SARNAS - Gênero Cnemidocoptes

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DOENÇAS PARASITÁRIAS
 
**Gênero Cnemidocoptes
É o único gênero escavador de aves domésticas, sendo semelhante ao sarcoptes em muitos aspectos.
Hospedeiros: aves domésticas e ornamentais 
Espécies e hospedeiros
Cnemidocoptes mutans: galináceos
C. gallinae: galináceos
C. jamaicensis: canários
C. pilae: periquitos.
Epidemiologia e patogenia 
Nas aves domésticas K. mutans acomete a pele sob as escamas da pata, fazendo com que se soltem e se elevem, resultando num aspecto áspero dos membros e em dedos usualmente lisos. Podem ser evidentes claudicações e deformidade das patas e garras.
K galinae, responsável pela “sarna deplumante” faz escavações nas hastes das penas, e a dor e a irritação intensas obrigam a ave a arrancar as penas do corpo.
K. pilae é observado mais frequentemente em periquitos australianos por causa de sua popularidade 
Ciclo biológico
*As fêmeas, que são ovovivíparas, não produzem galerias, como fazem as do gênero Sarcoptes; permanecem sedentárias e sua presença determina uma proliferação epidérmica acompanhada de aumento da substância córnea. Essa proliferação é bem marcada nas patas, resultado de um tecido alveolar tomado por numerosas pequenas câmaras, repletas de ácaros em todos os estágios de desenvolvimento. O ácaro invade ativamente a epiderme, danificando-a em direção à derme. Ao mesmo tempo, os bordos da depressão por onde penetrou reagem produzindo uma substância córnea que recobre totalmente a depressão, transformando-a em uma pequena bolsa fechada. No estágio seguinte, as células epidérmicas entram em proliferação, englobando o ácaro. No interior da câmara, o ácaro permanece separado do estrato germinativo da pele por uma fina camada de queratina. Pouco a pouco, a câmara se aprofunda na derme. Todo o desenvolvimento do ácaro se verifica no interior dessas bolsas. A bolsa primitiva dá origem, por meio de um mecanismo semelhante ao brotamento, a uma bolsa secundária, que acaba por se separar da bolsa-mãe
*Apenas na fase inicial da invasão das camadas superficiais da epiderme pelo ácaro estabelece-se uma reação inflamatória. Logo que o ácaro se instala mais profundamente na epiderme, a inflamação desaparece e se desenvolve  um tecido esponjoso.
Importância em Medicina Veterinária e Saúde Pública
As aves andam com dificuldade, têm prurido moderado, patas com aspecto engrossado e descamação da pele. Em animais jovens, há deformação das patas. Não tem importância em Saúde Pública.
Tratamento 
Para o tratamento de infestação de aves por ácaros em aves domésticas, os acaricidas mais amplamente utilizados são carbaril ou piretroides sob a forma de pó ou spray, com particular atenção às faces inferiores das asas. Para perna escamosa, as pernas devem ser mergulhadas numa solução acaricida. O tratamento deve ser repetido várias em intervalos de 10 dias. O aviário deve ser totalmente limpo e os poleiros e as caixas de ninho pulverizados com acaricida. 
**DEMODICIOSE
Demodex canis é ácaro comensal da pele de cães que disseca facilmente fora da pele. Sua transmissão ocorre somente durante a fase de aleitamento, nos três primeiros dias de vida, em que os filhotes mantém contato estreito com a mãe. Embora o ácaro esteja presente na pele, em pequeno número, e menos ainda nas glândulas sudoríparas, a interrelação entre a prediposição genética do animal e a ocorrência de imunossupressão, pode favorecer o surgimento de uma dermatose de curso maligno. A proliferação exacerbada de D. canis resulta na demodicidose (demodicose, sarna demodécica, e sarna vermelha), inflamação que pode ser classificada como LOCALIZADA (DL) ou GENERALIZADA (DG), de acordo com a extensão das lesões, curso (benigno ou maligno) e prognóstico. E mais na dependência das manifestações clínicas, pode ainda ser classificada como juvenil ou adulta. Em geral a DL ocorre em animais com menos de um ano, é de curso benigno e pode ter resolução espontânea, sem mesmo tratar. Por outro lado a DG, via de regra, é de curso maligno e nos casos graves ocorre foliculite severa com infecções secundárias e recidivas que dificultam a terapia.
