurismas paraclinóideos: defeitos de campo 
visual 
⤷ O paciente vai apresentar uma associação destes 
sintomas 
Escala de Hunt-Hess 
⤷ Escalas clínicas para avaliar a HSA, elas facilitam a 
comunicação entre os profissionais 
⤷ É a mais importante 
 
 
 
Padrão do paciente: é uma mulher na faixa etária de 50-
60 anos, magra, tabagista e hipertensa! 
 
 
 
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Diagnóstico da HSA 
⤷ O diagnóstico é clínico, o paciente tem o quadro clínico 
muito característico 
⤷ O exame que vai confirmar, na maioria dos casos, é a 
TC SEM contraste, porque o contraste vai confundir 
o sangramento 
⤷ A TC ela é suficiente para o diagnóstico de HSA em 
90% dos casos 
⤷ Se TC normal com quadro clínico típico ⤏ punção 
lombar 
⤷ Punção lombar 
o LCR hemorrágico na fase aguda 
o Numa fasemais tardia 
(>12h) LCR xantocrômico 
o Diferente do acidente 
de punção não ocorre 
diminuição dos 
eritrócitos em coleta de 
tubos seriados 
Escala de Fisher modificada 
⤷ Escalas tomográficos, radiológicas para classificar a 
HSA 
⤷ É a principal, a modificada é a mais recente 
 
 
 
 
 
Grau HSA HIV 
0 Ausente Ausente 
1 Fina Ausente 
2 Fina ou ausente Presente 
3 Grossa Ausente 
4 Grossa Presente 
 
Diagnóstico etiológico da HSA 
⤷ A grande maioria das HSA tem como etiologia o 
aneurisma cerebral sacular 
⤷ Outras etiologias mais raras: MAVs, FAVs 
⤷ Nesses casos precisamos continuar a investigação 
para chegar ao Dx do aneurisma e para isso nós 
precisamos de outros exames 
⤷ Angiografia cerebral 
o Padrão ouro 
o Na maioria dos casos não vai ser necessário 
⤷ Angiotomografia de crânio 
o Exame de escolha 
⤷ Se HSA + AngioTC e angiografia - ⤏ repetir 
angiografia com 15-21 dias 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Complicações da HSA 
⤷ A principal complicação é o ressangramento 
Grau 1: HSA, é uma 
hemorragia fina, com 
menos de 1 cm, não 
acontece 
intraventricular, só no 
espaço subaracnóide 
Grau 2: paciente que ou 
tem uma hemorragia 
fina ou não tem HSA, 
mas apresenta 
hemorragia 
intraventricular 
Grau 3: paciente que 
aprenta HSA grossa, mais 
intensa, ela desenha o 
polígono de Willis, o sangue 
ele se espalha por todo o 
compartimento 
subaracnóide e não tem 
hemorragia intraventricular 
Grau 4: HSA grossa com 
hemorragia intraventricular 
Situação de maior gravidade 
Cefaleia súbita 
TC de crânio sem contraste 
Angiografia 
Angiografia 
HSA 
perimesencefálica? 
Encerra 
investigação 
Se dúvida Dx/ lesão 
complexa 
Punção lombar 
Encerra 
investigação 
AngioTC 
Encerra 
investigação 
 
 
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o A chance de ressangramento é de 4% em 24h 
o 1-2%/dia nos próximos 14 dias 
o 50% em 6 meses 
o 3% a cada ano 
o Droga a ser utilizada é o Ácido tranexâmico 
até 3 dias da HSA 
o Controle da PA (PAS < 160 mmHg) ⤏ 
preferência por Nipride (nitroprussiato de 
sódio) 
 
⤷ Outra complicação hidrocefalia 
o É o aumento dos ventrículos com HIC 
o Ocorre em 15-53% dos casos 
o A maioria dos pacientes vai necessitar de 
derivação naquele momento, mas não vai 
precisar para o resto da vida (derivação 
ventricular externa) 
o Pode ser obstrutiva ou comunicante 
o Pode ser precoce ou tardia 
 
 
 
 
 