Os ácaros deste gênero pertencem a uma família separada, a Demodicidae, e, embora ácaros escavadores, diferem bastante em forma e comportamento dos sarcoptideos.
Hospedeiros: todos os mamíferos domésticos e o homem 
Localização: folículos pilosos e glândulas sebáceas.
OBS: há 60% de chance de encontrar esses ácaros quando se faz um procedimento diagnóstico  de raspado de pele.
→ Todos os mamíferos tem (Apresentam diferentes sensibilidades)
→  Causada pelo Demodex canis à localizado nos folículos pilosos e glândulas sebáceas
→ Comensais: ciclo 18-24 dias (desenvolvimento na pele
→ Comensura labial, áreas interdigitais, ocular, em todo o corpo
→ Quando o sistema imune é competente o ácaro não aparece (LTh1)
→ Raças predispostas: Pug, dalmata, pinscher, yorkshire, collie, pastor alemão
Ciclo evolutivo 
 As espécies de Demodex vivem como comensais na pele da maioria dos mamíferos, sendo excepcionais por sua seletividade em relação a determinadas áreas cutâneas, a saber os folículos pilosos e as glandulas sebáceas.
As espécies, em sua maioria, passam todo o ciclo evolutivo nos folículos ou nas glândulas, nos quais ocorrem em grandes quantidades numa característica postura de cabeça para baixo. No animal recém nascido e muito jovem, estes locais tem estrutura simples, porém mais tarde se tornam complexos por protuberâncias. Os ácaros movem-se então nos habitats aumentados, penetrando muito mais profundamente na derme que os sarcoptideos e sendo, portanto, menos acessíveis aos acaricidas de ação superficial.
Essa forma de sarna é bem mais documentada no cão, mas a patogenia e a epidemiologia em outros animais sugerem que suas infestações podem ter muito em comum com a demodiciose canina.
Sarna demodécica em cães
Epidemiologia
Provavelmente pela sua localização profunda na derme, é quase impossível a transmissão de Demodex entre animais, a menos que haja o contato prolongado.
Na natureza tal contato ocorre apenas durante o aleitamento, e se supõe que a maioria das infecções seja adquirida nas primeiras semanas de vida, sendo a população comensal da pele da cadela transferida para as áreas em contato com o cãozinho. Certamente, é nessas áreas, focinho, face, região periorbital e membros anteriores, que primeiramente aparecem as lesões 
Patogenia
No início da infecção há discreta queda de pêlos da face e dos membros anteriores, seguida por espessamento da pele, e a sarna pode não avançar além das áreas em contato; muitas dessas discretas lesões localizadas desaparecem espontaneamente sem tratamento. Por outro lado, as lesões podem disseminar-se por todo o corpo, e esta demodiciose generalizada pode assumir uma de duas formas:
1. A demodiciose escamosa é a menos grave. É uma reação seca, com pouco eritema mas alopécia difusa, descamação e espessamento da pele. Em alguns casos deste tipo, apenas a face e as patas estão comprometidas.
2. A demodiciose pustular ou folicular constitui a forma grave e se segue à invasão bacteriana das lesões, frequentemente por estafilococos. A pele torna-se enrugada e espessada com muitas pequenas pústulas, das quais fluem soro, pus e sangue, dando a esta forma o nome comum de “sarna vermelha”; os cães acometidos tem odor desagradavel. É necessário tratamento prolongado, e os sobreviventes podem ficar gravemente deformados, de tal modo que os proprietários, especialmente os criadores de raças com pedigree, as vezes solicitam o sacrifício.
Uma característica notável de todos os tipos de sarna demodécica é a ausencia de prurido.