⤷ A convulsão é uma outra complicação 
o Não está indicado profilaxia 
⤷ Vasoespasmo 
o O sangue no espaço subaracnóide ele pode 
irritar os vasos sanguíneos que ali passa e 
essa irritação, inflamação leva ao 
fechamento desses vasos 
o O principal FR é a quantidade de sangue, 
quanto mais sangue, maior o risco de 
vasoespasmo 
o Vai provocar uma clínica de AVC 
o Prevenção 
▪ Normovolemia 
▪ Nimodipina (C1, NE A) até 21 dias ou 
alta hospitalar 
▪ Estatina 
o Tratamento 
▪ Hipertensão 
▪ Hipervolemia 
▪ Hemodiluição 
▪ Se após 6-12h não houver resposta 
⤏ TTO endovascular 
 
⤷ Hiponatremia 
 
o SIADH 
▪ Euvolemia 
▪ Restrição hídrica ou salina 
hipertônica ou conivaptan 
o SCPS 
▪ Hipovolemia (sinais clássicos) 
▪ Reposição volêmica 
Tratamento 
⤷ Deve ser feito de maneira precoce até o 3° dia ou 
após o 14° dia, porque do 3° ao 14° dia nós temos um 
maior risco de vasoespasmo 
o Qualquer TTO definitivo ele agrega mais risco 
do que benefício ao nosso paciente 
⤷ HSA é uma doença de TTO cirúrgico 
o Microcirurgia para clipagem de aneurisma 
cerebral 
▪ Vantagens: maior taxa de oclusão, 
diminui ressagramento pós-
operatório, retratamento, exames de 
controle 
▪ Desvantagens: aumenta morbidade 
perioperatória e necessita de tempo 
de treinamento do cirurgião 
o Endovascular 
▪ Vantagens: diminui morbidade, mais 
rápido 
HSA na 
fissura 
sylviana D 
Aneurisma 
cerebral 
Aneurisma 
tratado, 
embolizado 
Paciente evoluiu 
com 
ressangramento 
na mesma 
topografia com 
sinais de HIC 
A hidrocefalia precoce e obstrutiva ocorre quando tem 
sangramento dentro do ventrículo e o sangramento forma 
um coágulo e esse coágulo impede o fluxo de LCR, o LCR 
fica represado, ocorre aumento dos ventrículos com HIC 
Hidrocefalia tardia ou comunicante, ela ocorre porque o 
sangue atrapalha a troca entre o LCR e o sistema venoso, 
não houve uma obstrução do sistema ventricular 
 
 
 
 
 
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▪ Desvantagens: oclusão inferior, 
aumenta taxa de ressangramento, 
retratamento e necessidade de 
exames de controle 
Trombose Venosa Central 
⤷ É uma das causas de AVCh, mas nem sempre vai 
cursar com sangramento, pode não apresentar 
nenhuma alteração, pode ser apenas um infarto 
venoso ou pode ser um infarto venoso com 
sangramento 
⤷ Trombose de seio venoso e Trombose venosa cortical 
 
Epidemiologia 
⤷ Trombose venosa central ela acontece 2/100.000/ano 
⤷ Também é uma doença subdiagnosticada 
⤷ Doença que está associada a trombogenicidade 
o Risco aumenta muito no contexto da 
gestação e do puerpério 1/10.000 
⤷ O padrão do nosso paciente: é um paciente jovem em 
média de 30 anos 
⤷ É muito mais comum em mulheres comparado a 
homens (3x mais comum) 
o Estado pró-trombótico 
o Estrógenos/progesterona 
o Uso de ACO 
Fisiopatologia 
 