A patogenia de Demodex é mais complexa que a de outros ácaros de sarnas, porque os fatores imunológicos parecem desempenhar grande papel em sua ocorrencia e gravidade. Supõe-se que certas cadelas transportem um fatos geneticamente transmitido que resulta em imunodeficiência em seus filhotes, tornando-os mais suscetíveis à invasão por ácaros, e observa-se que os filhotes de uma cadela deste tipo com frequência desenvolvem a forma generalizada de sarna demodécicasimultaneamente, mesmo apesar de terem sido criados separadamente. Além disso, supõe-se que o próprio Demodex cause uma imunodeficiencia mediada por células que suprime a resposta normal dos linfócitos T; este defeito desaparece quando os ácaros são erradicados do animal. A sarna demodécica pode irromper quando os cães recebem imunossupressores por outras condições.
Diagnóstico
Para confirmar o diagnóstico, são necessários raspados profundos para atingir os ácaros no fundo dos folículos e glândulas, e a melhor maneira para se conseguir isto é pegar uma prega cutânea, aplicar uma gota de parafina líquida e raspar até aparecer sangue capilar. Mesmo em cães normais, podem ser encontrados alguns ácaros comensais no material, mas a presença de uma alta proporção de larvas e ninfas indicará uma população rapidamente crescente e, portanto, infecção ativa. A biopsia de pele, para detectar ácaros nos folículos, é usada nos cães gravemente afetados, mas raramente é necessária.
No controle da endemicidade da demodiciose, deve-se observar que, como certas cadelas são mais propensas que outras a ter filhotes suscetíveis, pode ser aconselhável descartá-las como reprodutoras.
Tratamento
Com sua localização profunda na derme, os ácaros não são facilmente acessíveis a acaricidas de uso tópico, sendo, portanto, necessário tratamento repetido, e não devem ser esperados resultados rápidos. Na sarna escamosa localizada, pode-se prever a recuperação em um a dois meses, mas, na forma pustular generalizada, o prognóstico é que a recuperação leve no mínimo tres meses, devendo, portanto, ser reservado.
Antes de iniciar o tratamento específico, o cão deve ser submetído a tricotomia, lavado com um xampu anti-seborreico e totalmente enxugado. Dos acaricidas viáveis, os mais amplamente utilizados são o amitraz e o organofosforado citioato.
Quando a lesão é discreta e localizada, pode ser tratada com a aplicação local de acaricida e quando a piodermite é grave pode ser necessário antibioticoterapia.
Predisposição:
→ Alterações hormonais
→ Comprometimento nutricional (fome)
→ Uso de imunossupressores
→ Estresse (doenças)
→ Idade
→ Demodeciose localizada: 90%
              ‘’       	generalizada: 10%
→ Abandono
Predisposição felina:
Siamesa/Birmanesa
Hiperadrenocorticismo
Diabetes/ felv e fiv
Estresse
Evidência do controle do ácaro pelo S.I.
Indução da doença em animais imunossuprimidos
Doença clínica em humanos e animais imunossuprimidos
Doença em cepas em animais de laboratório imunossuprimidos
Mecanismos patogênicos
1.    Ruptura da barreira
→ Pela superpopulação – destrói o epitélio
→ Efeitos das proteases presentes na saliva do ácaro
→ Destruição dos queratinócitos por LT
2.    Inflamação
→ Foliculite mural
→ Dermatite granulomatosa (ácaros/pelos)
Clínica: Eritema, pápulas, pústulas, alopecia, comedões, granulomas
Padrão histopatológico:
→ Ácaros na base folicular – presença de foliculite mural à os ácaros liberam antígenos murais
→ Prurido: A demodiciose sozinha não causa prurido
3.    Hipersensibilidade IV: Linfócitos citotóxicos na parede do folículo CD3+ e CD8+
Clínica: Eritema, pápulas, pústulas, alopecia, prurido
4.    Infecções secundárias
Foliculite supurativa/furunculose: pseudômonas spp., E. coli, proteus