⤷ Nem todo caso vai ocorrer todas essas complicações 
Causas 
⤷ Estados pró-trombóticos 
o Gravidez, puerpério, uso de ACO, hormônios 
⤷ Trombofilias 
o Déficit na produção de algum fator de 
coagulação levando a estado pró-trombótico 
o Síndrome do anticorpo fosfolípide, deficiência 
de plasminogênio, proteína S, proteína C, 
fator V Leiden, mutação do gene da 
protrombina 
Quadro clínico 
⤷ Síndrome de hipertensão intracraniana: cefaléia, 
papiledema, alteração do nível de consciência, distúrbio 
visual 
⤷ Síndrome neurológica focal: déficit focal e convulsão 
⤷ Quadro de encefalopatia com alteração do nível de 
consciência, torpor, estupor 
⤷ Cefaleia é o principal sintoma (90%) 
⤷ Déficit neurológico focal não é tão comum (20%) ⤏ 
infarto venoso ou hemorragia 
⤷ Convulsão (40%) 
Diagnóstico 
⤷ Tomografia computadorizada sem contraste, porque 
o contraste atrapalha um sangramento 
o Na maioria dos pacientes a TC do crânio sem 
contraste estará normal 
o Em alguns pacientes podemos encontrar 
múltiplos infartos hemorrágicos 
 
⤷ Sinal da hiperdensidade em corda 33%, significa 
obstrução de uma veia cortical 
 
⤷ Fizemos a TC do crânio sem contraste e veio normal, 
o próximo exame a ser solicitado é a TC do crânio 
com contraste 
o Sinal do Delta vazio 30% 
▪ Isodensidade dentro do seio sagital 
superior, acontece quando o trombo 
tá dentro do seio sagital superior 
Infarto, um leito hipodenso, 
preto e dentro dele 
sangramentos, hiperdensidade 
Hiperdensidade 
em corda 
Infarto 
hemorrá
gico 
 
 
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⤷ RM do crânio na sua fase venosa 
o É um exame de maior sensibilidade, maior 
especificidade 
o Se a TC com contraste não te mostrou 
todas as informações necessárias 
o Ela nos mostra exatamente o local onde 
ocorreu a obstrução 
 
⤷ É muito difícil chegar ao ponto de necessitar de uma 
angiografia 
o Padrão ouro 
o Maior especificidade 
 
Laboratório 
⤷ Pode trazer alguma informação a mais 
⤷ Hemograma, plaquetas, VHS, TP, TTPA 
⤷ Na suspeita de trombofilia precisamos dosar: Proteína 
C e S, antitrombina III, anticorpo antifosfolípide, 
Fator V de Leiden, Fator VIII, Protrombina G20210A 
Complicações 
⤷ Complicações da trombose venosa central: 
o Convulsões 
o Hidrocefalia 
o HIC 
Tratamento 
⤷ Fase aguda: 
o Prevenir a propagação do coágulo 
o Recanalizar o seio trombosado 
o Prevenir complicações agudas 
o Anticoagulação plena ⤏ HBPM ou HNF 
▪ Precisamos ter certeza que o 
sangramento foi por obstrução 
venosa 
o TTO endovascular ⤏ piora neurológica 
progressiva apesar da anticoagulação 
▪ Trombólise ou trombectomia 
mecânica 
⤷ Na fase de manutenção: 
o Objetivo é a prevenção secundária de eventos 
trombóticos recorrentes 
o Modificaçãode condições tratáveis que 
predispõe ao coágulo 
o Quando existe um fator de risco provocado 
utilizar varfarina 3-6 meses 
o Fator de risco não é provocado- Varfarina 
6-12 meses 
o Trombofilias severas ou associação com TEP 
ou recorrência de TVC ⤏ varfarina em uso 
indefinido 
 
 
Prognóstico 
⤷ Risco anual de eventos trombóticos 6,5% se o paciente 
não tratar 
⤷ O risco ele pode aumentar ou diminuir de acordo com 
a tipo de trombofilia 
o Deficiência de antitrombina III (19% em 2 
anos) 
o Deficiência de proteína C (40% 5 anos) 
o Deficiência de proteína S (55% 10 anos) 
⤷ Trombofilias menos graves com menor risco ao longo 
dos anos 
o Heterozigose do fator V Leiden (7% 2 anos) 
o Heterozigose protrombina 20210 A (11% 5 
anos) 
o Elevação fator VIII (25% 10 anos) 
Rivaroxaban, Apixaban, Dabigatran ⤏ necessitam de mais 
estudos, mas nós já fazemos uso de Rivaroxaban